Atypisches Meningeom: Ihren Pathologiebericht verstehen

Von Jason Wasserman MD PhD FRCPC
27. April 2026

An atypisches Meningeom ist eine Art von Meningeom Ein atypisches Meningeom ist aggressiver als ein gutartiges Meningeom Grad 1, aber weniger aggressiv als ein Meningeom Grad 3. Meningeome entwickeln sich aus Meningothelzellen der Hirnhäute, den dünnen Gewebeschichten, die Gehirn und Rückenmark bedecken und schützen. Wie alle Meningeome sind auch atypische Meningeome durabasierte Tumoren – sie wachsen an der Dura (der festen äußeren Schicht der Hirnhäute) an und liegen auf der Oberfläche des Gehirns, anstatt darin zu wachsen. Aufgrund dieser extraaxialen Lage kann der Tumor in der Regel operativ vom Gehirn getrennt werden; die Operation ist die wichtigste Behandlungsmethode.

Atypische Meningeome werden nach der Weltgesundheitsorganisation (WHO) als Grad 2 klassifiziert. Dieser Grad wird vergeben, wenn der Tumor spezifische mikroskopische Merkmale aufweist, die auf ein aktiveres Wachstum als bei einem Meningeom des Grades 1 hindeuten, wenn er in das darunterliegende Hirngewebe einwächst oder wenn zwei spezifische molekulare Veränderungen nachgewiesen werden. Im Vergleich zu Meningeomen des Grades 1 treten atypische Meningeome nach einer Operation häufiger erneut auf, erfordern oft zusätzlich zur Operation eine Strahlentherapie und eine engmaschigere Langzeitüberwachung. Meningeom Grad 3 (anaplastisches Meningeom)Sie sind weniger aggressiv und haben im Allgemeinen eine bessere Prognose.

Dieser Artikel hilft Ihnen, die Befunde in Ihrem Pathologiebericht zu verstehen – was die einzelnen Begriffe bedeuten und warum sie für Ihre Behandlung relevant sind. Einen umfassenderen Überblick über Meningeome, einschließlich aller Grade, histologischen Subtypen und Lokalisationen, finden Sie im Hauptartikel. Meningeom-Artikel.

Was sind die Symptome eines atypischen Meningeoms?

Die Symptome eines atypischen Meningeoms hängen von der Lage, der Größe und der Wachstumsgeschwindigkeit des Tumors ab. Atypische Meningeome wachsen tendenziell schneller als Meningeome des Grades 1, sodass sich die Symptome rascher entwickeln können. Dennoch treten bei vielen Patienten neurologische Symptome erst nach Wochen bis Monaten allmählich auf. Manche Tumoren werden zufällig im Rahmen einer aus einem anderen Grund durchgeführten Bildgebung entdeckt.

Häufige Symptome sind:

• Kopfschmerzen — oft am schlimmsten morgens oder bei Aktivitäten, die den Druck im Kopf erhöhen.
• Anfälle — insbesondere bei Tumoren, die über der Oberfläche des Gehirns liegen.
• Schwäche oder Taubheitsgefühl auf einer Körperseite — in der Regel auf der dem Tumor gegenüberliegenden Seite.
• Veränderungen des Seh- oder Hörvermögens — bei Tumoren in der Nähe der Sehnerven oder des Innenohrs.
• Gleichgewichtsprobleme oder Schwierigkeiten beim Gehen — mit Tumoren in der Nähe des Kleinhirns oder des Hirnstamms.
• Veränderungen der Persönlichkeit, des Verhaltens oder des Gedächtnisses — insbesondere bei Tumoren des Frontallappens.

Atypische Meningeome können überall entlang der Hirnhäute entstehen. Am häufigsten treten sie an den Hirnkonvexitäten (der äußeren Oberfläche des Gehirns), der Falx cerebri (der Mittelfalte zwischen den beiden Hirnhälften), der Schädelbasis und seltener im Spinalkanal auf. Die Lage des Tumors beeinflusst sowohl die Symptome als auch die Komplexität der Operation.

Was verursacht atypische Meningeome?

Bei den meisten Menschen mit einem atypischen Meningeom ist die genaue Ursache unbekannt. Der Tumor entsteht durch eine Reihe genetischer Veränderungen, die sich im Laufe der Zeit in den Meningothelzellen ansammeln. Atypische Meningeome weisen tendenziell mehr dieser Veränderungen auf als Meningeome des Grades 1, was sich in ihrem aggressiveren Wachstum widerspiegelt.

Es sind mehrere Faktoren bekannt, die das Risiko erhöhen:

• Ionisierende Strahlung — Eine frühere Bestrahlung des Kopfes, insbesondere in der Kindheit, erhöht eindeutig das Risiko, ein Meningeom zu entwickeln, einschließlich höhergradiger Tumore.
• Männliches Geschlecht — Im Gegensatz zu Meningeomen des Grades 1, die bei Frauen viel häufiger vorkommen, sind atypische Meningeome etwas häufiger bei Männern anzutreffen.
• Höheres Alter — Das Risiko eines höhergradigen Meningeoms steigt mit dem Alter.

Eine kleine Anzahl atypischer Meningeome entwickelt sich im Rahmen einer Erbkrankheit. Erbkrankheiten werden durch eine genetische Veränderung verursacht, die von Geburt an in jeder Körperzelle vorhanden ist und von den Eltern an die Kinder weitergegeben werden kann. Zu den mit atypischen Meningeomen assoziierten Erbkrankheiten gehören:

• Neurofibromatose Typ 2 (NF2) — verursacht durch eine Änderung in der NF2 Gen. Menschen mit NF2 entwickeln häufig multiple Meningeome aller Grade, Vestibularisschwannome und andere Tumore des Nervensystems, in der Regel in einem jüngeren Alter als bei sporadischen Fällen.
• BAP1-Tumorprädispositionssyndrom — verursacht durch eine Änderung in der BAP1 Dieses Syndrom ist mit rhabdoiden und hochgradigen Meningeomen sowie mit Mesotheliomen, Melanomen des Auges und der Haut und Nierenkrebs assoziiert.
• SMARCE1-assoziiertes Meningeom-Syndrom — verursacht durch eine Änderung in der SMART1 Gen. Diese Erkrankung prädisponiert insbesondere für das Klarzellmeningeom, das automatisch als Grad 2 eingestuft wird und am häufigsten bei jüngeren Patienten diagnostiziert wird.

Eine Untersuchung der Keimbahn (Vererbung) und eine genetische Beratung werden empfohlen, wenn ein Patient mehrere Meningeome hat, wenn ein atypisches Meningeom in jungen Jahren diagnostiziert wird oder wenn bei einer Tumoruntersuchung ein Verlust von BAP1 oder SMARCE1 festgestellt wird.

Wie häufig ist das atypische Meningeom?

Atypische Meningeome machen etwa 15–30 % aller Meningeome aus. Sie treten häufiger bei Erwachsenen auf und sind bei Männern etwas häufiger als bei Frauen, was sie von Meningeomen Grad 1 unterscheidet, die überwiegend bei Frauen vorkommen. Wie Meningeome Grad 1 nehmen auch sie mit dem Alter zu.

Wie erfolgt die Diagnose?

Die Diagnose eines atypischen Meningeoms beginnt in der Regel mit dem Nachweis einer dura-nahen Raumforderung in der Bildgebung des Gehirns – meist einer Magnetresonanztomographie (MRT). Atypische Meningeome präsentieren sich typischerweise als gut abgegrenzte, kontrastmittelaufnehmende Raumforderungen, die an der Dura anhaften. Im Vergleich zu Meningeomen des Grades 1 weisen sie häufiger unregelmäßige oder gelappte Ränder, Anzeichen einer Hirninvasion (Tumorwachstum in das darunterliegende Hirngewebe), eine verstärkte Schwellung (Ödem) des umliegenden Hirngewebes und spontane Nekrosen (dunkle Bereiche in der Bildgebung, in denen Tumorzellen abgestorben sind) auf. Computertomographische Aufnahmen zeigen oft Verkalkungen innerhalb des Tumors. Obwohl diese Bildgebungsmerkmale auf einen höhergradigen Tumor hindeuten können, lässt sich der Grad nur durch die mikroskopische Untersuchung des Gewebes bestimmen.

Die Diagnose wird bestätigt, nachdem eine Gewebeprobe von einem Arzt untersucht wurde. PathologeIn den meisten Fällen wird Gewebe während der Operation zur Tumorentfernung entnommen. Ein Neurochirurg öffnet den Schädel mittels einer Kraniotomie und entfernt so viel Tumorgewebe wie möglich, ohne dass dies gefahrlos entfernt werden muss. Ist eine sichere Entfernung des Tumors nicht möglich, wird ein kleinerer stereotaktischer Eingriff durchgeführt. Biopsie wird stattdessen durchgeführt.

Unter dem Mikroskop zeigt sich ein atypisches Meningeom als ein Tumor der Meningothelzellen, der eines oder mehrere der folgenden Merkmale aufweist, die ihn von einem Meningeom Grad 1 unterscheiden. Erstens ist die mitotische Aktivität erhöht – es teilen sich mehr Tumorzellen als erwartet. Die WHO-Klassifikation von 2021 standardisierte die Messung der mitotischen Aktivität in Mitosen pro Quadratmillimeter; 2.5 oder mehr Mitosen pro Quadratmillimeter gelten als Kriterium für Grad 2. Zweitens ist die Hirninvasion das charakteristische Merkmal. Das bedeutet, dass die Tumorzellen direkt in das darunterliegende Hirngewebe eindringen, anstatt es nur zu verdrängen. Die Hirninvasion ist ein starker Prädiktor für ein Rezidiv und führt unabhängig von allen anderen Merkmalen automatisch zur Einstufung eines Meningeoms in Grad 2. Der dritte Weg zur Diagnose eines Meningeoms Grad 2 führt über das Vorliegen von mindestens drei der fünf spezifischen mikroskopischen Merkmale: ungewöhnlich hohe Zelldichte (dichte Anordnung von Tumorzellen), kleine Zellen mit einem hohen Verhältnis von Kerngröße zu Zytoplasma, prominente Nukleolen (kleine, dichte Strukturen im Inneren der Tumorzellkerne), flächiges Wachstum ohne die für Tumoren Grad 1 typische Architektur und spontane Nekrose (Bereiche abgestorbenen Tumorgewebes, die nicht durch chirurgische Eingriffe erklärt werden können). Zwei histologische Subtypen – das chordoidale Meningeom und das Klarzellmeningeom – werden aufgrund ihres höheren Rezidivrisikos unabhängig vom Vorliegen dieser Merkmale automatisch als Grad 2 eingestuft.

Um die Diagnose zu bestätigen, verwendet der Pathologe Immunhistochemie (ein Labortest, der Antikörper zum Nachweis spezifischer Proteine ​​in den Tumorzellen verwendet) und zunehmend molekulare Tests. SSTR2A und EMA bestätigen den meningothelialen Ursprung des Tumors. Ki-67, ein Marker für die Teilungsgeschwindigkeit von Tumorzellen, ist bei atypischen Meningeomen häufig erhöht und spricht für einen höheren Differenzierungsgrad. Die Ergebnisse molekularer Tests, insbesondere für Tert Promotormutation und CDKN2A/B Bei homozygoten Deletionen ist es manchmal unerlässlich, den Grad endgültig festzulegen, da das Vorhandensein einer dieser Veränderungen einen Tumor auf WHO-Grad 3 hochstuft, selbst wenn die mikroskopischen Merkmale ansonsten für Grad 2 sprechen würden.

WHO-Grad

WHO-Grad 2 (atypisch) ist ein intermediärer Grad – aggressiver als Grad 1 (gutartig), aber weniger aggressiv als Grad 3. Der Grad gibt Patienten und ihrem Behandlungsteam Aufschluss darüber, wie wahrscheinlich ein Wiederauftreten des Tumors nach der Operation ist und ob eine zusätzliche Behandlung wie beispielsweise eine Strahlentherapie erforderlich ist.

Es ist wichtig zu verstehen, wie die Einstufung als Grad 2 erfolgt, da der Pathologiebericht eines Patienten Merkmale beschreiben kann, die selbst für einen Tumor, der letztendlich die gleiche Grad-2-Klassifizierung erhält, alarmierend klingen. Alle folgenden Punkte führen zu einer Grad-2-Diagnose:

• Erhöhte mitotische Aktivität allein — ≥2.5 Mitosefiguren pro Quadratmillimeter.
• Gehirninvasion allein — unabhängig von anderen mikroskopischen Merkmalen.
• Drei oder mehr von fünf spezifischen mikroskopischen Merkmalen — hohe Zelldichte, kleine, dicht gedrängte Zellen, prominente Nukleolen, flächenartiges Wachstum oder spontane Nekrose.
• Chordoider oder klarzelliger histologischer Subtyp — Automatische Note 2 unabhängig von anderen Merkmalen.

Zwei molekulare Befunde – ein Tert Promotormutation oder homozygote Deletion von CDKN2A/B – Ein Tumor wird automatisch in WHO-Grad 3 hochgestuft. Das bedeutet, dass ein Tumor, der mikroskopisch als Grad 2 eingestuft wird, nach Vorliegen molekularer Ergebnisse als Grad 3 neu klassifiziert werden kann. Im Pathologiebericht sollte dokumentiert werden, welche der oben genannten Kriterien erfüllt waren und ob eine molekulare Testung durchgeführt wurde.

Ausmaß der Resektion (Simpson-Grad)

Bei atypischen Meningeomen ist das Ausmaß der Tumorentfernung während der Operation einer der stärksten Prädiktoren für ein Rezidiv und beeinflusst direkt die Empfehlung einer anschließenden Strahlentherapie. In den Pathologie- und Operationsberichten wird das Ausmaß der Resektion häufig anhand der Simpson-Klassifikation beschrieben, einer fünfstufigen Skala, bei der niedrigere Werte eine vollständigere Entfernung anzeigen.

• Simpson, 1. Klasse — Vollständige Entfernung des Tumors zusammen mit der daran anhaftenden Dura und gegebenenfalls dem betroffenen Knochen.
• Simpson, 2. Klasse — vollständige Entfernung des Tumors mit Koagulation (Kauterisation) der anhaftenden Dura.
• Simpson, 3. Klasse — Der Tumor wird vollständig entfernt, die daran anhaftende Dura bleibt jedoch unbehandelt.
• Simpson, 4. Klasse — Teilweise Entfernung des Tumors.
• Simpson, 5. Klasse — Nur Biopsie oder Dekompression.

Bei atypischen Meningeomen ist selbst eine Resektion nach Simpson Grad 1 oder 2 (die vollständigste Entfernung) mit einer Rezidivrate von 30–40 % innerhalb von fünf Jahren verbunden. Diese ist deutlich höher als bei vollständig entfernten Tumoren des Grades 1. Daher wird bei atypischen Meningeomen unabhängig vom Grad der Resektion häufig nach der Operation eine Strahlentherapie empfohlen. Bei Resektionen nach Simpson Grad 3 oder 4 ist das Rezidivrisiko erheblich höher, und die Indikation für eine adjuvante Strahlentherapie gewinnt an Bedeutung.

Biomarker- und molekulare Tests

Molekulargenetische Untersuchungen werden zunehmend bei atypischen Meningeomen durchgeführt, insbesondere bei Grenzfällen zwischen Grad 2 und Grad 3, bei Tumorrezidiven oder wenn ein Hochrisiko-Profil die Therapieentscheidung beeinflussen würde. Die Ergebnisse ermöglichen eine präzisere Gradbestimmung, eine genauere Vorhersage des Rezidivrisikos als mikroskopische Merkmale allein und die Identifizierung von Tumoren, die für klinische Studien in Frage kommen könnten.

TERT-Promotor-Mutation

Mutationen in der Tert Promotorregionen finden sich in etwa 5–6 % der Meningeome Grad 2 und sind mit einer deutlich kürzeren Zeit bis zum Rezidiv und einer schlechteren Überlebensrate verbunden. Wenn eine Tert Wird eine Promotor-Mutation identifiziert, wird der Tumor unabhängig von seinem mikroskopischen Erscheinungsbild automatisch als WHO-Grad 3 neu klassifiziert. Dies ist eines der wichtigsten molekularen Ergebnisse in der Meningeom-Pathologie und einer der Gründe, warum molekulare Tests bei atypischen Tumoren zur Routine geworden sind.

CDKN2A und CDKN2B

CDKN2A als auch CDKN2B Es handelt sich um Tumorsuppressorgene, die die Zellteilung verlangsamen. Gehen beide Kopien dieser Gene verloren (eine Veränderung, die als homozygote Deletion bezeichnet wird), wachsen Tumorzellen ungehinderter und der Tumor verhält sich aggressiv. Ähnlich wie ein Tert Promotormutation, homozygote Deletion von CDKN2A und / oder CDKN2B Der Tumor wird automatisch auf WHO-Grad 3 hochgestuft. Die Testung erfolgt mittels Next-Generation-Sequenzierung mit Kopienzahlbestimmung oder Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung (FISH).

H3K27me3-Verlust

H3K27me3 ist eine chemische Modifikation eines Histonproteins, die die Genaktivität reguliert. Der Verlust der H3K27me3-Protein-Expression in der Immunhistochemie ist zwar kein formales WHO-Grading-Kriterium, aber ein wichtiger prognostischer Marker bei atypischen Meningeomen: Tumoren mit Verlust von H3K27me3 weisen ein signifikant höheres Rezidivrisiko auf als solche mit erhaltener H3K27me3-Expression. Ihr Pathologiebericht kann den H3K27me3-Status als erhalten oder verloren beschreiben.

NF2

Das NF2 Dieses Gen ist das am häufigsten mutierte Gen bei Meningeomen insgesamt. NF2 Die Veränderungen werden mittels Next-Generation-Sequenzierung und Kopienzahlbestimmung nachgewiesen. Ihr Vorhandensein allein ändert den WHO-Grad nicht, kann aber als Teil des molekularen Profils auffallen und bei klinischen Merkmalen einer Neurofibromatose Typ 2 eine Keimbahnuntersuchung veranlassen.

SMARCE1 und BAP1

Der Verlust des nukleären SMARCE1-Proteins in der Immunhistochemie unterstützt die Diagnose eines Klarzellmeningeoms und sollte Anlass für eine Keimbahnuntersuchung geben. SMART1 Mutationen, insbesondere bei jüngeren Patienten, treten häufig auf. Der Verlust des BAP1-Proteins ist mit einer rhabdoiden Morphologie und aggressivem Tumorverhalten assoziiert und sollte daher ebenfalls Anlass für eine Keimbahnuntersuchung auf das BAP1-Tumorprädispositionssyndrom geben.

DNA-Methylierungsprofilierung

Die DNA-Methylierungsprofilierung vergleicht das Methylierungsmuster des Tumors mit einer großen Referenzdatenbank und kann Meningeome in molekulare Risikogruppen einteilen, die ein Rezidivrisiko genauer vorhersagen als der WHO-Grad allein. Diese Untersuchung wird zunehmend in spezialisierten Zentren eingesetzt, insbesondere bei Grenzfällen oder Rezidiven, und kann diagnostische Unsicherheiten beseitigen, wenn mikroskopische und molekulare Befunde nicht übereinstimmen.

Weitere Informationen zu Biomarker- und molekularen Tests für alle Krebsarten finden Sie unter [Link einfügen]. Biomarker und genetische Tests .

Was ist die Prognose?

Das atypische Meningeom hat eine intermediäre Prognose – deutlich besser als das Meningeom Grad 3, aber mit einem signifikant höheren Rezidivrisiko als Grad 1. Die relative Zehn-Jahres-Überlebensrate beträgt etwa 90 %, aber die Wahrscheinlichkeit eines Tumorrezidivs hängt von mehreren interagierenden Faktoren ab.

Die Rezidivraten nach einer Operation variieren erheblich:

• Nach vollständiger Entfernung (Simpson-Grad 1 oder 2) — ungefähr 30–40 % der Fälle treten innerhalb von fünf Jahren erneut auf.
• Nach teilweiser Entfernung (Simpson-Grad 3 oder 4) — wesentlich höhere Rezidivraten, oft 50 % oder mehr innerhalb von fünf Jahren.
• Mit adjuvanter Strahlentherapie — Die Rezidivraten sind niedriger als bei einer alleinigen Operation, wobei das Ausmaß des Nutzens vom Umfang der Resektion und dem molekularen Profil abhängt.

Mehrere Merkmale sind mit einem höheren Risiko eines Rückfalls oder eines schnelleren Fortschreitens verbunden:

• Gehirninvasion — einer der stärksten Prädiktoren für ein Rezidiv bei Meningeomen Grad 2.
• Höhere mitotische Aktivität — Tumoren mit einer Mitosezahl im oberen Bereich des Grades 2 neigen dazu, früher wieder aufzutreten.
• Hoher Ki-67-Index — Ein hoher Anteil aktiv teilender Zellen deutet auf einen aggressiveren Tumor hin.
• Verlust von H3K27me3 — verbunden mit einer signifikant kürzeren Zeit bis zum Wiederauftreten des Krankheitsbildes.
• Tert Promotormutation oder CDKN2A/B homozygote Deletion — Diese Befunde stufen den Tumor auf Grad 3 hoch und sind mit den schlechtesten Behandlungsergebnissen verbunden.
• Unvollständige chirurgische Entfernung — Simpson-Grad 3 oder 4 Resektion.
• Lage der Schädelbasis — Diese Tumoren sind oft schwieriger vollständig zu entfernen als Konvexitätstumoren.
• Rezidivierender Tumor — Meningeome, die nach der Erstbehandlung wiederkehren, neigen dazu, sich bei jedem Rezidiv aggressiver zu verhalten.

Wie geht es nach der Diagnose weiter?

Atypische Meningeome werden von einem multidisziplinären Team behandelt, das in der Regel aus einem Neurochirurgen, einem Neuroonkologen, einem Strahlentherapeuten, einem Neuropathologen und einem Neuroradiologen besteht. Weitere Teammitglieder können ein Neurologe zur Behandlung von Krampfanfällen, ein Neuroophthalmologe bei Tumoren in der Nähe des Sehnervs, ein Endokrinologe bei Tumoren in der Nähe der Hypophyse sowie ein Genetiker oder genetischer Berater bei Verdacht auf eine Erbkrankheit sein.

Chirurgie

Die operative Entfernung ist die erste und primäre Behandlungsmethode für die meisten atypischen Meningeome. Ziel ist die möglichst vollständige, gefahrlos durchführbare Resektion – idealerweise eine Resektion nach Simpson Grad 1 oder 2, einschließlich der Entfernung der anhaftenden Dura mater. Eine vollständige Entfernung verringert das Rezidivrisiko und erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass eine alleinige Strahlentherapie ausreicht, um eventuell verbliebene mikroskopische Tumorzellen zu kontrollieren. Wenn der Tumor die Schädelbasis oder lebenswichtige Nerven und Blutgefäße betrifft, ist eine vollständige Entfernung unter Umständen nicht ohne ein inakzeptables Risiko neurologischer Schäden möglich. In diesen Fällen ist eine geplante subtotale Resektion mit anschließender Strahlentherapie das übliche Vorgehen.

Strahlentherapie

Die Strahlentherapie ist ein wichtiger Bestandteil der Behandlung der meisten atypischen Meningeome. Ob die Strahlentherapie unmittelbar nach der Operation oder erst bei einem Rezidiv erfolgt, hängt von der Vollständigkeit der Resektion, dem molekularen Profil des Tumors und den Vorgehensweisen des behandelnden Zentrums ab.

• Adjuvante Strahlentherapie nach vollständiger Resektion — Die Evidenzlage entwickelt sich stetig weiter, doch viele Zentren empfehlen aufgrund des hohen Rezidivrisikos auch nach vollständiger Entfernung atypischer Meningeome eine Strahlentherapie. Die klinische Studie ROAM/EORTC-1308 untersuchte diese Frage gezielt und fand heraus, dass eine adjuvante Strahlentherapie das progressionsfreie Überleben nach vollständiger Resektion eines Meningeoms WHO-Grad II signifikant verbesserte.
• Adjuvante Strahlentherapie nach inkompletter Resektion — Eine unvollständige Resektion allein wird dringend empfohlen, wenn der Tumor nicht vollständig entfernt wurde, da die Rezidivrate hoch ist.
• Stereotaktische Radiochirurgie — Eine einzelne, hochdosierte, fokussierte Strahlungsdosis, die in einer Sitzung verabreicht wird. Wird bei kleineren Tumoren oder Resttumoren nach einer Operation eingesetzt.
• Fraktionierte Strahlung — Mehrere kleinere Dosen werden über mehrere Wochen verabreicht. Diese Methode wird bei größeren Tumoren, Tumoren an der Schädelbasis oder wenn hohe Dosen in der Nähe kritischer Strukturen eine Dosisverteilung auf mehrere Sitzungen erfordern, angewendet.

Systemische Therapie

Für das atypische Meningeom hat sich keine systemische Therapie (Chemotherapie, Hormontherapie oder zielgerichtete Therapie) als Standardbehandlung etabliert. Bei Tumoren, die nach Operation und Bestrahlung rezidivieren und nicht sicher erneut operiert werden können, kommen mitunter Bevacizumab (ein Medikament, das das Blutgefäßwachstum hemmt), Somatostatin-Analoga und zielgerichtete Therapien, basierend auf spezifischen molekularen Befunden im Tumor, zum Einsatz. Klinische Studien stellen eine wichtige Option für Patienten mit rezidivierendem oder progredientem atypischem Meningeom dar.

Begleitung

Eine langfristige Nachsorge mit regelmäßigen MRT-Untersuchungen ist unerlässlich, da atypische Meningeome Monate oder Jahre nach der Erstbehandlung – mitunter nach einer Phase scheinbarer Stabilität – erneut auftreten können. Intervall und Dauer der Nachsorgeuntersuchungen hängen vom WHO-Grad, dem Ausmaß der Resektion, einer erfolgten Strahlentherapie und dem Vorliegen von Hochrisiko-MRT-Merkmalen ab. Die Standardüberwachung umfasst in den ersten Jahren eine halbjährliche MRT-Untersuchung, bei stabilem Tumor können die Intervalle verlängert werden. Langzeitfolgen des Tumors und seiner Behandlung – einschließlich Krampfanfällen, kognitiven Veränderungen, hormonellen Auswirkungen und Spätfolgen der Strahlentherapie – werden vom interdisziplinären Team bedarfsgerecht behandelt.

Fragen an Ihren Arzt

• Um welchen histologischen Subtyp handelt es sich bei meinem Tumor – chordoid, klarzellig oder atypisch – und wie wurde die Diagnose Grad 2 gestellt?
• Hat der Tumor das Gehirn befallen, und wie beeinflusst das mein Rückfallrisiko?
• Welchen Simpson-Grad hatte meine Operation – wurde der Tumor vollständig entfernt und wurde auch die Dura entfernt?
• Wurden molekulargenetische Tests durchgeführt und zeigten die Ergebnisse eine Tert Promotormutation oder CDKN2A/B Streichung?
• Wurde eine H3K27me3-Färbung durchgeführt, und blieb die Markierung erhalten oder ging sie verloren?
• Empfehlen Sie eine Strahlentherapie, und wenn ja, welche Art – stereotaktische Radiochirurgie oder fraktionierte Strahlentherapie?
• Wenn eine Strahlentherapie derzeit nicht empfohlen wird, unter welchen Umständen würde sie in Zukunft in Betracht gezogen werden?
• Sollte ich eine genetische Beratung oder einen Keimbahn-Gentest in Anspruch nehmen?
• Wie oft und wie lange werde ich MRT-Untersuchungen benötigen?
• Auf welche Symptome sollte ich achten, die auf ein Wiederauftreten des Tumors hindeuten könnten?
• Wie werden eventuelle Anfälle behandelt, und werde ich dann Auto fahren können?
• Gibt es klinische Studien für meine Art von Meningeom?
• Welche Langzeitwirkungen sind durch den Tumor und seine Behandlung auf die kognitive Funktion, das Sehvermögen, den Hormonhaushalt und die Lebensqualität zu erwarten?
• Welche unterstützenden Versorgungsleistungen stehen zur Verfügung – Neuropsychologie, Rehabilitation, Endokrinologie und psychologische Betreuung?

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