Klarzelliges Ovarialkarzinom: Ihren Pathologiebericht verstehen

von Jason Wasserman MD PhD FRCPC
16. April 2026

Klares Zellkarzinom Die Ovarialkarzinom-Variante ist eine Form von Eierstockkrebs, die nach dem mikroskopischen Erscheinungsbild ihrer Zellen benannt ist: Viele Tumorzellen enthalten große Mengen an Glykogen, das beim Präparatieren des Gewebeschnitts ausgewaschen wird und das Zellinnere blass, klar oder glasig erscheinen lässt. Dieses charakteristische Aussehen gab dem Tumor seinen Namen.

Das klarzellige Karzinom macht in Nordamerika etwa 10–12 % aller Eierstockkarzinome aus und ist in Ostasien, wo es etwa 25–27 % der Fälle repräsentiert, einer der häufigsten Subtypen von Eierstockkrebs. Die meisten Fälle werden in einem frühen Stadium diagnostiziert.

Dieser Artikel soll Ihnen helfen, die Befunde in Ihrem Pathologiebericht zu verstehen – was die einzelnen Begriffe bedeuten und warum sie für Ihre Behandlung wichtig sind.

Was sind die Symptome?

Die meisten Patientinnen entwickeln Symptome, die auf eine Raumforderung im Beckenbereich zurückzuführen sind. Dazu gehören Bauchschwellungen oder -aufblähungen, Druckgefühl oder Schmerzen im Beckenbereich sowie ein Völlegefühl. Manche Tumoren werden zufällig im Rahmen einer Bildgebung oder einer Operation aus einem anderen Grund entdeckt. Da das Klarzellkarzinom häufig in einer Ovarialzyste entsteht, die mit … zusammenhängt EndometrioseBei einigen Patienten besteht bereits eine Vorgeschichte mit Beckenschmerzen.

Das klarzellige Karzinom ist die Eierstockkrebsart, die am häufigsten mit zwei spezifischen Komplikationen einhergeht: paraneoplastischer Hyperkalzämie (abnorm erhöhte Kalziumwerte im Blut, verursacht durch vom Tumor freigesetzte Substanzen) und venöser Thromboembolie (Blutgerinnsel in den Venen, einschließlich tiefer Venenthrombose oder Lungenembolie). Diese Komplikationen können vor, während oder nach der Behandlung auftreten und müssen vom Behandlungsteam überwacht werden.

Was verursacht das Klarzellkarzinom des Eierstocks?

Endometriose Endometriose – eine Erkrankung, bei der gebärmutterschleimhautähnliches Gewebe außerhalb der Gebärmutter wächst – ist der mit Abstand wichtigste Risikofaktor für das Klarzellkarzinom des Eierstocks. Endometriose tritt in 50–74 % der Fälle auf, und die meisten Tumoren entstehen in einer Endometriosezyste (manchmal auch „Schokoladenzyste“ genannt). Man geht davon aus, dass das eisenreiche, entzündliche Milieu in einer Endometriosezyste DNA-Schäden in den auskleidenden Zellen verursacht, was letztendlich zu Krebs führen kann. Obwohl die überwiegende Mehrheit der Frauen mit Endometriose nie an Eierstockkrebs erkrankt, ist ihr Risiko im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung deutlich erhöht.

Zu den weiteren Risikofaktoren zählt das zunehmende Alter; das mittlere Alter bei Diagnosestellung liegt bei etwa 56 Jahren. Das Lynch-Syndrom – eine Erbkrankheit, die durch Mutationen in DNA-Reparaturgenen verursacht wird – ist eine bekannte Prädisposition für das Klarzellkarzinom. Mutationen in den Genen BRCA1 und BRCA2, die stark mit hochgradigen serösen Karzinomen assoziiert sind, scheinen das Risiko für das Klarzellkarzinom hingegen nicht signifikant zu erhöhen. Risikomindernde Faktoren sind die Einnahme oraler Kontrazeptiva, Schwangerschaft, Stillen, Tubenligatur und Hysterektomie.

Auf genetischer Ebene akkumulieren sich im Verlauf der Entwicklung eines Klarzellkarzinoms verschiedene Veränderungen in den Tumorzellen. Funktionsverlustmutationen im ARID1A-Gen – das normalerweise die Verpackung und das Ablesen der DNA reguliert – finden sich in etwa 40–50 % der Fälle. Mutationen im PIK3CA-Gen, einem Gen, das an der Zellwachstumssignalgebung beteiligt ist, sind ebenfalls häufig und treten oft zusammen mit dem Verlust von ARID1A auf. TP53-Mutationen und Defekte in der DNA-Mismatch-Reparatur sind jeweils selten (weniger als 10 % bzw. 0–6 % der Fälle).

Wie erfolgt die Diagnose?

Die Diagnose wird in der Regel nach der mikroskopischen Untersuchung einer Gewebeprobe durch einen Arzt gestellt. PathologeDie Probe wird meist bei der operativen Tumorentfernung gewonnen. Wird nicht zuerst eine Operation durchgeführt, Biopsie Die Diagnose kann durch die Untersuchung einer Raumforderung im Bauchraum oder von Flüssigkeit aus dem Bauchraum gestellt werden. Bei einer Operation untersucht der Pathologe sämtliches entferntes Gewebe – einschließlich der Eileiter, der Gebärmutter, der Lymphknoten, des Netzes und etwaiger Proben aus dem Bauchfell –, um festzustellen, wie weit sich der Tumor ausgebreitet hat.

Unter dem Mikroskop zeigt das Klarzellkarzinom des Ovars eine charakteristische Kombination aus Wachstumsmustern und Zelltypen. Der Tumor enthält typischerweise eine Mischung aus drei Mustern: tubulozystisch (kleine Drüsen und zystenartige Räume), papillär (kurze, abgerundete, fingerförmige Ausstülpungen mit dichtem Kern) und solide (Zellverbände). Die meisten Tumoren weisen mehr als eines dieser Muster gleichzeitig auf. Die Tumorzellen selbst besitzen charakteristische Merkmale: Viele haben ein klares, glykogenreiches Zytoplasma (die klare, glasige Substanz, die die Zelle ausfüllt), während andere eine hobnagelartige Form aufweisen, bei der der Zellkern in den Drüsenraum hineinragt. Bereiche mit dichtem, rosafarbenem (eosinophilem) Sekret innerhalb der Drüsen sind häufig. Mitosen (Zellteilungen) sind in der Regel selten. Ein wesentliches Merkmal, das das Klarzellkarzinom von anderen Ovarialkarzinomarten unterscheidet, ist die – obwohl vorhandene – Kernatypie, die im gesamten Tumor relativ einheitlich und nicht stark variabel ist.

Um die Diagnose zu bestätigen und das Klarzellkarzinom von anderen Eierstockkrebsarten zu unterscheiden, verwendet der Pathologe Immunhistochemie (IHC) – eine Technik, die Antikörper zum Nachweis spezifischer Proteine ​​in Tumorzellen verwendet. Klarzellige Karzinome zeigen typischerweise eine positive Färbung für PAX8, Napsin A und HNF1β (ein Protein, das in klarzelligen Karzinomen sowohl ovariellen als auch endometrialen Ursprungs stark exprimiert wird). Sie sind typischerweise negativ für WT1 und den Östrogenrezeptor (ER), wodurch sie sich von anderen Tumoren unterscheiden. hochgradiges seröses Karzinom (das WT1-positiv und häufig ER-positiv ist). Napsin-A-Positivität und Progesteronrezeptor(PR)-Negativität helfen, das Klarzellkarzinom von anderen Karzinomen zu unterscheiden. endometrioides Karzinom (das typischerweise Napsin A-negativ und PR-positiv ist).

Sobald die Krebsdiagnose bestätigt ist, werden bildgebende Verfahren durchgeführt – typischerweise eine Computertomographie (CT) von Brustkorb, Bauch und Becken –, um das Ausmaß der Erkrankung zu bestimmen und die Stadieneinteilung sowie die Behandlungsplanung zu steuern.

Histologischer Grad

Dem klarzelligen Ovarialkarzinom wird kein histologischer Grad zugeordnet. Anders als dem endometrioiden Karzinom, das anhand des Anteils soliden Wachstums in die Grade 1 bis 3 eingeteilt wird, gilt das klarzellige Karzinom aufgrund seiner Beschaffenheit als hochgradig – die Kombination aus Architektur und Zellmerkmalen, die diesen Tumortyp definiert, deutet bereits auf einen hochgradigen Krebs hin. Die Zuordnung eines zusätzlichen Grades liefert keine nützlichen Zusatzinformationen, und Pathologen gradieren klarzellige Karzinome nicht routinemäßig. Die wichtigsten prognostischen Faktoren sind das Stadium bei der Diagnose und ob der gesamte sichtbare Tumor operativ entfernt werden kann.

Tumorausbreitung

Der Pathologe untersucht alle Gewebeproben, um festzustellen, ob sich der Tumor über den Eierstock hinaus ausgebreitet hat. Klarzellige Karzinome können sich auf das Peritoneum (die dünne Auskleidung der Bauchhöhle), das Omentum, die Lymphknoten oder andere Bauch- und Beckenorgane ausbreiten. Im Gegensatz zu hochgradigen serösen Karzinomen werden die meisten klarzelligen Karzinome diagnostiziert, solange sie noch auf den Eierstock beschränkt sind. Dies trägt zu ihrer im Allgemeinen günstigeren Prognose im Vergleich zu serösen Karzinomen insgesamt bei. Wird ein klarzelliges Karzinom jedoch in einem fortgeschrittenen Stadium diagnostiziert, ist es oft resistenter gegen die Standardchemotherapie als andere Eierstockkrebsarten.

Status der Ovarialkapsel

Die äußere Hülle des Eierstocks wird als Kapsel bezeichnet. Der Pathologe beurteilt, ob die Kapsel intakt oder rupturiert ist und ob sich Tumorzellen auf der äußeren Oberfläche befinden. Diese Befunde beeinflussen das Stadium.

• Intakte Kapsel, kein Oberflächentumor — Dies deutet darauf hin, dass der Krebs noch auf den Eierstock beschränkt ist, was mit einem früheren Stadium und einer besseren Prognose verbunden ist.
• Geplatzte Kapsel oder Tumor an der Oberfläche — Selbst wenn keine weitere Ausbreitung festgestellt wird, erhöht eine Kapselruptur oder eine Oberflächenbeteiligung das Stadium.
• Intraoperative Ruptur — Wenn die Kapsel während der Operation und nicht schon vorher reißt, wird dies gesondert vermerkt und hat ebenfalls Auswirkungen auf die Stadieneinteilung.

Lymphovaskuläre Invasion

Lymphovaskuläre Invasion Dies bedeutet, dass Tumorzellen in kleinen Blutgefäßen oder Lymphbahnen innerhalb des Gewebes gefunden wurden. Dieser Befund deutet darauf hin, dass die Tumorzellen möglicherweise die Möglichkeit hatten, in Lymphknoten oder entfernte Organe zu wandern, und kann Einfluss auf die Stadieneinteilung und die Behandlungsplanung haben.

Lymphknoten

Lymphknoten Es handelt sich um kleine, bohnenförmige Strukturen, die die Lymphflüssigkeit des Körpers filtern und das Immunsystem unterstützen. Bei einer Operation wegen Eierstockkrebs werden Lymphknoten aus dem Becken und entlang der großen Bauchgefäße (para-aortale Lymphknoten) entfernt und untersucht. Werden Tumorzellen in den Lymphknoten gefunden, gilt der Krebs als über den Eierstock hinaus gestreut, und das Stadium der Erkrankung verschiebt sich.

Der Pathologiebericht wird Folgendes beschreiben:

• Die Gesamtzahl der untersuchten Lymphknoten.
• Die Anzahl der Lymphknoten, die Tumorzellen enthalten.
• Die Größe der größten Tumordepots.
• Die Lage der betroffenen Lymphknoten (Beckenlymphknoten vs. paraaortale Lymphknoten).

Lymphknotenmetastasen werden nach ihrer Größe klassifiziert. Isolierte Tumorzellen (0.2 mm oder kleiner) werden als pN0(i+) erfasst und in keinem Staging-System als definitive Metastasen gewertet. Metastasen zwischen 0.2 mm und 10 mm werden als pN1a (kleine Metastasen) und Metastasen über 10 mm als pN1b (große Metastasen) klassifiziert. Diese Größenunterscheidung beeinflusst das N-Stadium.

Biomarker- und molekulare Tests

Biomarker-Tests beim klarzelligen Eierstockkarzinom untersuchen spezifische Proteine ​​und genetische Veränderungen in Tumorzellen, um Behandlungsentscheidungen zu steuern und ein erbliches Krebsrisiko zu identifizieren. Das klarzellige Karzinom entsteht durch andere genetische Veränderungen als die häufigste Form von Eierstockkrebs – eine Krebsart namens Ovarialkarzinom. hochgradiges seröses KarzinomDas klarzellige Karzinom, das etwa 70 % aller Eierstockkrebsfälle ausmacht, entsteht durch einen Defekt in der Fähigkeit der Zelle, beschädigte DNA zu reparieren. Da dieser DNA-Reparaturdefekt das hochgradige seröse Karzinom verursacht, sind bestimmte Tests – insbesondere BRCA-Genmutationstests und ein verwandter Test namens HRD-Test (Test auf homologe Rekombinationsdefizienz) – Standard für diese Krebsart. Die durch diese Tests identifizierten zielgerichteten Therapien (sogenannte PARP-Inhibitoren) wirken spezifisch gegen Tumoren mit diesem Reparaturdefekt. Das klarzellige Karzinom entsteht typischerweise nicht durch denselben Reparaturdefekt, daher sind BRCA- und HRD-Tests nicht routinemäßig indiziert, und PARP-Inhibitoren sind im Allgemeinen nicht anwendbar. Die klinisch wichtigsten Biomarker für das klarzellige Karzinom sind ARID1A, MMR-Proteine ​​und PD-L1.

ARID1A

ARID1A ist ein Gen, das für ein Protein kodiert, welches die Verpackung und das Ablesen der DNA in Zellen steuert – ein Prozess, der als Chromatin-Remodellierung bezeichnet wird. Das ARID1A-Protein ist Bestandteil des großen Zellkomplexes SWI/SNF, der die Aktivierung und Deaktivierung von Genen in einer Zelle reguliert. Bei einer Mutation des ARID1A-Gens geht diese regulatorische Funktion verloren, und Zellen können abnormal wachsen. Funktionsverlustmutationen im ARID1A-Gen finden sich in etwa 40–50 % der klarzelligen Ovarialkarzinome und gehören damit zu den häufigsten molekularen Veränderungen bei diesem Tumortyp.

Der ARID1A-Status wird mittels Immunhistochemie bestimmt. Ein positives Ergebnis (normal) bedeutet, dass das ARID1A-Protein vorhanden ist. Ein negatives Ergebnis (abnorm) bedeutet, dass das Protein fehlt, was auf eine zugrundeliegende Mutation im Gen hinweist. Der Verlust von ARID1A dient derzeit primär als diagnostischer und biologischer Marker – er hilft, die Diagnose zu bestätigen und das molekulare Profil des Tumors zu charakterisieren. Die Forschung an Therapien für ARID1A-defiziente Tumoren ist aktiv, und klinische Studien können für Patienten mit ARID1A-defizienten Tumoren relevant sein. Fragen Sie Ihren Onkologen, ob für Ihre Situation Studien infrage kommen.

Mismatch-Reparaturproteine ​​(MMR)

Mismatch-Reparaturproteine ​​(MMR-Proteine) – MLH1, PMS2, MSH2 und MSH6 – arbeiten zusammen, um kleine Kopierfehler zu beheben, die bei der Zellteilung und der Replikation der DNA entstehen. Fehlt eines oder mehrere dieser Proteine, spricht man von einem Mismatch-Reparatur-defizienten (dMMR) oder mikrosatelliteninstabilen (MSI-H) Tumor. Ein MMR-Defekt ist beim klarzelligen Ovarialkarzinom selten und tritt in etwa 0–6 % der Fälle auf.

Wenn eine dMMR vorliegt, hat dies zwei wichtige Konsequenzen. Erstens können dMMR/MSI-H-Tumoren für eine Immuntherapie mit Pembrolizumab (Keytruda) infrage kommen. Dieses Medikament ist für die Behandlung von dMMR/MSI-H-Tumoren zugelassen, die nach einer Vorbehandlung progrediert sind. Zweitens kann eine dMMR auf das Lynch-Syndrom hinweisen – eine Erbkrankheit, die durch eine Keimbahnmutation in einem der MMR-Gene verursacht wird und das Lebenszeitrisiko für Eierstock-, Gebärmutter-, Darmkrebs und andere Krebsarten deutlich erhöht. Wird ein MMR-Defekt festgestellt, wird eine Überweisung an eine genetische Beratung empfohlen, da die Auswirkungen auch Blutsverwandte betreffen, die möglicherweise noch nichts von ihrem Risiko wissen.

Die Untersuchung erfolgt mittels Immunhistochemie am Tumorgewebe. Die Ergebnisse werden für jedes der vier MMR-Proteine ​​als erhaltene Expression (normal) oder Expressionsverlust (abnorm) angegeben. Bei gleichzeitigem Verlust von MLH1 und PMS2 hilft die zusätzliche Untersuchung auf eine BRAF-V600E-Mutation oder eine MLH1-Promotormethylierung, einen sporadischen Verlust vom Lynch-Syndrom zu unterscheiden. Ein Verlust von MSH2 oder MSH6 oder ein ungeklärter Verlust von MLH1/PMS2 sollte Anlass für eine Überweisung an einen Humangenetiker geben.

PD-L1

PD-L1 ist ein Protein, das einige Tumorzellen nutzen, um dem Immunsystem zu entgehen. Die Testung erfolgt mittels Immunhistochemie und wird üblicherweise als kombinierter Positivwert (Combined Positive Score, CPS) angegeben. Dieser Wert ordnet PD-L1-positive Tumorzellen und Immunzellen der Gesamtzahl der Tumorzellen zu. Bei Eierstockkrebs ist die PD-L1-Testung vor allem bei fortgeschrittenem oder rezidivierendem Krebs relevant, da in diesen Fällen eine Immuntherapie erwogen werden kann. Das klarzellige Karzinom weist im Vergleich zu anderen Eierstockkrebsarten ein relativ immunaktives Tumormikromilieu auf, weshalb es im Fokus der Immuntherapieforschung steht. Ihr Onkologe wird die PD-L1-Ergebnisse zusammen mit anderen klinischen und molekularen Befunden bei der Besprechung der Behandlungsoptionen berücksichtigen.

Folatrezeptor alpha (FOLR1)

Folatrezeptor alpha (FOLR1FOLR1 ist ein Protein auf der Oberfläche einiger Krebszellen, das den Transport von Folat – einem B-Vitamin – in die Zelle unterstützt. Der Nachweis erfolgt mittels Immunhistochemie. Ein Tumor gilt als FOLR1-positiv, wenn mindestens 75 % der lebensfähigen Tumorzellen eine mittelstarke bis starke Färbung der Zellmembran aufweisen. Patientinnen mit FOLR1-positivem Eierstockkrebs können für eine Behandlung mit Mirvetuximab Soravtansin (Elahere) infrage kommen, einem Antikörper-Wirkstoff-Konjugat, das für platinresistenten Eierstockkrebs zugelassen ist. Die FOLR1-Expressionsraten sind beim klarzelligen Karzinom im Allgemeinen niedriger als beim hochgradigen serösen Karzinom; der Nachweis wird jedoch durchgeführt, um die Patientengruppe zu identifizieren, die von der Behandlung profitieren könnte.

Weitere Informationen zu Biomarker-Tests bei Eierstockkrebs finden Sie unter Biomarker und molekulare Tests .

Pathologisches Stadium (pTNM)

Das Stadium beschreibt, wie weit sich der Krebs ausgebreitet hat. Bei Eierstockkrebs basiert das pathologische Stadium auf dem AJCC-TNM-System, das dem FIGO-Stadiumsystem für gynäkologische Onkologen weitgehend entspricht. Das Stadium setzt sich aus drei Komponenten zusammen: T (lokales Tumorwachstum), N (Lymphknotenbefall) und M (Fernmetastasen). Das M-Stadium wird bildgebend bestimmt und in der Regel nicht im Pathologiebericht angegeben, es sei denn, es wurden während der Operation Fernmetastasen entnommen.

Tumorstadium (pT)

• pT1 (FIGO-Stadium I) — Der Tumor ist auf einen oder beide Eierstöcke oder Eileiter beschränkt.
  • pT1a — Tumor nur in einem Eierstock oder Eileiter; Kapsel intakt; keine Tumorzellen in der Bauchflüssigkeit.
  • pT1b — Der Tumor betrifft entweder beide Eierstöcke oder die Eileiter; die Kapseln sind intakt; in der Bauchflüssigkeit befinden sich keine Tumorzellen.
  • pT1c — Tumor beschränkt auf Eierstock/Eileiter, jedoch mit Kapselruptur, Tumor auf der äußeren Oberfläche oder Krebszellen in Bauchflüssigkeit oder Spülflüssigkeit.
• pT2 (FIGO-Stadium II) — Der Tumor hat sich über die Eierstöcke bzw. Eileiter hinaus in das Becken ausgebreitet.
  • pT2a — Ausbreitung auf die Gebärmutter, den anderen Eileiter oder den anderen Eierstock.
  • pT2b — Ausbreitung auf andere Gewebe im Beckenbereich, wie zum Beispiel die Blase oder den Enddarm.
• pT3 (FIGO Stadium III) — Der Tumor hat sich über das Becken hinaus auf das Bauchfell oder die regionalen Lymphknoten ausgebreitet.
  • pT3a — Mikroskopische Ausbreitung auf das Peritoneum außerhalb des Beckens, mit oder ohne Beteiligung der regionalen Lymphknoten.
  • pT3b — Sichtbare Tumorablagerungen bis zu 2 cm auf dem Peritoneum außerhalb des Beckens, mit oder ohne Lymphknotenbeteiligung.
  • pT3c — Sichtbare Tumorablagerungen von mehr als 2 cm Größe außerhalb des Beckens oder Ausbreitung auf die äußere Oberfläche (Kapsel) der Leber oder Milz, mit oder ohne Lymphknotenbeteiligung.

Hinweis: Eine Ausbreitung innerhalb des Leber- oder Milzgewebes (und nicht nur auf deren Oberfläche) wird als M1 (Stadium IVB) klassifiziert.

Knotenstadium (pN)

• pN0 — In den regionalen Lymphknoten wurden keine Krebszellen gefunden.
• pN0(i+) — Lediglich vereinzelte Tumorzellen (0.2 mm oder weniger), die in Lymphknoten gefunden wurden, werden in keinem Staging-System als definitive Metastasen gewertet.
• pN1 — Krebszellen in den regionalen Lymphknoten vorhanden.
  • pN1a — Tumorablagerungen bis zu 10 mm.
  • pN1b — Tumorablagerungen mit einem Durchmesser von mehr als 10 mm.

Was ist die Prognose?

Das Prognose Die Prognose für klarzellige Ovarialkarzinome hängt primär vom Stadium bei Diagnosestellung ab. Da etwa 70–74 % der Fälle bei Diagnosestellung auf das Becken beschränkt sind (Stadium I–II) – und die Mehrheit im Stadium I –, ist die Gesamtprognose günstiger als bei hochgradigen serösen Karzinomen, wenn alle Stadien zusammen betrachtet werden. Fortgeschrittene klarzellige Karzinome weisen jedoch eine schlechtere Prognose auf als fortgeschrittene seröse Karzinome, vor allem, weil sie weniger gut auf die Standard-Chemotherapie mit Platin ansprechen.

Die in der Literatur berichteten ursachenspezifischen Fünfjahresüberlebensraten betragen ungefähr:

• Phase IA/IB — 85–90 %. Die meisten Patienten mit klarzelligem Karzinom werden in diesem Stadium diagnostiziert.
• Stufe IC/II — 65–75%.
• Stadium III/IV — 20–30 %. Das fortgeschrittene klarzellige Karzinom hat eine deutlich schlechtere Prognose als das Frühstadium und spricht weniger zuverlässig auf eine Chemotherapie an als das hochgradige seröse Karzinom im gleichen Stadium.

Neben dem Stadium beeinflussen folgende Merkmale die Prognose:

• Restkrankheit nach der Operation — Eine vollständige chirurgische Zytoreduktion (kein sichtbarer Tumorrest mehr) ist mit besseren Ergebnissen in allen Stadien verbunden.
• Kapselstatus — Ein Kapselriss vor oder während der Operation verschlimmert das Stadium und ist mit einem höheren Risiko eines erneuten Auftretens verbunden.
• MMR-Status — Bei rezidivierenden dMMR/MSI-H-Tumoren kann eine Immuntherapie von Vorteil sein.
• Risiko einer venösen Thromboembolie — Bei klarzelligen Eierstockkarzinomen treten Blutgerinnsel häufiger auf als bei anderen Eierstockkrebsarten und erfordern eine aktive Behandlung während der gesamten Therapie.

Wie geht es nach der Diagnose weiter?

Die Behandlung wird von einem multidisziplinären Team geplant, dem in der Regel ein gynäkologischer Onkologe, ein medizinischer Onkologe, ein Pathologe und ein Radiologe angehören. Die Vorgehensweise richtet sich nach dem Stadium der Erkrankung und den individuellen klinischen Gegebenheiten.

Die Operation ist die wichtigste Behandlungsmethode und zielt darauf ab, so viel Tumorgewebe wie möglich zu entfernen. Bei den meisten Patientinnen bedeutet dies die Entfernung des betroffenen Eierstocks und Eileiters, der Gebärmutter, des Netzes und aller sichtbaren peritonealen Ablagerungen (zytoreduktive Operation). Bei jüngeren Patientinnen mit einseitiger Erkrankung im Frühstadium, die ihren Kinderwunsch erhalten möchten, kann mit dem gynäkologischen Onkologen eine organerhaltende Operation besprochen werden, bei der nur der betroffene Eierstock und Eileiter entfernt werden.

Nach der Operation wird in der Regel für alle Tumoren außer den risikoärmsten im Stadium IA eine Chemotherapie empfohlen. Die Standard-Erstlinien-Chemotherapie beim Klarzellkarzinom besteht aus Carboplatin und Paclitaxel – dem gleichen Schema wie beim hochgradigen serösen Karzinom –, allerdings sind die Ansprechraten niedriger. Da das Klarzellkarzinom im Vergleich zum serösen Karzinom relativ platinresistent ist, ist der Nutzen einer Chemotherapie, insbesondere im fortgeschrittenen Stadium, begrenzter. Dies hat das Interesse an alternativen Therapieansätzen, einschließlich Immuntherapie und zielgerichteter Therapien, verstärkt.

Bei Patienten mit dMMR/MSI-H-Tumoren kann Pembrolizumab im Rezidiv- oder fortgeschrittenen Stadium erwogen werden. Aufgrund der relativ immunaktiven Tumormikroumgebung des Klarzellkarzinoms werden Immuntherapiestudien intensiv erforscht, und die Teilnahme an klinischen Studien kann für Patienten mit dieser Diagnose besonders wertvoll sein. Zur Behandlung des erhöhten Risikos für venöse Thromboembolien, das mit diesem Tumortyp einhergeht, ist häufig eine Antikoagulation (Blutverdünner) erforderlich.

Alle Patientinnen mit klarzelligem Ovarialkarzinom sollten auf ihr Risiko für ein Lynch-Syndrom untersucht werden, insbesondere jene, deren Tumoren eine MMR-Defizienz aufweisen oder deren persönliche oder familiäre Anamnese auf ein erbliches Krebssyndrom hindeutet. In diesen Fällen wird eine Überweisung an eine genetische Beratung empfohlen.

Die Nachsorge nach der Behandlung umfasst in der Regel regelmäßige klinische Untersuchungen, die Überwachung des CA-125-Wertes und bildgebende Verfahren, wenn Anzeichen für ein mögliches Wiederauftreten der Erkrankung vorliegen.

Fragen an Ihren Arzt

• In welchem ​​Stadium befindet sich mein Eierstockkrebs und was bedeutet das für meine Behandlung und Prognose?
• Hat sich der Tumor über den Eierstock hinaus auf die Lymphknoten, das Bauchfell oder andere Organe ausgebreitet?
• War die Eierstockkapsel intakt oder ist sie vor oder während der Operation gerissen?
• Wurde ein ARID1A-Test durchgeführt und wie lautete das Ergebnis?
• Wurde ein Mismatch-Reparaturtest durchgeführt und gingen dabei MMR-Proteine ​​verloren?
• Falls ein MMR-Mangel festgestellt wird, muss ich dann auf das Lynch-Syndrom getestet werden und sollten meine Familienmitglieder ebenfalls getestet werden?
• Wurde ein FOLR1-Test durchgeführt und hat das Ergebnis Auswirkungen auf meine Behandlungsmöglichkeiten?
• Da das klarzellige Karzinom weniger gut auf eine Platin-Chemotherapie anspricht als andere Eierstockkrebsarten, welchen Behandlungsansatz empfehlen Sie?
• Besteht für mich ein erhöhtes Risiko für Blutgerinnsel, und welche Maßnahmen werden ergriffen, um diese zu verhindern oder zu behandeln?
• Gibt es eine klinische Studie, die angesichts der begrenzten Behandlungsmöglichkeiten für rezidivierendes klarzelliges Karzinom für meine Situation geeignet sein könnte?
• Welchen Nachsorgeplan empfehlen Sie nach Abschluss der Behandlung?

Related articles

• Endometriose
• Hochgradiges seröses Karzinom des Ovars
• Endometrioides Karzinom des Eierstocks
• Klarzelliges Karzinom des Endometriums
• Biomarker und molekulare Tests