Gastrointestinaler Stromatumor (GIST): Ihren Pathologiebericht verstehen

von Jason Wasserman MD PhD FRCPC
5. April 2026

A Magen-Darm-Stroma-TumorGIST (Gastrointestinaler Stromatumor) ist eine Krebsart, die in der Wand des Verdauungstrakts entsteht. Am häufigsten tritt sie im Magen und Dünndarm auf, kann aber prinzipiell überall von der Speiseröhre bis zum Rektum vorkommen. GISTs unterscheiden sich von anderen gastrointestinalen Tumoren dadurch, dass sie von spezialisierten Zellen ausgehen, die als gastrointestinale Stromatumoren bezeichnet werden. Interstitielle Zellen von Cajal (ICCs), die als Schrittmacher für die Muskeln im Verdauungstrakt fungieren und die rhythmischen Kontraktionen koordinieren, die die Nahrung durch den Darm transportieren.

Dieser Artikel soll Ihnen helfen, die Befunde in Ihrem Pathologiebericht zu verstehen – was die Begriffe bedeuten, was die Zahlen aussagen und warum jede einzelne Information für Ihre Behandlung wichtig ist.

Was verursacht einen GIST?

GIST werden durch genetische Mutationen in den interstitiellen Cajal-Zellen oder deren Vorläuferzellen. Die häufigsten Mutationen befinden sich in den KIT-Gen (in etwa 75 % der GISTs vorkommend) und die PDGFRA-Gen (in etwa 10 % der Fälle vorkommend). Diese Mutationen halten die Wachstumssignale dauerhaft aktiviert, wodurch die Zellen unkontrolliert wachsen und sich teilen.

Die meisten GISTs treten sporadisch auf – das heißt, die Mutationen entstehen zufällig und werden nicht vererbt. Eine kleine Anzahl entsteht jedoch im Rahmen erblicher genetischer Syndrome:

• Neurofibromatose Typ 1 (NF1) — Menschen mit NF1 (verursacht durch Mutationen im NF1-Gen) haben ein erhöhtes Risiko, multiple GISTs zu entwickeln, typischerweise im Dünndarm und ohne KIT- oder PDGFRA-Mutationen.
• Carney-Stratakis-Syndrom — Ein seltenes, vererbtes Syndrom, das durch Keimbahnmutationen in den SDH-Untereinheitgenen verursacht wird und mit GISTs und Paragangliomen (Tumoren des Nervengewebes) assoziiert ist.
• SDH-defiziente GIST-Syndrome — Wird im Folgenden ausführlich erläutert.

Bei Verdacht auf ein genetisches Syndrom – insbesondere bei jüngeren Patienten oder solchen mit mehreren Tumoren – können eine genetische Beratung und Tests empfohlen werden, da die Ergebnisse wichtige Auswirkungen auf Familienmitglieder haben können.

Was sind die Symptome?

Die Symptome variieren je nach Größe und Lage des Tumors. Kleine, langsam wachsende GISTs verursachen oft keine Symptome und werden zufällig im Rahmen einer Bildgebung oder Endoskopie aus einem anderen Grund entdeckt. Mit zunehmender Tumorgröße können folgende Symptome auftreten:

• Bauchschmerzen oder -beschwerden — das häufigste Symptom, dessen Schweregrad von mild bis schwerwiegend reicht.
• Ein Gefühl der Sättigung nach dem Verzehr nur kleiner Mengen, insbesondere wenn sich der Tumor im Magen befindet.
• Übelkeit und Erbrechen — Dies kann vorkommen, wenn der Tumor den Verdauungstrakt teilweise blockiert.
• Blutungen in den Verdauungstrakt — GISTs können innere Blutungen verursachen, die zu schwarzem oder teerartigem Stuhl führen, oder, seltener, zu Bluterbrechen.
• Müdigkeit und Schwäche — ab Anämie verursacht durch chronischen Blutverlust.

Wie erfolgt die Diagnose?

Die Diagnose eines GIST erfolgt nach der mikroskopischen Untersuchung einer Gewebeprobe durch einen Arzt. PathologeDie Probe wird entweder gewonnen durch Biopsie Die Biopsie erfolgt im Rahmen einer Endoskopie oder eines endoskopischen Ultraschalls oder durch die operative Entfernung des Tumors. Eine präoperative Biopsie wird häufig durchgeführt, um die Diagnose vor Beginn einer zielgerichteten Therapie mit einem Tyrosinkinase-Inhibitor zu bestätigen oder um zu beurteilen, ob eine neoadjuvante Therapie (Behandlung vor der Operation) bei größeren Tumoren angezeigt ist.

Unter dem Mikroskop bestehen GISTs aus Zellen, die in der Muskelschicht der Darmwand, außerhalb der inneren Schleimhaut, wachsen. Der Pathologe identifiziert charakteristische Zellformen und Wachstumsmuster und bestätigt die Diagnose anschließend mithilfe von bildgebenden Verfahren. Immunhistochemie — spezielle Färbetests, die spezifische Proteine ​​in den Tumorzellen nachweisen.

Histologische Typen

Pathologen klassifizieren GISTs anhand der Form der Tumorzellen unter dem Mikroskop in drei Typen. Der Zelltyp hat keinen Einfluss auf die allgemeine Behandlungsstrategie, kann aber zusätzliche diagnostische und prognostische Informationen liefern.

• Spindelzelltyp — Der häufigste Typ. Die Tumorzellen sind lang und dünn, wie ein SpindelDieses Muster tritt am häufigsten bei gastrointestinalen Stromatumoren (GIST) des Magens auf.
• Epithelioider Typ — Die Tumorzellen sind rund und prall und ähneln epitheloide ZellenDieses Muster tritt häufiger bei PDGFRA-mutierten GISTs und SDH-defizienten GISTs auf.
• Gemischter Typ — Der Tumor enthält sowohl spindelförmige als auch epitheloide Zellen.

Tumorgrad und Mitosezahl

Pathologen Klasse GISTs werden anhand des Prozentsatzes der sich aktiv teilenden Tumorzellen unter dem Mikroskop klassifiziert. Sich teilende Zellen werden als GISTs bezeichnet. mitotische Figurenund das Zählen dieser Tumorzellen in einem definierten Bereich des Tumors ergibt die MitosezahlDie Mitosezahl ist einer der drei wichtigsten Faktoren (neben Tumorgröße und -lage) zur Vorhersage des Verhaltens eines GIST.

• Niedriggradig (geringe Mitosezahl) — Fünf oder weniger Mitosen pro 5 mm² Tumorgewebe. Diese GISTs wachsen tendenziell langsamer und neigen weniger zur Metastasierung.
• Hochgradig (hohe Mitosezahl) — Mehr als 5 Mitosen pro 5 mm². Diese GISTs neigen eher zu aggressivem Wachstum und zur Ausbreitung auf andere Organe.

In Ihrem Pathologiebericht wird die Mitosezahl als spezifische Zahl pro Bereich angegeben, was zur Bestimmung Ihres Risikobewertungswerts beiträgt (siehe unten).

Tumorgröße

Die Tumorgröße wird an der breitesten Stelle gemessen und ist einer der drei Hauptfaktoren für die Risikobewertung. Größere Tumoren bergen ein höheres Risiko für ein Wiederauftreten oder eine Ausbreitung nach der Behandlung. Die genaue Tumorgröße kann erst nach vollständiger operativer Entfernung des Tumors bestimmt werden. Falls Ihr Bericht auf einer Biopsie vor der Operation basiert, wird die endgültige Tumorgröße nach Untersuchung des Operationspräparats mitgeteilt.

Nekrose

Nekrose Nekrose bezeichnet Bereiche abgestorbenen Gewebes innerhalb des Tumors. Bei GISTs tritt Nekrose typischerweise auf, wenn Teile des Tumors ihre Blutversorgung überschreiten. Das Vorhandensein signifikanter Nekrosen ist im Allgemeinen mit einem aggressiveren Tumorwachstum und einem höheren Rezidivrisiko verbunden.

Tumorruptur

Eine Tumorruptur bedeutet, dass der Tumor vor oder während der Operation aufgebrochen ist und Tumorzellen in die Bauchhöhle freigesetzt hat. Eine Ruptur kann spontan oder als Folge einer chirurgischen Komplikation auftreten. Sie ist ein wichtiger Befund, da sie mit einem deutlich erhöhten Risiko der Tumorausbreitung im Bauchraum (Peritonealkarzinose) einhergeht und die Gesamtrisikokategorie unabhängig von Tumorgröße oder Mitosezahl auf „hohes Risiko“ anhebt. Ihr Pathologiebericht gibt Auskunft darüber, ob eine Ruptur festgestellt wurde.

Chirurgische Ränder

A Marge Es handelt sich dabei um den Rand des während der Operation entfernten Gewebes. Der Pathologe untersucht die Schnittränder, um festzustellen, ob Tumorzellen am Schnittrand vorhanden sind.

• Negativer Margenanteil — An der Schnittkante befanden sich keine Tumorzellen. Dies deutet darauf hin, dass der Tumor vollständig entfernt wurde, was das Ziel der Operation ist.
• Positiver Gewinn — Tumorzellen sind am Schnittrand vorhanden, was darauf hindeutet, dass möglicherweise noch Tumorgewebe vorhanden ist. Dies erhöht das Risiko eines lokalen Rezidivs und kann Einfluss auf die Entscheidung über eine weitere Behandlung haben.

Im Gegensatz zu Karzinomen breiten sich GISTs typischerweise nicht entlang der Gewebeschichten oder über die Lymphgefäße aus, daher ist der Abstand zum Resektionsrand für die Beurteilung der lokalen Tumorkontrolle besonders wichtig.

Lymphknoten

Bei den meisten Krebsarten breitet sich der Krebs aus auf Lymphknoten ist ein häufiges und frühes Ereignis. GISTs sind insofern ungewöhnlich, als eine Lymphknotenmetastasierung bei konventionellen KIT- oder PDGFRA-mutierten GISTs äußerst selten ist. Aus diesem Grund werden Lymphknoten während einer GIST-Operation nicht routinemäßig entfernt, es sei denn, sie erscheinen in der Bildgebung vergrößert.

Aber, SDH-defiziente GISTs (siehe unten) stellen eine wichtige Ausnahme dar – eine Lymphknotenmetastasierung kann bei diesem Subtyp auftreten und im Pathologiebericht erwähnt werden. In Ihrem Bericht wird vermerkt, ob Lymphknoten untersucht wurden und, falls ja, ob Tumorzellen vorhanden waren.

Immunhistochemie

Immunhistochemie Der GIST-Test ist ein Labortest, der Antikörper zum Nachweis spezifischer Proteine ​​in Tumorzellen verwendet. Er ist unerlässlich, um die Diagnose eines gastrointestinalen Stromatumors (GIST) zu bestätigen und ihn von anderen Tumoren zu unterscheiden, die unter dem Mikroskop ähnlich aussehen können. Typischerweise werden folgende Proteine ​​getestet:

• CD117 (KIT) - Das KIT-Protein befindet sich auf der Oberfläche normaler interstitieller Cajal-Zellen und wird in den meisten GISTs abnorm überexprimiert. Ein positives CD117-Ergebnis ist der wichtigste Marker zur Unterstützung der GIST-Diagnose. Etwa 95 % der GISTs sind CD117-positiv.
• DOG1 - DOG1 ist ein Protein, das den Ionenfluss in den interstitiellen Cajal-Zellen reguliert. Es wird in den meisten GIST exprimiert, einschließlich einiger CD117-negativer Tumoren (wie z. B. bestimmter PDGFRA-mutierter GIST). DOG1-Positivität ist hochspezifisch für GIST und wird zusammen mit CD117 zur Bestätigung der Diagnose herangezogen.
• CD34 - Ein Marker bestimmter Bindegewebs- und Blutgefäßzellen, der in etwa 70 % der GISTs positiv ist. Er wird zusammen mit CD117 und DOG1 als unterstützender Marker verwendet.
• Aktin der glatten Muskulatur (SMA) - Bei GISTs kann es mitunter schwach positiv ausfallen; es hilft dem Pathologen, GIST von echten glattmuskulären Tumoren zu unterscheiden.
• S100 - Typischerweise negativ bei GISTs; hilft, GIST von Nervenscheidentumoren zu unterscheiden, die in der Regel S100-positiv sind.
• Desmin - Typischerweise negativ bei GISTs; hilft, GIST von Tumoren der glatten Muskulatur und der Skelettmuskulatur zu unterscheiden.
• SDHB — Ein immunhistochemischer Marker dient dem Screening auf SDH-defiziente GISTs (siehe unten). Der Verlust der SDHB-Färbung in den Tumorzellen weist auf einen SDH-Mangel hin und erfordert weitere Untersuchungen.

Biomarker- und molekulare Tests

Die molekulare Diagnostik ist ein wesentlicher Bestandteil der GIST-Diagnostik. Die spezifische Genmutation im Tumor bestimmt, welche zielgerichteten Therapien am ehesten wirksam sind und liefert wichtige prognostische Informationen. Eine Testung wird für alle GIST-Patienten empfohlen, die eine zielgerichtete Therapie erhalten oder erhalten könnten.

KIT- und PDGFRA-Mutationstest

Die häufigste Methode ist Next-Generation-Sequenzierung (NGS)Dabei wird die DNA der Tumorzellen analysiert, um die genaue Position (Exon) und Art der Mutation zu bestimmen. Dies ist klinisch relevant, da unterschiedliche Mutationen unterschiedliche Reaktionen auf die zielgerichtete Therapie vorhersagen:

• KIT-Exon-11-Mutationen — Die häufigste Mutation findet sich in etwa 65 % der GISTs. Diese Tumoren sprechen sehr gut auf Imatinib (Gleevec) an, die Standardtherapie der ersten Linie für GIST.
• KIT-Exon-9-Mutationen — Diese Form der Erkrankung findet sich in etwa 10 % der GISTs, häufiger in Dünndarmtumoren. Diese Tumoren sprechen weniger gut auf Imatinib in Standarddosis an und könnten von einer höheren Dosis (800 mg täglich statt 400 mg) profitieren.
• PDGFRA-Exon-18-D842V-Mutation — Diese Mutation findet sich in etwa 6 % der GISTs, fast ausschließlich in Magentumoren. resistent gegen ImatinibAllerdings ist ein anderes zielgerichtetes Medikament namens Avapritinib (Ayvakit) speziell für GIST mit PDGFRA D842V-Mutation zugelassen und hochwirksam.
• Andere PDGFRA-Exon-18-Mutationen (nicht D842V) — Im Allgemeinen empfindlich gegenüber Imatinib.
• PDGFRA-Exon-12-Mutationen — Selten; haben im Allgemeinen eine günstige Prognose.
• Wildtyp-GIST (ohne KIT- oder PDGFRA-Mutation) — Etwa 15 % der GISTs weisen keine KIT- oder PDGFRA-Mutation auf. Bei diesen Tumoren sind weitere Untersuchungen (einschließlich der BRAF- und SDH-Untereinheitsgenanalyse) erforderlich, um die zugrundeliegende Treibermutation zu identifizieren. GISTs vom Wildtyp sprechen häufig schlecht auf Imatinib an.

Ihr Pathologiebericht beschreibt das Mutationsergebnis anhand des Gennamens und des spezifischen Exons (z. B. „KIT-Exon-11-Deletion“ oder „PDGFRA-Exon-18-D842V-Substitution“). Ihr Onkologe nutzt diese Information, um die am besten geeignete zielgerichtete Therapie auszuwählen.

SDH-defiziente GISTs

Eine bestimmte Untergruppe der GISTs – die etwa 5–10 % aller Fälle ausmacht – weist keine Mutationen in KIT, PDGFRA oder BRAF auf. Stattdessen weisen sie Anomalien in der Succinatdehydrogenase (SDH)-Komplex, eine Gruppe von Proteinen, die an der zellulären Energieproduktion beteiligt sind. Diese werden genannt SDH-defiziente GISTs, und sie weisen mehrere wichtige Unterschiede zu herkömmlichen GISTs auf:

• Wen sie betreffen — SDH-defiziente GISTs treten häufiger bei jüngeren Patienten, einschließlich Kindern und jungen Erwachsenen, auf. Fast alle GISTs bei Kindern sind SDH-defizient.
• Standort - Fast alle entstehen im Magen.
• Mikroskopisches Erscheinungsbild — Die meisten weisen eine epitheloide Zellform auf und bilden häufig multiple Knötchen mit einem charakteristischen Wachstumsmuster in der gesamten Magenwand.
• Lymphknotenmetastasen — Im Gegensatz zu herkömmlichen GISTs streuen SDH-defiziente GISTs häufig in die regionalen Lymphknoten. Daher kann bei diesem Subtyp ein Lymphknotenbefall im Befundbericht erwähnt werden.
• Ansprechen auf die Behandlung — SDH-defiziente GISTs sprechen schlecht auf Imatinib oder andere Standardtherapien an, die auf KIT/PDGFRA abzielen. Die Behandlung besteht typischerweise in einer Operation bei lokalisiertem Befall und in der Teilnahme an klinischen Studien bei fortgeschrittenem Befall.
• Prognose — SDH-defiziente GISTs können sich sehr unvorhersehbar verhalten. Manche Patienten mit Lebermetastasen eines SDH-defizienten GIST können viele Jahre oder sogar Jahrzehnte mit relativ stabilem Krankheitsverlauf leben. Das Standard-Risikostratifizierungssystem für GIST ist auf diesen Subtyp nicht anwendbar.

Ein SDH-Mangel entsteht entweder durch eine vererbte (Keimbahn-)Mutation in einem der SDH-Untereinheitsgene (SDHA, SDHB, SDHC oder SDHD) oder durch die chemische Inaktivierung des SDHC-Gens (SDHC-Promotor-Methylierung), eine epigenetische Veränderung. Wird eine SDH-Keimbahnmutation festgestellt, ist eine genetische Beratung dringend zu empfehlen, da Familienmitglieder ein Risiko für dasselbe Syndrom (Carney-Stratakis-Syndrom) oder verwandte Tumoren haben können.

Weitere Informationen zu Biomarker-Tests bei gastrointestinalen Tumoren finden Sie auf unserer Website. Biomarker und molekulare Tests .

Risikobewertung

Bei konventionellen (KIT/PDGFRA-mutierten) GISTs ist die Risikobewertung eine strukturierte Methode zur Abschätzung der Wahrscheinlichkeit eines Rezidivs oder einer Metastasierung des Tumors nach der Operation. Sie basiert auf drei Faktoren aus dem Pathologiebericht:

1. Tumorgröße
2. Mitosezahl (≤5 oder >5 pro 5 mm²)
3. Tumorlokalisation (Magen-GISTs bergen im Allgemeinen ein geringeres Risiko als Dünndarm-, Duodenal- oder Rektum-GISTs vergleichbarer Größe und Mitosezahl.)

Bei einer Tumorruptur wird ein GIST unabhängig von Größe oder Mitosezahl automatisch in die höchste Risikokategorie eingestuft.

Auf Grundlage dieser Faktoren werden GISTs in eine von vier Risikokategorien eingeteilt:

• Kein Risiko einer fortschreitenden Erkrankung
• Geringes Risiko einer fortschreitenden Erkrankung
• Mäßiges Risiko einer fortschreitenden Erkrankung
• Hohes Risiko einer fortschreitenden Erkrankung

Diese Risikokategorie dient direkt zur Entscheidung, ob eine adjuvante zielgerichtete Therapie (Imatinib nach der Operation) empfohlen wird. Patienten mit Hochrisiko-GIST erhalten in der Regel eine dreijährige adjuvante Imatinib-Therapie, die das Rezidivrisiko nachweislich signifikant senkt. Patienten mit keinem oder niedrigem Risiko benötigen im Allgemeinen keine adjuvante Therapie. Dieses Risikosystem gilt nicht für SDH-defiziente GIST oder GIST, die im Rahmen einer NF1 auftreten.

Behandlungseffekt

Manche Patienten mit großen oder lokal fortgeschrittenen GISTs erhalten vor der Operation Imatinib (neoadjuvante Therapie), um den Tumor zu verkleinern und die operative Entfernung sicherer und vollständiger zu gestalten. Nach der Operation beurteilt der Pathologe die Menge an vitalem Tumorgewebe im Präparat. Ein deutliches Ansprechen des Tumors – erkennbar an ausgedehnten Narbenbereichen, zystischen Veränderungen oder myxoider Degeneration mit sehr wenigen überlebenden Tumorzellen – ist mit einer besseren Prognose verbunden. Ihr Bericht beschreibt das Ausmaß des vitalen Tumorgewebes und alle behandlungsbedingten Veränderungen im Gewebe, falls eine neoadjuvante Therapie durchgeführt wurde.

Pathologisches Stadium (pTNM)

Die pathologische Stadieneinteilung für GISTs verwendet die TNM-Staging-System Entwickelt vom American Joint Committee on Cancer (AJCC). Dieses Stadieneinteilungssystem gilt für konventionelle GISTs bei Erwachsenen ohne bekanntes genetisches Syndrom. Das Tumorstadium (pT) basiert ausschließlich auf der Tumorgröße.

Tumorstadium (pT)

• Teil 1 — Der Tumor ist 2 cm oder kleiner.
• Teil 2 — Der Tumor ist größer als 2 cm, aber nicht größer als 5 cm.
• Teil 3 — Der Tumor ist größer als 5 cm, aber nicht größer als 10 cm.
• Teil 4 — Der Tumor ist größer als 10 cm.

Knotenstadium (pN)

• pN0 — In keinem der untersuchten Lymphknoten wurden Tumorzellen gefunden.
• pN1 — Tumorzellen wurden in einem oder mehreren Lymphknoten gefunden.
• pNX — Es standen keine Lymphknoten zur Untersuchung zur Verfügung.

Da eine Ausbreitung in die Lymphknoten bei konventionellen GIST so selten ist, werden das Gesamtstadium und die Prognose primär durch die Risikobewertung und weniger durch das TNM-Stadium allein bestimmt.

Wie ist die Prognose bei GIST?

Die Prognose für GIST variiert enorm in Abhängigkeit von der Risikokategorie, dem Mutationstyp und dem Subtyp.

Für konventionelle KIT/PDGFRA-mutierte GISTsDer Risikobewertungsscore ist der wichtigste Prädiktor für den Krankheitsverlauf. GISTs mit niedrigem oder keinem Risiko weisen eine exzellente Prognose auf – die meisten Patienten werden allein durch eine Operation geheilt und erleiden kein Rezidiv. Bei GISTs mit mittlerem Risiko besteht ein moderates Rezidivrisiko, weshalb eine engmaschige Überwachung erforderlich ist. Hochrisiko-GISTs haben ein deutlich höheres Rezidivrisiko, insbesondere in den ersten Jahren nach der Operation. Zur Reduzierung dieses Risikos wird eine adjuvante Imatinib-Therapie empfohlen.

Die spezifische Genmutation beeinflusst sowohl die Prognose als auch das Ansprechen auf die Behandlung:

• KIT-Exon-11-Mutationen Sie sprechen am besten auf Imatinib an und sind mit einer relativ günstigen Prognose bei Hochrisiko-GISTs verbunden.
• KIT-Exon-9-Mutationen Sie neigen dazu, aggressiver zu verlaufen und erfordern eine höhere Dosis Imatinib für ein optimales Ansprechen.
• PDGFRA D842V-Mutationen sind gegenüber Imatinib resistent, sprechen aber gut auf Avapritinib an, wobei bei den meisten Patienten gute Ergebnisse erzielt werden.
• Wildtyp-GISTs (einschließlich NF1-assoziierter Tumoren) sprechen oft nicht auf Imatinib an; die Behandlung hängt vom jeweiligen zugrunde liegenden Auslöser ab.

Für SDH-defiziente GISTsDas Standard-Risikobewertungssystem ist nicht anwendbar, und die Prognose ist schwerer vorherzusagen. Manche Patienten mit metastasiertem SDH-defizientem GIST weisen einen indolenten Verlauf auf und überleben viele Jahre, während bei anderen ein rascherer Krankheitsverlauf beobachtet wird. Die Teilnahme an klinischen Studien wird für fortgeschrittenes SDH-defizientes GIST empfohlen.

Insgesamt hat die Entwicklung zielgerichteter Therapien – insbesondere von Imatinib und seinen Nachfolgepräparaten – GIST von einer Krebsart mit sehr begrenzten Behandlungsmöglichkeiten zu einer Erkrankung mit einer der besten Prognosen aller soliden Tumoren im metastasierten Stadium gemacht. Ihr Behandlungsteam wird alle Informationen aus Ihrem Pathologiebericht nutzen, um einen auf Ihre individuelle Situation zugeschnittenen Behandlungsplan zu erstellen.

Fragen an Ihren Arzt

Ihr Pathologiebericht enthält wichtige Informationen, die Ihre Behandlung beeinflussen. Die folgenden Fragen können Ihnen bei der Vorbereitung auf Ihren nächsten Termin helfen.

• Wo genau hat mein GIST seinen Ursprung – im Magen, im Dünndarm oder an einer anderen Stelle?
• Wie groß ist der Tumor und wie hoch war die Mitosezahl?
• Welcher Risikokategorie wurde mein GIST zugeordnet – kein Risiko, niedriges, mittleres oder hohes Risiko?
• Ist der Tumor während der Operation rupturiert, und hat das Auswirkungen auf meine Risikokategorie?
• Waren die Operationsränder tumorfrei? Wurde der Tumor vollständig entfernt?
• Was war das Ergebnis der molekularen Untersuchung – wurde eine KIT- oder PDGFRA-Mutation gefunden, und in welchem ​​Exon?
• Ist mein Tumor PDGFRA D842V-mutiert, und hat das Einfluss darauf, welches Medikament ich erhalten sollte?
• Wurde mein Tumor auf SDH-Mangel getestet – handelt es sich um einen konventionellen oder einen SDH-defizienten GIST?
• Sollte bei einem SDH-Mangel eine genetische Beratung in Anspruch genommen werden?
• Benötige ich nach der Operation eine adjuvante Imatinib-Therapie und wie lange?
• Wenn ich vor der Operation Imatinib erhalten habe, wie gut hat der Tumor darauf angesprochen?
• Gibt es klinische Studien für meinen Mutationstyp?
• Welche Nachuntersuchungen mittels Bildgebung und welche Termine sind erforderlich und wie häufig müssen diese stattfinden?