Lungenadenokarzinom: Ihren Pathologiebericht verstehen

Von Jason Wasserman MD PhD FRCPC und Matt Cecchini MD PhD FRCPC
27. April 2026

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Das Adenokarzinom ist die häufigste Form von Lungenkrebs und macht etwa 40 % aller Lungenkrebsfälle in Nordamerika aus. Es gehört zur Gruppe der nicht-kleinzelligen Lungenkarzinome (NSCLC) . Das Adenokarzinom entsteht in den Pneumozyten – den spezialisierten Zellen, die die winzigen Lungenbläschen, die Alveolen, auskleiden. In den Alveolen gelangt Sauerstoff ins Blut, und Kohlendioxid wird abgegeben. Da das Adenokarzinom oft in der Nähe der äußeren Lungenränder entsteht, kann es frühzeitig erkannt werden, wenn bildgebende Verfahren wie CT-Scans einen kleinen Knoten oder eine Raumforderung zeigen. Dieser Artikel hilft Ihnen, die Befunde in Ihrem Pathologiebericht zu verstehen – was die einzelnen Begriffe bedeuten und warum sie für Ihre Behandlung wichtig sind.

Was verursacht ein Adenokarzinom in der Lunge?

Die Hauptursache für Lungenadenokarzinome ist Tabakkonsum, einschließlich Zigaretten-, Zigarren- und Pfeifenrauchen. Adenokarzinome treten jedoch auch bei Nichtrauchern auf, und zwar häufiger als andere Lungenkrebsarten.

Weitere Ursachen und Risikofaktoren sind:

• Belastung durch Radongas, das sich in Häusern und Gebäuden ansammeln kann.
• Berufliche Belastungen, wie z. B. durch Asbest, Siliziumdioxid oder Dieselabgase.
• Luftverschmutzung im Freien.
• Genetische Faktoren – manche Menschen tragen vererbte Veränderungen in Genen wie zum Beispiel EGFR or STK11 die das Risiko erhöhen, an Lungenadenokarzinom zu erkranken.

Was sind die Symptome eines Adenokarzinoms in der Lunge?

Viele Menschen mit Lungenadenokarzinom haben keine Symptome, insbesondere im Frühstadium. Der Krebs wird manchmal zufällig bei einer aus einem anderen Grund durchgeführten Bildgebung entdeckt. Treten Symptome auf, können diese Folgendes umfassen:

• Ein anhaltender oder sich verschlimmernder Husten.
• Blut abhusten.
• Schmerzen oder Beschwerden in der Brust.
• Kurzatmigkeit.
• Müdigkeit oder ungewollter Gewichtsverlust.

Hat sich der Krebs auf andere Körperteile ausgebreitet, hängen die Symptome vom jeweiligen Ort ab. Beispielsweise kann eine Ausbreitung in die Knochen Schmerzen verursachen, und eine Ausbreitung ins Gehirn kann Kopfschmerzen oder neurologische Veränderungen hervorrufen.

Welche Erkrankungen sind mit einem Adenokarzinom der Lunge verbunden?

Lungenadenokarzinome können aus Krebsvorstufen entstehen. Das Verständnis dieser Vorstufen hilft zu erklären, wie sich der Krebs entwickelt und warum die Früherkennung so wichtig ist.

• Atypische adenomatöse Hyperplasie (AAH) — Eine Erkrankung, bei der die Auskleidungszellen der Alveolen unter dem Mikroskop abnormal aussehen, aber noch nicht krebsartig sind. AAH gilt als ein sehr frühes Stadium in der Entwicklung eines Adenokarzinoms.
• Adenokarzinom in situ (AIS) — Ein nicht-invasives Lungenkarzinom, bei dem die abnormalen Zellen auf die Innenfläche der Alveolen beschränkt sind. Per Definition ist ein AIS kleiner als 3 cm und hat sich nicht in das umliegende Lungengewebe eingewachsen. Bei vollständiger Entfernung ist die Prognose für ein AIS sehr gut. Erfahren Sie mehr über das Adenokarzinom in situ der Lunge.
• Minimalinvasives Adenokarzinom (MIA) — Ein kleiner Tumor (3 cm oder kleiner), der überwiegend lepidisch wächst – das heißt, die Krebszellen wachsen entlang der Oberfläche der Alveolen – und nur in geringem Maße (5 mm oder weniger) in das darunterliegende Gewebe einwächst. Bei vollständiger chirurgischer Entfernung ist die Heilungsrate bei minimalinvasivem alveolärem Adenom (MIA) sehr hoch. Erfahren Sie mehr über minimalinvasives Adenokarzinom der Lunge.

AIS und MIA können sich zu einem vollständig invasiven Adenokarzinom entwickeln, wenn der Tumor größer wird oder wenn sich Krebszellen in das Stützgewebe der Lunge ausbreiten.

Wie erfolgt die Diagnose?

Die Diagnose beginnt, wenn eine Bildgebung – in der Regel eine Computertomographie (CT) des Brustkorbs – einen verdächtigen Knoten oder eine Raumforderung in der Lunge aufdeckt. Zur Bestätigung der Diagnose wird eine Biopsie durchgeführt, bei der eine kleine Gewebeprobe entnommen wird. Je nach Größe und Lage des Tumors kann die Biopsie mittels CT-gesteuerter Nadelbiopsie durch die Brustwand, Bronchoskopie (ein Verfahren, bei dem ein dünner, flexibler Schlauch durch den Mund in die Atemwege eingeführt wird), endobronchialem Ultraschall (EBUS) oder Feinnadelaspiration erfolgen. Die Gewebeprobe wird anschließend an einen Pathologen geschickt – einen Arzt, der sich auf die Diagnose von Krankheiten durch die mikroskopische Untersuchung von Gewebe spezialisiert hat.

Unter dem Mikroskop bestätigt ein Pathologe die Diagnose eines Adenokarzinoms, indem er Krebszellen identifiziert, die drüsenartige Strukturen bilden oder entlang der Alveolaroberflächen in für diesen Tumortyp charakteristischen Mustern wachsen. Um die Diagnose zu sichern und andere Lungenkrebsarten – wie Plattenepithelkarzinome oder neuroendokrine Tumoren – auszuschließen, führt der Pathologe eine Immunhistochemie (IHC) durch . Diese Labormethode verwendet Antikörper, die an Farbstoffe gekoppelt sind, um spezifische Proteine ​​in den Zellen nachzuweisen. Lungenadenokarzinome zeigen typischerweise eine positive Färbung für TTF-1 (ein Protein, das spezifisch für Lungen- und Schilddrüsenzellen ist) und eine negative Färbung für p40 und CK5 (Proteine, die mit Plattenepithelkarzinomen assoziiert sind) sowie eine negative Färbung für Chromogranin und Synaptophysin (Marker für neuroendokrine Tumoren). Dieses Muster trägt dazu bei, zu bestätigen, dass es sich um ein Adenokarzinom der Lunge handelt.

Wird der Tumor operativ entfernt, untersucht der Pathologe das gesamte Präparat und beurteilt verschiedene Merkmale, die für die Stadieneinteilung und die Behandlungsplanung wichtig sind: das Wachstumsmuster, ob Krebszellen in das umliegende Lungengewebe eingewachsen sind, ob Tumorzellen außerhalb des Haupttumors in den Lufträumen vorkommen (Ausbreitung über die Lufträume, STAS), ob Krebszellen in Blut- oder Lymphgefäße eingedrungen sind, ob der Tumor in das Brustfell eingewachsen ist, den Zustand der Resektionsränder und ob Lymphknoten befallen sind. Sobald die Diagnose bestätigt ist, wird mittels Bildgebung – typischerweise einer Computertomographie (CT) des Brustkorbs und häufig einer Positronen-Emissions-Tomographie (PET) – das gesamte Ausmaß der Erkrankung im Körper beurteilt.

Histologische Typen des Adenokarzinoms

Das Adenokarzinom der Lunge wird anhand der Anordnung der Krebszellen unter dem Mikroskop in histologische Subtypen eingeteilt. Viele Tumoren weisen mehr als ein Muster auf. Der Pathologe identifiziert alle vorhandenen Muster und dokumentiert das dominanteste (das vorherrschende) Muster, da dieses die Graduierung und Prognose maßgeblich beeinflusst.

Lepidischer Typ

Krebszellen wachsen entlang der Innenfläche der Alveolen, ohne das darunterliegende Lungengewebe zu zerstören. Dies ist das am wenigsten aggressive Wachstumsmuster und das charakteristische Merkmal des Adenokarzinoms in situ. Bei einem vollständig invasiven Tumor, bei dem das lepidische Wachstum vorherrscht, ist die Prognose in der Regel günstiger.

Azinärer Typ

Tumorzellen bilden runde oder ovale drüsenartige Strukturen, sogenannte Azini. Dies ist eines der häufigsten Muster beim Lungenadenokarzinom und ist mit einem intermediären Verhalten verbunden.

Papillärer Typ

Tumorzellen wachsen auf fingerförmigen Ausstülpungen, den sogenannten Papillen. Ähnlich wie der azinäre Typ ist auch dieses Muster mit einem intermediären Verhalten verbunden.

Mikropapillärer Typ

Tumorzellen bilden sehr kleine Zellverbände, die in den Lufträumen frei schwimmen oder sich ohne einen zentralen Kern aus Stützgewebe an die Alveolarwände anheften. Dieses hochaggressive Wachstumsmuster ist mit einem erhöhten Risiko für ein Wiederauftreten und eine Metastasierung verbunden.

Fester Typ

Die Tumorzellen wachsen in dichten Verbänden ohne erkennbare Drüsenbildung. Auch dieses Wachstumsmuster ist hochaggressiv. Der solide Typ tritt häufiger bei Rauchern auf und ist im Vergleich zu lepidischen oder azinären Wachstumsmustern mit einem höheren Risiko der Metastasierung und einer schlechteren Prognose verbunden.

Histologischer Grad

Der histologische Grad eines Lungenadenokarzinoms beschreibt, wie aggressiv der Krebs unter dem Mikroskop aussieht. Die Graduierung basiert auf zwei Merkmalen: dem vorherrschenden Wachstumsmuster (dem Muster, das den größten Teil des Tumors ausmacht) und dem aggressivsten Muster, das im gesamten Tumor zu finden ist, selbst wenn es nur einen kleinen Anteil darstellt.

• Gut differenziert (Klasse 1) — Der Tumor zeigt überwiegend lepidisches Wachstum mit keinen oder nur minimalen aggressiven Wachstumsmustern (solide oder mikropapillär). Diese Tumoren wachsen tendenziell langsam und haben die beste Prognose unter den Adenokarzinomen.
• Mäßig differenziert (Klasse 2) — Der Tumor zeigt überwiegend azinäres oder papilläres Wachstum, mit weniger als 20 % solidem oder mikropapillärem Wachstumsmuster. Das Verhalten ist intermediär.
• Schlecht differenziert (Klasse 3) — Der Tumor zeigt überwiegend solides oder mikropapilläres Wachstum oder weist einen Anteil von 20 % oder mehr an solidem oder mikropapillärem Gewebe auf. Diese Tumoren wachsen aggressiver, neigen eher zur Metastasierung und sind mit einem höheren Rezidivrisiko verbunden.

Der Tumorgrad ist einer der wichtigsten Prädiktoren für den Krankheitsverlauf bei Lungenadenokarzinomen im Frühstadium und spielt eine Rolle bei Entscheidungen über die adjuvante (postoperative) Behandlung.

Ausbreitung durch Lufträume (STAS)

STAS steht für „Ausbreitung über die Lufträume“. Das bedeutet, dass Krebszellen in den kleinen Atemwegen und Lufträumen der Lunge jenseits des Haupttumors gefunden wurden. Diese Zellen sind vom primären Tumor getrennt und haben sich über die natürlichen Atemwege der Lunge ausgebreitet.

Das Vorliegen einer STAS ist mit einem höheren Rezidivrisiko nach einer Operation verbunden, insbesondere nach kleineren Eingriffen wie der Keilresektion. Wird eine STAS festgestellt, erörtert das Operationsteam, ob eine vollständigere Entfernung des betroffenen Lungensegments oder -lappens sinnvoll ist. Die STAS wird im Pathologiebericht dokumentiert und ist einer der Faktoren, die die Entscheidung über Art und Umfang der Operation beeinflussen.

Mehrere Tumore

Es ist möglich, mehrere Tumoren in der Lunge zu finden. Die Unterscheidung zwischen verschiedenen Szenarien ist wichtig, da sie Einfluss auf das Stadium, die Behandlung und die Prognose hat.

Manchmal stellen mehrere Tumoren eine Ausbreitung eines einzigen ursprünglichen Tumors dar – insbesondere, wenn sie unter dem Mikroskop identisch aussehen oder in verschiedenen Lungenlappen oder der gegenüberliegenden Lunge lokalisiert sind. In anderen Fällen können die Tumoren unabhängig voneinander entstanden sein, insbesondere wenn sie unterschiedliche histologische Muster oder unterschiedliche molekulare Veränderungen aufweisen. Beispielsweise kann ein Tumor ein gut differenziertes, lepidisch-prädominantes Adenokarzinom sein, während ein anderer ein schlecht differenziertes, solides Adenokarzinom darstellt – ein Befund, der eher auf zwei separate Primärtumoren als auf eine Metastasierung hindeutet.

Tumoren, die im selben Lappen entstehen, werden in der Regel anders klassifiziert als solche in verschiedenen Lappen. Wenn es sich bei mehreren Tumoren um unabhängige primäre Karzinome handelt, wird jeder Tumor einzeln klassifiziert. Ihr Pathologe und Ihr Behandlungsteam nutzen sowohl die mikroskopischen Merkmale als auch molekulare Tests, um die wahrscheinlichste Beziehung zwischen den Tumoren zu bestimmen.

Pleurainvasion

Das Brustfell (Pleura) ist eine dünne Membran aus zwei Schichten: dem viszeralen Brustfell (Pleura visceralis), das die äußere Oberfläche der Lunge bedeckt, und dem parietalen Brustfell (Pleura parietalis), das die Innenseite des Brustkorbs auskleidet. Bei einer Pleurainvasion sind Krebszellen in eine oder beide dieser Schichten eingewachsen.

• Viszerale Pleurainvasion — Die Krebszellen sind durch die elastische Schicht des viszeralen Brustfells gewachsen, haben aber das parietale Brustfell noch nicht erreicht. Dieser Befund erhöht das T-Stadium und ist mit einem höheren Rezidivrisiko verbunden.
• Invasion des parietalen Pleurablattes — Die Krebszellen sind in die äußere Pleura eingewachsen, was bedeutet, dass der Tumor über die Lunge hinausgewachsen ist und das Brustfell erreicht hat. Dies stellt ein fortgeschrittenes lokales Krankheitsstadium dar.

Die Pleurainvasion wird vom Pathologen mithilfe spezieller Färbemethoden beurteilt, die die elastischen Fasern der Pleura hervorheben und so die Bestimmung der Eindringtiefe des Tumors erleichtern. Ihr Vorhandensein beeinflusst das Tumorstadium und kann Auswirkungen auf die Entscheidung über eine adjuvante Therapie haben.

Lymphovaskuläre Invasion

Lymphovaskuläre Invasion (LVI) bedeutet, dass Krebszellen in Blut- oder Lymphgefäßen – den kleinen Kanälen, die Lymphe transportieren – im oder in der Nähe des Tumors gefunden wurden. Diese Gefäße dienen als Wege, über die Krebszellen in entfernte Körperregionen wandern können, darunter Lymphknoten, Leber, Gehirn oder Knochen.

• Lymphgefäßinvasion nicht festgestellt — In den Blut- und Lymphgefäßen wurden keine Krebszellen gefunden. Dies ist ein günstiger Befund.
• Lymphovaskuläre Invasion vorhanden – Krebszellen werden in Blutgefäßen in der Nähe oder innerhalb des Tumors nachgewiesen. Dieser Befund ist mit einem höheren Risiko für Lymphknotenbefall und Fernmetastasen verbunden. Metastasierungund kann Einfluss auf Entscheidungen über weitere Behandlungen nach der Operation haben.

Chirurgische Ränder

Als Operationsränder bezeichnet man die Ränder des Gewebes, das während einer Operation entfernt wurde. Der Pathologe untersucht alle Ränder, um festzustellen, ob der Tumor vollständig entfernt wurde.

• Negativer Margenanteil — An der Schnittkante des Gewebes sind keine Krebszellen zu sehen. Dies deutet darauf hin, dass der Tumor vollständig entfernt wurde und stellt das günstigste Ergebnis dar.
• Knapper Vorsprung — Krebszellen befinden sich in unmittelbarer Nähe der Schnittkante, reichen aber nicht bis zu ihr. Ein geringer Sicherheitsabstand kann je nach Entfernung und Lage akzeptabel sein; Ihr Behandlungsteam wird jedoch beurteilen, ob eine zusätzliche Behandlung erforderlich ist.
• Positiver Gewinn — Am Schnittrand sind Krebszellen vorhanden. Dies weckt die Besorgnis, dass Tumorgewebe zurückgeblieben ist, und führt häufig zu einer Diskussion über weitere Operationen oder Strahlentherapie.

Die Beurteilung der Resektionsränder umfasst den Bronchialrand (wo die Atemwege durchtrennt wurden), die Gefäßränder (wo Blutgefäße durchtrennt wurden) und den Klammernahtrand des resezierten Lungengewebes. Ihr Pathologiebericht gibt an, welche Ränder beurteilt wurden und welchen Status sie aufweisen.

Lymphknoten

Lymphknoten sind kleine Strukturen des Immunsystems, die im ganzen Körper vorkommen. Bei einem Lungenadenokarzinom breitet sich der Krebs häufig zuerst in die Lymphknoten der Lunge und dann in die Lymphknoten im mittleren Brustkorb (Mediastinum) aus. Während der Operation entfernt der Chirurg Lymphknoten aus bestimmten anatomischen Bereichen, den sogenannten Lymphknotenstationen. Diese werden separat an den Pathologen geschickt und mikroskopisch untersucht.

Der Pathologiebericht beschreibt die Anzahl der untersuchten Lymphknoten, deren Herkunft (nach Lymphknotenstation), ob Krebszellen vorhanden sind und wie groß etwaige Krebsherde sind. Die Anzahl der befallenen Lymphknoten und deren Lage beeinflussen maßgeblich das Lymphknotenstadium (N-Stadium) und gehören zu den wichtigsten Faktoren bei der Entscheidung über eine zusätzliche Behandlung, wie z. B. Chemotherapie oder Strahlentherapie.

In manchen Fällen können Krebszellen die äußere Wand eines Lymphknotens durchbrochen und sich in das umliegende Gewebe ausgebreitet haben – ein Befund, der als extranodale Ausbreitung (ENE) bezeichnet wird. Wenn eine extranodale Ausbreitung vorliegt, deutet dies auf eine aggressivere Erkrankung hin und kann die Behandlungsentscheidungen beeinflussen.

Biomarker- und molekulare Tests

Biomarker sind messbare Veränderungen in der DNA oder den Proteinen von Krebszellen. Sie liefern wichtige Informationen darüber, wie sich der Tumor verhält und welche Behandlungen am ehesten Erfolg versprechen. Bei Lungenadenokarzinomen ist die Biomarker-Testung nicht optional, sondern ein Standardbestandteil der Diagnostik. Viele Lungenadenokarzinome weisen spezifische genetische Veränderungen auf, die mit Medikamenten gezielt behandelt werden können. Diese Medikamente blockieren das Signal, das das Krebswachstum antreibt. Die Ergebnisse dieser Tests bestimmen direkt, welche Therapien für Sie infrage kommen. Die Tests werden an Biopsiegewebe oder dem chirurgisch entfernten Tumor durchgeführt. Dabei kommen Techniken wie die PCR (eine Methode zur Amplifikation spezifischer DNA-Abschnitte), die Next-Generation-Sequenzierung (NGS – ein Test, der viele Gene gleichzeitig analysiert), die Immunhistochemie (IHC) und die FISH (ein Test, der fluoreszierende Sonden zum Nachweis von Genveränderungen verwendet) zum Einsatz.

EGFR

Der epidermale Wachstumsfaktorrezeptor (EGFR) ist ein Protein auf der Zelloberfläche, das normalerweise die Zellteilung reguliert. Bei bestimmten Mutationen des EGFR- Gens wird das Protein dauerhaft aktiviert, wodurch sich die Krebszelle unkontrolliert teilt. EGFR-Mutationen treten besonders häufig bei Nichtrauchern, Frauen und Menschen ostasiatischer Abstammung auf, können aber jeden betreffen. Sie finden sich in etwa 15 % der Lungenadenokarzinome in Nordamerika und in bis zu 50 % der Fälle in ostasiatischen Bevölkerungsgruppen.

EGFR-mutierte Tumoren sprechen häufig sehr gut auf EGFR-gerichtete Medikamente, sogenannte Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKI), an. Osimertinib (Tagrisso) ist derzeit die Standardtherapie der ersten Linie für fortgeschrittenes EGFR-mutiertes NSCLC und ist auch als adjuvante Therapie (nach der Operation) für Patienten im Stadium IB–IIIA zugelassen. Häufige sensibilisierende Mutationen (Exon-19-Deletionen und die Exon-21-Punktmutation L858R) sagen das stärkste Ansprechen voraus. Seltene Mutationen wie Exon-20-Insertionen werden anders behandelt und können auf Amivantamab oder Mobocertinib ansprechen. Die Testung erfolgt mittels PCR oder NGS. Ihr Befund beschreibt den Tumor als „EGFR-Mutation nachgewiesen“ oder „EGFR-Mutation nicht nachgewiesen“ und gibt die Art der gefundenen Mutation an.

ALK

ALK (Anaplastische Lymphomkinase) ist ein Gen, das in normalen Zellen eine Rolle in der frühen Zellentwicklung spielt und im Lungengewebe von Erwachsenen weitgehend inaktiv ist. Bei etwa 3–5 % der Lungenadenokarzinome fusioniert das ALK -Gen mit einem anderen Gen – meist EML4 – und bildet so ein abnormes Fusionsprotein, das das Tumorwachstum kontinuierlich antreibt. ALK-Genveränderungen treten häufiger bei jüngeren Patienten und Nichtrauchern auf.

Tumoren mit ALK-Rearrangements sprechen häufig sehr gut auf ALK-gerichtete Tyrosinkinasehemmer (TKI) an. Zu den aktuellen Erstlinienoptionen gehören Alectinib (Alecensa), Brigatinib (Alunbrig) und Lorlatinib (Lorbrena), die in klinischen Studien Ansprechraten von ca. 80 % oder höher erzielt haben. Die Testung erfolgt mittels Immunhistochemie (IHC) zum Nachweis des abnormalen ALK-Proteins, das anschließend durch Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung (FISH) oder Next-Generation-Sequenzierung (NGS) bestätigt wird. Ihr Befundbericht beschreibt den Tumor als ALK - Rearrangement-positiv oder ALK-Rearrangement-negativ.

ROS1

ROS1 ist ein Gen, das normalerweise das Zellwachstum reguliert. Bei etwa 1–2 % der Lungenadenokarzinome fusioniert ROS1 mit einem anderen Gen und bildet so ein abnormes Fusionsprotein, das das Tumorwachstum fördert. Ähnlich wie ALK-Rearrangements treten ROS1-Fusionen häufiger bei Nichtrauchern und jüngeren Patienten auf.

Tumoren mit ROS1-Rearrangement sprechen gut auf ROS1-gerichtete Therapien an, darunter Entrectinib (Rozlytrek) und Crizotinib (Xalkori). Lorlatinib wird eingesetzt, wenn andere Wirkstoffe nicht mehr wirksam sind. Die Testung erfolgt mittels IHC, FISH oder NGS. Ihr Bericht gibt das Ergebnis als „ROS1-Rearrangement positiv“ oder „ROS1-Rearrangement nicht nachweisbar“ an.

BRUDER

BRAF ist ein Gen, das an einem Signalweg (dem MAP-Kinase-Signalweg) beteiligt ist, der das Zellwachstum und die Reaktion auf äußere Signale steuert. Bestimmte BRAF-Mutationen – insbesondere BRAF V600E – führen dazu, dass dieser Signalweg dauerhaft aktiv bleibt und Krebszellen ungehindert wachsen können. BRAF-V600E-Mutationen finden sich in etwa 1–3 % der Lungenadenokarzinome.

Tumoren mit der BRAF-V600E-Mutation können mit der Kombination aus Dabrafenib (Tafinlar) und Trametinib (Mekinist) behandelt werden, die den BRAF-Signalweg an zwei Stellen blockieren. Die Ansprechraten in klinischen Studien lagen bei etwa 60–70 %. Die Testung erfolgt mittels PCR oder NGS. Ihr Befund wird das Ergebnis als „BRAF-Mutation nachgewiesen (mit Angabe der spezifischen Mutation)“ oder „BRAF-Mutation nicht nachgewiesen“ beschreiben.

MET

MET ist ein Gen, das normalerweise Zellen dabei hilft, auf Wachstumssignale zu reagieren. Eine spezifische Veränderung, das sogenannte MET-Exon-14-Skipping, hält das MET-Protein länger aktiv als normal – und verhindert so, dass die Zelle ihr Wachstumssignal abschaltet. Mutationen, die zum MET-Exon-14-Skipping führen, finden sich in etwa 3–4 % der Lungenadenokarzinome und sind häufiger bei älteren Patienten und solchen mit einer Raucheranamnese.

Tumoren mit MET-Exon-14-Skipping-Mutationen sprechen häufig auf MET-gerichtete Tyrosinkinasehemmer (TKI) an, darunter Capmatinib (Tabrecta) und Tepotinib (Tepmetko), die beide für diese Indikation zugelassen sind. Die Untersuchung erfolgt mittels Next-Generation-Sequenzierung (NGS). Ihr Befund wird das Ergebnis als „MET-Exon-14-Skipping nachgewiesen“ oder „MET-Exon-14-Skipping nicht nachgewiesen“ beschreiben.

RET

Das RET-Gen ist am Zellwachstum und der Zellentwicklung beteiligt. Bei etwa 1–2 % der Lungenadenokarzinome fusioniert das RET -Gen mit einem anderen Gen, wodurch ein abnormes Fusionsprotein entsteht, das das Tumorwachstum fördert. RET-Fusionen treten häufiger bei jüngeren Patienten und Nichtrauchern auf.

Tumoren mit RET-Fusionen sprechen häufig gut auf RET-gerichtete Tyrosinkinasehemmer (TKI) an. Selpercatinib (Retevmo) und Pralsetinib (Gavreto) sind für diese Indikation zugelassen und zeigten in klinischen Studien Ansprechraten von ca. 60–85 %. Die Testung erfolgt mittels NGS oder FISH. Ihr Befund wird als „RET-Rearrangement positiv“ oder „RET-Rearrangement nicht nachweisbar“ beschrieben.

NTRK

NTRK-Gene (NTRK1, NTRK2 und NTRK3) können mit anderen Genen fusionieren und so abnorme TRK-Fusionsproteine ​​bilden, die das Tumorwachstum stark fördern. NTRK-Fusionen sind bei Lungenadenokarzinomen selten (weniger als 1 %), aber dennoch von Bedeutung, da Tumoren mit diesen Fusionen häufig dramatische und anhaltende Reaktionen auf TRK-gerichtete Therapien zeigen – unabhängig davon, wo im Körper der Tumor entstanden ist.

Larotrectinib (Vitrakvi) und Entrectinib (Rozlytrek) sind für alle soliden Tumoren mit einer NTRK-Fusion zugelassen. Die Ansprechraten liegen tumorübergreifend bei etwa 75 %. Die Testung umfasst eine IHC-Untersuchung zum Nachweis des abnormalen TRK-Proteins, gefolgt von einer NGS- oder FISH-Analyse zur Bestätigung der Fusion. Ihr Befundbericht gibt das Ergebnis als NTRK- Fusions-positiv oder NTRK-Fusions-negativ an.

KRATZEN

KRAS ist ein Gen, das als molekularer Ein-/Ausschalter für das Zellwachstum fungiert. Mutationen im KRAS-Gen fixieren diesen Schalter in der „Ein“-Position, wodurch sich die Krebszelle unkontrolliert teilt. KRAS-Mutationen sind die häufigste genetische Veränderung beim Lungenadenokarzinom und finden sich in etwa 30 % der Fälle. Sie stehen in engem Zusammenhang mit Tabakkonsum. Die klinisch bedeutendste KRAS-Mutation ist KRAS G12C, die in etwa 13 % aller Lungenadenokarzinome vorkommt.

Die KRAS-G12C-Mutation kann nun gezielt mit spezifischen Medikamenten behandelt werden. Sotorasib (Lumakras) und Adagrasib (Krazati) sind beide für Patienten mit vorbehandeltem NSCLC mit KRAS-G12C-Mutation zugelassen. Klinische Studien untersuchen diese Medikamente auch in früheren Krankheitsstadien und in Kombination mit anderen Wirkstoffen. Andere KRAS-Mutationen (G12D, G12V usw.) sind derzeit nicht mit zugelassenen Medikamenten behandelbar, jedoch laufen klinische Studien dazu. Die Testung erfolgt mittels PCR oder NGS. Ihr Bericht enthält entweder die Meldung „KRAS-Mutation nachgewiesen (Mutation angeben)“ oder „KRAS-Mutation nicht nachgewiesen “.

ERBB2 (HER2)

ERBB2 – auch bekannt als HER2 – ist ein Gen, das für ein Rezeptorprotein kodiert, das an der Zellwachstumssignalgebung beteiligt ist. Bei etwa 2–4 ​​% der Lungenadenokarzinome weist das ERBB2 -Gen eine Mutation auf (meist eine Insertion in Exon 20), die zu einer abnormalen, anhaltenden Wachstumssignalgebung führt. Dies unterscheidet sich von der HER2-Amplifikation, die häufiger bei Brust- und Magenkrebs vorkommt.

Trastuzumab Deruxtecan (Enhertu, T-DXd) ist ein Antikörper-Wirkstoff-Konjugat, das für HER2-mutiertes NSCLC nach vorheriger platinbasierter Chemotherapie zugelassen ist und in klinischen Studien Ansprechraten von ca. 55 % erzielt hat. Die Testung erfolgt mittels NGS. Ihr Bericht gibt das Ergebnis als „ERBB2 (HER2)-Mutation nachgewiesen“ oder „ERBB2 (HER2)-Mutation nicht nachgewiesen“ an.

PD-L1

PD-L1 (Programmed Death-Ligand 1) ist ein Protein auf der Oberfläche einiger Krebszellen. Es wirkt wie ein Schutzschild: Bindet PD-L1 auf einer Krebszelle an PD-1 auf Immunzellen, sendet es ein „Nicht angreifen“-Signal, das dem Tumor ermöglicht, dem Immunsystem zu entgehen. Medikamente, sogenannte Checkpoint-Inhibitoren, blockieren diese Interaktion und ermöglichen es dem Immunsystem so, den Krebs zu erkennen und anzugreifen. Die PD-L1-Bestimmung ist Standard bei der Diagnostik aller neu diagnostizierten Lungenadenokarzinome.

PD-L1 wird mittels Immunhistochemie an Tumorzellen gemessen. Das Ergebnis wird als Tumorproportion-Score (TPS) angegeben – der Prozentsatz der Tumorzellen, die eine PD-L1-Färbung auf ihrer Oberfläche aufweisen.

• TPS <1% — PD-L1-negativ. Eine alleinige Immuntherapie ist weniger erfolgversprechend; Chemotherapie oder zielgerichtete Therapie (bei Vorliegen einer Treibermutation) werden in der Regel bevorzugt.
• TPS 1–49% — Niedrige bis mittlere PD-L1-Expression. Eine Immuntherapie in Kombination mit Chemotherapie wird häufig empfohlen.
• TPS ≥50% — Hohe PD-L1-Expression. Pembrolizumab (Keytruda) allein – ohne Chemotherapie – ist eine Standard-Erstlinientherapie. Die Ansprechraten bei Patienten mit einem TPS ≥ 50 % liegen unter Pembrolizumab-Monotherapie bei etwa 45–50 %.

Die PD-L1-Testung ist besonders relevant, wenn keine zielgerichtete Treibermutation (wie EGFR, ALK oder ROS1) vorliegt. Bei Patienten mit Treibermutationen wird in der Regel zunächst eine zielgerichtete Therapie eingeleitet, eine Immuntherapie wird erst später erwogen. Der verwendete Test (typischerweise der 22C3-Antikörper zur Beurteilung der Eignung für Pembrolizumab bei Lungenkrebs) und die Grenzwerte sind für diese Krebsart standardisiert.

Mismatch-Reparatur (MMR) und Mikrosatelliteninstabilität (MSI)

Die DNA-Reparatur (Mismatch Repair, MMR) ist ein System von Proteinen – MLH1, PMS2, MSH2 und MSH6 –, das als molekulares Korrektursystem fungiert und Fehler während der DNA-Replikation korrigiert. Funktioniert dieses System nicht ordnungsgemäß, spricht man von einer DNA-Reparatur-Defizienz (dMMR). Eine Folge dieser MMR-Defizienz ist die sogenannte Mikrosatelliteninstabilität (MSI-H, oder Mikrosatelliteninstabilität-hoch), bei der sich in kurzen, sich wiederholenden DNA-Sequenzen im gesamten Genom zahlreiche Fehler ansammeln.

MMR-Defizienz findet sich bei etwa 1–2 % der Lungenadenokarzinome – sie ist selten, aber von Bedeutung. Tumoren mit dMMR oder MSI-H sprechen in der Regel gut auf eine Immuntherapie an. Pembrolizumab ist von der FDA für alle soliden Tumoren mit dMMR oder MSI-H zugelassen, unabhängig vom Ursprungsort des Krebses. Wenn bei Ihrem Tumor dMMR festgestellt wird, wird Ihr Behandlungsteam wahrscheinlich auch bei niedriger PD-L1-Expression die Möglichkeiten einer Immuntherapie mit Ihnen besprechen.

Darüber hinaus kann ein MMR-Mangel bei Lungenkrebs manchmal auf eine vererbte Erkrankung, das Lynch-Syndrom, hinweisen. Dieses erbliche Krebsprädispositionssyndrom wird durch Keimbahnmutationen (vererbte Mutationen) in einem der MMR-Gene verursacht. Das Lynch-Syndrom tritt häufiger bei Darm- und Gebärmutterkrebs auf, kann aber für viele Krebsarten prädisponieren. Wenn Ihr Tumor einen MMR-Mangel aufweist, kann Ihr Arzt Ihnen eine Überweisung an einen Humangenetiker empfehlen, um abzuklären, ob eine erbliche Ursache untersucht werden sollte. Die Testung erfolgt mittels Immunhistochemie auf die vier MMR-Proteine ​​oder mittels MSI-Testung mit PCR oder NGS. Ihr Befund wird das Ergebnis als MMR intakt (pMMR) oder MMR-defizient (dMMR) beschreiben.

Tumormutationslast (TMB)

Die Tumormutationslast (TMB) ist ein Maß dafür, wie viele Mutationen in der DNA der Krebszelle vorhanden sind – im Wesentlichen eine Zählung, wie stark das Tumorgenom mutiert ist. Tumoren mit einer hohen Anzahl an Mutationen (TMB-hoch, definiert als ≥10 Mutationen pro Megabase DNA) produzieren tendenziell mehr Oberflächenproteine, wodurch sie für das Immunsystem besser sichtbar werden und mit höherer Wahrscheinlichkeit auf eine Checkpoint-Immuntherapie ansprechen.

Beim Lungenadenokarzinom wird die Tumormutationslast (TMB) durch die Raucheranamnese beeinflusst – tabakbedingte Tumoren weisen häufig mehr Mutationen auf. Pembrolizumab ist für alle soliden Tumoren mit einer TMB ≥ 10 Mutationen/Mb zugelassen, die nach einer Vorbehandlung progrediert sind. Die TMB wird mittels Next-Generation-Sequenzierung (NGS) gemessen und als Mutationen pro Megabase (Mut/Mb) angegeben. Ihr Befund enthält den numerischen TMB-Wert und den Hinweis, ob er über oder unter dem Schwellenwert von 10 Mutationen/Mb liegt.

NRAS

NRAS ist ein Gen, das eng mit KRAS verwandt ist und am selben Signalweg für Zellwachstum beteiligt ist. NRAS-Mutationen sind bei Lungenadenokarzinomen selten (weniger als 1 %) und treten häufiger bei Menschen mit Raucheranamnese auf. Derzeit gibt es keine speziell für NRAS-mutierten Lungenkrebs zugelassenen Medikamente, jedoch werden in klinischen Studien Wirkstoffe untersucht, die auf diesen Signalweg abzielen. Der Nachweis einer NRAS-Mutation trägt zur Charakterisierung des Tumors bei und kann den Zugang zu einer Therapie im Rahmen von Studien ermöglichen. Die Untersuchung erfolgt mittels Next-Generation-Sequenzierung (NGS). Ihr Befundbericht gibt an, ob eine NRAS-Mutation nachgewiesen wurde oder nicht.

MAP2K1 (MEK1)

MAP2K1, auch MEK1 genannt, kodiert für ein Protein, das Teil desselben Wachstumssignalwegs wie KRAS und BRAF ist. Mutationen im MAP2K1-Gen sind bei Lungenadenokarzinomen sehr selten (weniger als 1 %), können den Signalweg jedoch abnormal aktiv halten. MEK-Inhibitoren werden derzeit in klinischen Studien für Tumoren mit dieser Mutation untersucht. Die Testung erfolgt mittels Next-Generation-Sequenzierung (NGS). Ihr Bericht gibt an, ob die MAP2K1-Mutation nachgewiesen wurde oder nicht.

NRG1

NRG1 ist ein Gen, das für ein Signalprotein kodiert, welches mit der HER-Rezeptorfamilie interagiert. In seltenen Fällen (weniger als 1 % der Lungenadenokarzinome) fusioniert NRG1 mit einem anderen Gen. Diese abnorme Fusion führt zu einem Tumorwachstum. NRG1-Fusionen treten häufiger in einem bestimmten Subtyp auf, dem invasiven muzinösen Adenokarzinom, und bei Nichtrauchern. Neue zielgerichtete Therapien, darunter Afatinib und Seribantumab, werden derzeit in klinischen Studien für NRG1-Fusions-positive Tumoren untersucht. Die Untersuchung erfolgt mittels Next-Generation-Sequenzierung (NGS). Ihr Bericht gibt das Ergebnis als „NRG1-Rearrangement nachgewiesen“ oder „NRG1-Rearrangement nicht nachgewiesen “ an.

Weitere Informationen zu Biomarker-Tests bei Krebs finden Sie im Abschnitt „Biomarker und molekulare Tests“ von MyPathologyReport.

Pathologisches Stadium (pTNM)

Das Lungenadenokarzinom wird nach dem TNM-System gemäß den Kriterien der 8. Auflage des AJCC (American Journal of Cancer) klassifiziert. Die T-Kategorie beschreibt die Größe des Tumors und ob er in benachbarte Strukturen eingewachsen ist. Die N-Kategorie gibt an, ob der Krebs in nahegelegene Lymphknoten gestreut hat. Die M-Kategorie – die die Ausbreitung in entfernte Organe wie Gehirn, Knochen oder Leber beschreibt – wird anhand von Bildgebungsverfahren und nicht anhand des histopathologischen Präparats bestimmt und ist üblicherweise nicht im histopathologischen Befundbericht aufgeführt. Die Kategorien T, N und M werden kombiniert, um das Gesamtstadium von I (frühestes Stadium) bis IV (fortgeschrittenstes Stadium) zu bestimmen.

Tumorstadium (pT)

• pT1a — Der Tumor ist 1 cm oder kleiner und von Lungengewebe oder dem Lungenfell (Pleura visceralis) umgeben. Die Hauptatemwege (Bronchien) sind nicht betroffen.
• pT1b — Der Tumor ist größer als 1 cm, aber nicht größer als 2 cm und erfüllt ansonsten die Kriterien für T1a.
• pT1c — Der Tumor ist größer als 2 cm, aber nicht größer als 3 cm und erfüllt ansonsten die Kriterien für T1a.
• pT2a — Der Tumor ist größer als 3 cm, aber nicht größer als 4 cm; oder der Tumor ist – unabhängig von seiner Größe – in die Pleura visceralis eingewachsen, betrifft den Hauptbronchus, ohne die Hauptbronchusverbindung (Carina) zu erreichen, oder ist mit einem teilweisen Kollaps eines Lungensegments oder -lappens verbunden.
• pT2b — Der Tumor ist größer als 4 cm, aber nicht größer als 5 cm und erfüllt ansonsten die Kriterien für T2a.
• Teil 3 — Der Tumor ist größer als 5 cm, aber nicht größer als 7 cm; oder der Tumor ist – unabhängig von seiner Größe – in die Brustwand, den Nervus phrenicus (Zwerchfellnerv) oder das Perikard (parietales Herzfell) eingewachsen; oder es befindet sich ein separater Tumorknoten im selben Lappen wie der primäre Tumor.
• Teil 4 — Der Tumor ist größer als 7 cm; oder der Tumor ist – unabhängig von seiner Größe – in größere Strukturen wie das Herz, große Blutgefäße, die Luftröhre (Trachea), die Speiseröhre (Ösophagus) oder die Wirbelsäule eingewachsen; oder es befindet sich ein separater Tumorknoten in einem anderen Lappen derselben Lunge.

Knotenstadium (pN)

• pNX — Lymphknoten wurden nicht untersucht.
• pN0 — In keinem der untersuchten Lymphknoten wurden Krebszellen gefunden.
• pN1 — Krebszellen finden sich in Lymphknoten innerhalb der Lunge oder in der Nähe der Hauptatemwege auf der gleichen Seite des Brustkorbs (intrapulmonale, hiläre oder peribronchiale Lymphknoten; Stationen 10–14).
• pN2 — Krebszellen finden sich in den Lymphknoten im zentralen Brustkorb auf der gleichen Seite (ipsilaterale mediastinale oder subkarinale Lymphknoten; Stationen 4–9).
• pN3 — Krebszellen finden sich in Lymphknoten auf der gegenüberliegenden Seite des Brustkorbs oder in Lymphknoten am Halsansatz (kontralaterale mediastinale, kontralaterale hiläre, scalenische oder supraklavikuläre Lymphknoten). Dieser Befund deutet auf ein fortgeschrittenes Lymphknotenstadium hin.

Was ist die Prognose?

Die Prognose beschreibt den zu erwartenden Krankheitsverlauf. Bei Lungenadenokarzinomen hängt die Prognose von mehreren Faktoren ab: dem Stadium bei der Diagnose, dem histologischen Grad, dem Vorhandensein spezifischer pathologischer Merkmale und dem Vorliegen einer zielgerichteten molekularen Veränderung.

Die Fünfjahresüberlebensraten nach Stadium vermitteln einen allgemeinen Überblick über die Ergebnisse auf Basis bevölkerungsbezogener Daten. Die individuellen Ergebnisse variieren stark in Abhängigkeit vom allgemeinen Gesundheitszustand, dem Ansprechen auf die Behandlung und der Tumorbiologie:

• Phase I — Die Fünf-Jahres-Überlebensrate liegt bei etwa 80–90 % im Stadium IA und bei 60–70 % im Stadium IB. Die chirurgische Entfernung mit negativem Resektionsrand bietet die besten Heilungschancen.
• Phase II — Die Fünfjahresüberlebensrate liegt bei etwa 50–60 %. Zur Verringerung des Rezidivrisikos werden nach der Operation eine adjuvante Chemotherapie und, bei EGFR-mutierten Tumoren, eine adjuvante Osimertinib-Therapie empfohlen.
• Phase III — Die Fünfjahresüberlebensrate liegt je nach Lymphknotenbefall (ipsilateral [N2] oder ausgedehnter [N3]) zwischen etwa 15 und 35 %. Bei ausgewählten Patienten kann eine Resektion im Stadium IIIA noch möglich sein; die Stadien IIIB und IIIC werden typischerweise mit einer kombinierten Chemo- und Strahlentherapie und anschließender Konsolidierungstherapie mit Durvalumab (Imfinzi) behandelt.
• Stadium IV — Das mediane Überleben lag in der Vergangenheit bei alleiniger Chemotherapie bei 12–18 Monaten. Durch zielgerichtete Therapien und Immuntherapien haben sich die Ergebnisse deutlich verbessert. Patienten mit EGFR-mutiertem NSCLC, die in der FLAURA-Studie mit Osimertinib behandelt wurden, wiesen ein medianes Gesamtüberleben von etwa 39 Monaten auf. Patienten mit ALK- oder ROS1-Rearrangements, die mit modernen Tyrosinkinasehemmern (TKI) behandelt wurden, zeigten in einigen Studien ein medianes Überleben von über vier Jahren.

Zu den pathologischen Merkmalen, die mit einem höheren Risiko für ein Wiederauftreten der Erkrankung und einem ungünstigeren Krankheitsverlauf einhergehen, gehören:

• Hoher histologischer Grad — Überwiegend solides oder mikropapilläres Muster.
• Verbreitung über Lufträume (STAS) — Geht mit höheren Rezidivraten einher, insbesondere nach begrenzter Resektion.
• Lymphgefäßinvasion — Weist auf ein höheres Risiko der Ausbreitung in die Lymphknoten und in entfernte Organe hin.
• Viszerale oder parietale Pleurainvasion — Erhöht das T-Stadium und ist mit schlechteren Behandlungsergebnissen verbunden.
• Positive oder knappe chirurgische Schnittränder — Gibt Anlass zur Sorge hinsichtlich einer möglichen Resterkrankung.
• Lymphknotenbeteiligung — Die Anzahl und Lage der betroffenen Knotenpunkte lassen einen starken Rückschluss auf das Risiko eines erneuten Auftretens zu.

Ein Rauchstopp verbessert die Überlebenschancen auch nach einer Lungenkrebsdiagnose und verringert das Risiko eines zweiten primären Lungenkrebses. Ihr Onkologie-Team kann Sie bei Bedarf an entsprechende Beratungsstellen vermitteln.

Wie geht es nach der Diagnose weiter?

Nachdem Ihr Pathologiebericht fertiggestellt ist, wird Ihr Arzt die Befunde zusammen mit Ihren Bildgebungsergebnissen und Ihrem allgemeinen Gesundheitszustand auswerten, um einen individuellen Behandlungsplan zu erstellen. Lungenadenokarzinome werden in der Regel von einem multidisziplinären Team behandelt, bestehend aus einem Thoraxchirurgen, einem Onkologen, einem Strahlentherapeuten, einem Pneumologen und einem Pathologen.

Im Frühstadium (Stadium I und II) ist die operative Entfernung des Tumors – zusammen mit dem umliegenden Lungengewebe und entnommenen Lymphknoten – die primäre Behandlungsmethode. Der Umfang des Eingriffs (Keilresektion, Segmentresektion, Lobektomie oder selten Pneumonektomie) richtet sich nach Tumorgröße, Lage und Lungenfunktion des Patienten. Nach der Operation wird vielen Patienten mit Stadium II eine adjuvante Chemotherapie empfohlen. Bei Patienten mit EGFR-mutierten Tumoren (Stadium IB–IIIA) konnte durch die dreijährige adjuvante Gabe von Osimertinib das Rezidivrisiko signifikant gesenkt werden.

Bei lokal fortgeschrittenem NSCLC (Stadium III) wird häufig eine Kombination aus Chemotherapie und Strahlentherapie eingesetzt, in ausgewählten Fällen gefolgt von einer Operation. Die Durvalumab-Immuntherapie nach definitiver Radiochemotherapie verbessert nachweislich das Überleben bei NSCLC im Stadium III.

Bei fortgeschrittener oder metastasierter Erkrankung (Stadium IV) richtet sich die Therapie primär nach den Biomarker-Ergebnissen. Wird eine zielgerichtete Treibermutation identifiziert (EGFR, ALK, ROS1, RET, MET, BRAF, KRAS G12C, HER2 oder NTRK), wird in der Regel die entsprechende zielgerichtete Therapie als Erstlinientherapie empfohlen. Liegt keine zielgerichtete Mutation vor, werden die Therapieentscheidungen anhand der PD-L1-Expression getroffen und können Pembrolizumab allein (bei TPS ≥ 50 %), Pembrolizumab in Kombination mit Chemotherapie oder andere Checkpoint-Inhibitor-Kombinationen umfassen.

Die Nachsorge nach der Behandlung umfasst regelmäßige CT-Untersuchungen des Brustkorbs, körperliche Untersuchungen und die Überwachung auf Anzeichen eines Rezidivs. Die Häufigkeit der Untersuchungen hängt vom Stadium der Erkrankung und der durchgeführten Behandlung ab. Ihr Behandlungsteam wird Ihnen einen individuellen Nachsorgeplan erstellen.

Fragen an Ihren Arzt

• Welcher histologische Typ und Grad liegt bei meinem Adenokarzinom vor, und was bedeutet das für meine Prognose?
• In welchem ​​Stadium befindet sich meine Krebserkrankung und wie beeinflusst das Stadium meine Behandlungsmöglichkeiten?
• Bei meinem Tumor wurde eine Ausbreitung über die Lufträume (STAS) festgestellt. Hat dies Auswirkungen auf die empfohlene Operationsmethode?
• Lag eine Pleurainvasion vor und wie wirkt sich diese auf mein Stadium oder meine Behandlung aus?
• Wurde in meinem Pathologiebericht eine lymphovaskuläre Invasion festgestellt?
• Waren die Operationsränder tumorfrei, und wenn nicht, wie gehen sie weiter vor?
• Hat sich der Krebs auf Lymphknoten ausgebreitet, und wenn ja, auf wie viele und an welchen Stellen?
• Wurde mein Tumor auf EGFR, ALK, ROS1, KRAS, RET, MET und die anderen Standard-Biomarker untersucht? Wann liegen die Ergebnisse vor?
• Wie hoch war mein PD-L1-Score und hat dieser Einfluss auf meine Eignung für eine Immuntherapie?
• Wurde bei meinem Tumor ein MMR-Defekt oder eine hohe Mikrosatelliteninstabilität (MSI-high) festgestellt, und sollte ich einen Humangenetiker aufsuchen?
• Ist eine adjuvante Therapie (Behandlung nach der Operation) für mein Stadium und mein molekulares Profil empfehlenswert?
• Gibt es klinische Studien, für die ich in Frage kommen könnte?
• Wie sieht mein Nachsorgeplan aus und worauf sollte ich zwischen den Terminen achten?