von Emily Goebel, MD FRCPC
16. April 2026
Das niedriggradige seröse Karzinom des Eierstocks ist eine Form von Eierstockkrebs, die aus Zellen entsteht, die denen der Eileiterschleimhaut ähneln . Es wird als „niedriggradig“ bezeichnet, da die Tumorzellen unter dem Mikroskop weniger auffällig erscheinen und tendenziell langsamer wachsen als die Zellen des hochgradigen serösen Karzinoms.
Das niedriggradige seröse Karzinom macht etwa 5 % aller Eierstockkarzinome aus und tritt tendenziell bei jüngeren Menschen auf als das hochgradige seröse Karzinom. Die typische Diagnose erfolgt zwischen Anfang und Mitte 40. Obwohl es langsam wächst, breitet es sich oft schon weit im Bauchraum aus, bevor es entdeckt wird, und spricht anders auf die Behandlung an als die meisten anderen Eierstockkrebsarten.
Dieser Artikel soll Ihnen helfen, die Befunde in Ihrem Pathologiebericht zu verstehen – was die einzelnen Begriffe bedeuten und warum sie für Ihre Behandlung wichtig sind.
Was sind die Symptome?
Manche Patientinnen weisen Symptome auf, die auf eine Raumforderung im Beckenbereich hindeuten, während andere zum Zeitpunkt der Diagnose keine Symptome verspüren. Zu den Symptomen können Bauchschwellungen oder -aufblähungen, Beckenschmerzen oder Druckgefühl sowie ein Völlegefühl gehören. Bei manchen Patientinnen sammelt sich Flüssigkeit im Bauchraum an – eine Erkrankung, die als Aszites bezeichnet wird – was zu sichtbaren Bauchschwellungen und Beschwerden führen kann. Da dieser Krebs langsam wächst, kann er zufällig im Rahmen einer Bildgebung oder einer Operation aus einem anderen Grund entdeckt werden, selbst wenn er sich bereits ausgebreitet hat.
Was verursacht niedriggradige seröse Eierstockkarzinome?
Die genaue Ursache ist noch nicht vollständig geklärt. Niedriggradige seröse Karzinome entstehen häufig aus einem Vorläufertumor, dem sogenannten serösen Borderline-Tumor – einem Tumor mit abnormalen Zellen, aber ohne das für Krebs charakteristische invasive Wachstum. Im Laufe der Zeit ermöglichen weitere genetische Veränderungen diesen Zellen, invasiv zu werden.
Verschiedene genetische Veränderungen treten häufig in niedriggradigen serösen Karzinomen auf. Mutationen in den Genen KRAS, NRAS und BRAF sind besonders relevant: Diese Gene fungieren als Schalter im MAPK-Signalweg, der Zellwachstum und -teilung reguliert. Bei einer Mutation eines dieser Gene bleibt der Signalweg dauerhaft aktiviert, und die Zelle wächst unkontrolliert ohne die normalerweise hemmenden Signale. Diese Mutationen finden sich in etwa 30–60 % der niedriggradigen serösen Karzinome und bilden die Grundlage für einen spezifischen zielgerichteten Therapieansatz bei rezidivierender Erkrankung (siehe Abschnitt „Biomarker“ weiter unten). Auch andere Veränderungen in Genen, die an der Zellzyklusregulation beteiligt sind, wie beispielsweise im CDKN2A/2B-Locus, wurden beschrieben.
Beziehung zu serösen Borderline-Tumoren
Das niedriggradige seröse Karzinom ist eng mit serösen Borderline-Tumoren des Ovars verwandt. In vielen Fällen entwickelt es sich aus einem bereits bestehenden Borderline-Tumor, und beide können gleichzeitig in derselben Gewebeprobe vorhanden sein. Bei der mikroskopischen Untersuchung des Gewebes können Bereiche mit Borderline-Tumor und invasivem Karzinom nebeneinander gefunden werden, was die schrittweise Entwicklung dieser Krebsart belegt. Diese enge Verwandtschaft erklärt, warum sich das niedriggradige seröse Karzinom tendenziell langsamer entwickelt und jüngere Patientinnen betrifft als das hochgradige seröse Karzinom, das über einen völlig anderen Entstehungsweg entsteht.
Wie erfolgt die Diagnose?
Die Diagnose erfolgt in der Regel nach der mikroskopischen Untersuchung einer Gewebeprobe durch einen Pathologen . Die Probe wird meist im Rahmen einer Operation durch die Entfernung eines Tumors im Eierstock gewonnen. In manchen Fällen kann auch eine Biopsie eines Implantats im Bauchraum oder eines Tumors im Beckenbereich zur Diagnose führen. Wird eine Operation durchgeführt, untersucht der Pathologe sämtliches entferntes Gewebe – einschließlich der Eileiter, der Gebärmutter, der Lymphknoten, des Netzes und des Bauchfells –, um das Ausmaß der Tumorausbreitung zu bestimmen.
Unter dem Mikroskop zeigt das niedriggradige seröse Karzinom mehrere charakteristische Wachstumsmuster. Der Tumor kann kleine Zellnester, Drüsen, Papillen (fingerförmige Ausstülpungen) oder Mikropapillen (winzige fingerförmige Ausstülpungen) bilden. Die Tumorzellen weisen eine leichte bis mäßige Kernatypie auf – die Zellkerne sind zwar leicht verändert, aber nicht so auffällig unregelmäßig wie beim hochgradigen serösen Karzinom und variieren in ihrer Größe um weniger als das Dreifache. Mitosen (Zellteilungen) sind selten. Kleine, runde Verkalkungen, sogenannte Psammomkörperchen, sind häufig vorhanden. Nekrosen (abgestorbenes Gewebe) sind selten. Bereiche mit gleichzeitigem serösem Borderline-Tumor finden sich oft im selben Präparat.
Zur Bestätigung der Diagnose und zur Abgrenzung des niedriggradigen serösen Karzinoms von anderen Ovarialkarzinomtypen verwendet der Pathologe die Immunhistochemie (IHC). Diese Technik nutzt Antikörper zum Nachweis spezifischer Proteine in den Tumorzellen. Niedriggradige seröse Karzinome zeigen typischerweise eine starke Anfärbung für CK7, PAX8, WT1 und den Östrogenrezeptor (ER). Der Tumor weist üblicherweise ein normales (Wildtyp-) p53-Färbemuster auf, welches eines der wichtigsten Unterscheidungsmerkmale zum hochgradigen serösen Karzinom darstellt, bei dem eine abnorme p53-Färbung nahezu universell ist. Die p16-Färbung ist in der Regel eher fleckenförmig als diffus. Diese IHC-Befunde helfen dem Pathologen, die Diagnose zu bestätigen und ein hochgradiges seröses Karzinom oder andere Tumortypen mit ähnlichem Erscheinungsbild auszuschließen.
Sobald die Krebsdiagnose bestätigt ist, werden bildgebende Verfahren durchgeführt – typischerweise eine Computertomographie (CT) von Brustkorb, Bauch und Becken –, um das volle Ausmaß der Erkrankung zu ermitteln und die Stadieneinteilung sowie die Behandlungsplanung zu steuern.
Histologischer Grad
Niedriggradige seröse Karzinome erhalten keine histologische Graduierung im herkömmlichen Sinne, da ihr niedriger Grad sie definiert. Es handelt sich um eine spezifische Diagnose, die definitionsgemäß ein Karzinom mit niedriggradigen Kernmerkmalen beschreibt – leichte bis mäßige Kernatypien, seltene Mitosen und eine relativ homogene Zellpopulation. Ein eigenständiger Tumortyp, das hochgradige seröse Karzinom , existiert als völlig andere Diagnose und entsteht über einen anderen molekularen Signalweg; es ist nicht als „höherer Grad“ desselben Tumors zu verstehen. Wenn in Ihrem Pathologiebericht „niedriggradiges seröses Karzinom“ steht, ist der Grad bereits im Namen enthalten.
Tumorausbreitung
Der Pathologe untersucht alle Gewebeproben, um festzustellen, ob sich der Tumor über den Eierstock hinaus ausgebreitet hat. Niedriggradige seröse Karzinome neigen stark dazu, sich auf das Peritoneum – die dünne Auskleidung der Bauchhöhle – auszubreiten und sich auf den Oberflächen der Bauchorgane, einschließlich des Netzes, der Darmwand und des Zwerchfells, abzulagern. Obwohl diese Krebsart langsam wächst, wird die Mehrheit der Patientinnen erst in einem fortgeschrittenen Stadium (Stadium III oder IV) diagnostiziert, da sich der Tumor im Bauchraum weit ausbreiten kann, bevor er spürbare Symptome verursacht. Im Gegensatz zu den meisten anderen Krebsarten ermöglicht das langsame Wachstum niedriggradiger seröser Karzinome, dass Patientinnen auch bei einer Ausbreitung in das Peritoneum viele Jahre leben können.
Status der Ovarialkapsel
Die äußere Hülle des Eierstocks wird als Kapsel bezeichnet. Der Pathologe beurteilt, ob die Kapsel intakt oder rupturiert ist und ob sich ein Tumor auf der äußeren Oberfläche befindet. Diese Befunde beeinflussen das Stadium:
- Intakte Kapsel, kein Oberflächentumor — Dies deutet darauf hin, dass der Krebs noch auf den Eierstock beschränkt ist, was mit einem früheren Stadium zusammenhängt.
- Geplatzte Kapsel oder Tumor an der Oberfläche — Selbst wenn keine weitere Ausbreitung festgestellt wird, erhöht eine Kapselruptur oder eine Oberflächenbeteiligung das Stadium.
- Intraoperative Ruptur — Wenn die Kapsel während der Operation und nicht schon vorher reißt, wird dies gesondert vermerkt und hat ebenfalls Auswirkungen auf die Stadieneinteilung.
Lymphovaskuläre Invasion
Lymphovaskuläre Invasion bedeutet, dass Tumorzellen in kleinen Blutgefäßen oder Lymphgefäßen innerhalb des Gewebes gefunden wurden. Dieser Befund deutet darauf hin, dass die Tumorzellen möglicherweise die Möglichkeit hatten, in Lymphknoten oder entfernte Organe zu wandern, und kann Einfluss auf die Stadieneinteilung und die Behandlungsplanung haben.
Lymphknoten
Lymphknoten sind kleine, bohnenförmige Strukturen, die die Lymphflüssigkeit des Körpers filtern und das Immunsystem unterstützen. Bei einer Operation wegen Eierstockkrebs werden möglicherweise Lymphknoten aus dem Becken und entlang der großen Bauchgefäße (para-aortale Lymphknoten) entfernt und untersucht. Werden Tumorzellen in den Lymphknoten gefunden, gilt der Krebs als über den Eierstock hinaus gestreut, und das Stadium der Erkrankung verschlimmert sich.
Der Pathologiebericht wird Folgendes beschreiben:
- Die Gesamtzahl der untersuchten Lymphknoten.
- Die Anzahl der Lymphknoten, die Tumorzellen enthalten.
- Die Größe der größten Tumordepots.
- Die Lage der betroffenen Lymphknoten (Beckenlymphknoten vs. paraaortale Lymphknoten).
Lymphknotenmetastasen werden nach ihrer Größe klassifiziert. Isolierte Tumorzellen (0.2 mm oder kleiner) werden als pN0(i+) erfasst und in keinem Staging-System als definitive Metastasen gewertet. Metastasen zwischen 0.2 mm und 10 mm werden als pN1a (kleine Metastasen) und Metastasen über 10 mm als pN1b (große Metastasen) klassifiziert. Diese Größenunterscheidung beeinflusst das N-Stadium.
Biomarker- und molekulare Tests
Biomarker-Tests bei niedriggradigem serösem Karzinom untersuchen spezifische Proteine und genetische Veränderungen in Tumorzellen, die als Grundlage für Therapieentscheidungen dienen. Das Biomarker-Profil dieses Tumortyps unterscheidet sich deutlich von dem des hochgradigen serösen Karzinoms: BRCA-Mutationen und HRD sind selten, und PARP-Inhibitoren gehören nicht zur Standardtherapie. Stattdessen sind die klinisch wichtigsten Biomarker mit dem MAPK-Signalweg und der Hormonrezeptorexpression verbunden.
KRAS, NRAS und BRAF (Mutationen im MAPK-Signalweg)
KRAS, NRAS und BRAF sind drei Gene, die in einer Signalkette, dem sogenannten MAPK-Signalweg, zusammenarbeiten. Man kann sich diesen Signalweg wie einen Staffellauf vorstellen: Ein Wachstumssignal wird von einem Protein zum nächsten weitergegeben und endet mit dem Befehl zur Zellteilung. KRAS und NRAS befinden sich am Anfang dieser Kette, BRAF in der Mitte. Wenn eines dieser Gene mutiert ist , bleibt das Signal im „An“-Zustand hängen – die Zelle erhält weiterhin den Befehl zur Teilung, selbst wenn kein Wachstumssignal gesendet wurde. KRAS-Mutationen sind am häufigsten und finden sich in etwa 25–35 % der niedriggradigen serösen Karzinome. BRAF-Mutationen kommen in etwa 5–10 % vor, NRAS-Mutationen in einem geringeren Anteil.
Diese Mutationen sind klinisch relevant, da sogenannte MEK-Inhibitoren – die einen Schritt im MAPK-Signalweg blockieren – diese unkontrollierte Signalübertragung unterbrechen können. Trametinib (Mekinist) ist ein MEK-Inhibitor, der in einer randomisierten klinischen Studie (GOG-0281/LOGS-Studie) das progressionsfreie Überleben im Vergleich zur Standardchemotherapie bei Patienten mit rezidivierendem oder persistierendem niedriggradigem serösem Karzinom signifikant verbesserte. Binimetinib ist ein weiterer MEK-Inhibitor, der für die Anwendung bei rezidivierendem Karzinom empfohlen wird. Daten aus klinischen Studien deuten darauf hin, dass Patienten mit KRAS-, BRAF- oder NRAS-Mutationen im Tumor ein besseres Ansprechen auf die MEK-Inhibitor-Therapie zeigen als Patienten ohne diese Mutationen. Allerdings können auch Patienten mit Wildtyp-Tumoren ansprechen.
Die Testung auf Mutationen im MAPK-Signalweg erfolgt mittels molekularer Sequenzierung – entweder mit einem gezielten Panel oder mittels Next-Generation-Sequenzierung (NGS) – an Tumorgewebe. Die Ergebnisse werden für jedes Gen als mutiert oder Wildtyp (normal) angegeben, wobei die spezifische Mutation, falls vorhanden, identifiziert wird. Diese Testung ist besonders relevant, wenn bei rezidivierender oder persistierender Erkrankung eine systemische Therapie erwogen wird.
Östrogenrezeptor (ER)
Die meisten niedriggradigen serösen Karzinome weisen eine starke Expression des Östrogenrezeptors (ER) auf – eines Proteins, das Tumorzellen die Reaktion auf das Hormon Östrogen ermöglicht. Der ER-Nachweis erfolgt mittels Immunhistochemie, und die Ergebnisse werden üblicherweise als positiv oder negativ angegeben, oft ergänzt durch eine Prozentangabe, die den Anteil der positiv gefärbten Tumorzellen angibt, und einen Score, der die Färbeintensität widerspiegelt.
Östrogenrezeptor-Positivität (ER-Positivität) ist wichtig, da sie bedeutet, dass der Tumor auf Hormonblocker ansprechen kann. Diese werden häufig sowohl in der Erhaltungstherapie als auch bei Rezidiven von niedriggradigen serösen Karzinomen eingesetzt. Aromatasehemmer (wie Letrozol oder Anastrozol), die die Östrogenproduktion reduzieren, und Tamoxifen, das Östrogenrezeptoren blockiert, werden in der klinischen Praxis verwendet. Diese Behandlungen sind im Allgemeinen besser verträglich als eine Chemotherapie und können bei Patientinnen mit rezidivierendem oder persistierendem niedriggradigem serösem Karzinom eine längerfristige Krankheitskontrolle ermöglichen. Einige Leitlinien empfehlen bei Patientinnen mit fortgeschrittener Erkrankung eine hormonelle Erhaltungstherapie nach der Erstlinientherapie.
Mismatch-Reparaturproteine (MMR)
Mismatch-Reparaturproteine (MMR-Proteine) – MLH1, PMS2, MSH2 und MSH6 – arbeiten zusammen, um kleine Kopierfehler zu beheben, die bei der Zellteilung entstehen. Fehlt eines oder mehrere dieser Proteine, spricht man von einem Mismatch-Reparatur-defizienten (dMMR) oder mikrosatelliteninstabilen (MSI-H) Tumor. Ein MMR-Defekt ist bei niedriggradigen serösen Karzinomen selten. Wenn er vorliegt, hat er zwei wesentliche Konsequenzen: Erstens besteht die Möglichkeit einer Immuntherapie mit Pembrolizumab (Keytruda), das für eine Vielzahl von Tumoren mit dMMR/MSI-H zugelassen ist, und zweitens besteht die Möglichkeit eines Lynch-Syndroms – einer erblichen Erkrankung, die das Risiko für verschiedene Krebsarten wie Eierstock-, Gebärmutter- und Darmkrebs erhöht. Wird ein MMR-Defekt festgestellt, ist die Beratung durch einen Humangenetiker ein sinnvoller nächster Schritt.
Die Testung erfolgt mittels Immunhistochemie am Tumorgewebe. Die Ergebnisse werden als erhaltene oder verlorene Expression für jedes der vier Proteine angegeben.
Weitere Informationen zu Biomarker-Tests bei Eierstockkrebs finden Sie im Abschnitt Biomarker und molekulare Tests.
Pathologisches Stadium (pTNM)
Das Stadium beschreibt, wie weit sich der Krebs ausgebreitet hat. Bei Eierstockkrebs basiert das pathologische Stadium auf dem AJCC-TNM-System, das dem FIGO-Stadiumsystem für gynäkologische Onkologen weitgehend entspricht. Das Stadium setzt sich aus drei Komponenten zusammen: T (lokales Tumorwachstum), N (Lymphknotenbefall) und M (Fernmetastasen). Das M-Stadium wird bildgebend bestimmt und in der Regel nicht im Pathologiebericht angegeben, es sei denn, es wurden während der Operation Fernmetastasen entnommen.
Tumorstadium (pT)
- pT1 (FIGO-Stadium I) — Der Tumor ist auf einen oder beide Eierstöcke oder Eileiter beschränkt.
- pT1a — Tumor nur in einem Eierstock oder Eileiter; Kapsel intakt; keine Tumorzellen in der Bauchflüssigkeit.
- pT1b — Der Tumor betrifft entweder beide Eierstöcke oder die Eileiter; die Kapseln sind intakt; in der Bauchflüssigkeit befinden sich keine Tumorzellen.
- pT1c — Tumor, der auf den Eierstock/Eileiter beschränkt ist, jedoch mit Kapselruptur, Tumor auf der äußeren Oberfläche oder Krebszellen in der Bauchflüssigkeit oder Spülflüssigkeit.
- pT2 (FIGO-Stadium II) — Der Tumor hat sich über die Eierstöcke bzw. Eileiter hinaus in das Becken ausgebreitet.
- pT2a — Ausbreitung auf die Gebärmutter, den anderen Eileiter oder den anderen Eierstock.
- pT2b — Ausbreitung auf andere Gewebe im Beckenbereich, wie zum Beispiel die Blase oder den Enddarm.
- pT3 (FIGO Stadium III) — Der Tumor hat sich über das Becken hinaus auf das Bauchfell oder die regionalen Lymphknoten ausgebreitet.
- pT3a — Mikroskopische Ausbreitung auf das Peritoneum außerhalb des Beckens, mit oder ohne Beteiligung der regionalen Lymphknoten.
- pT3b — Sichtbare Tumorablagerungen bis zu 2 cm auf dem Peritoneum außerhalb des Beckens, mit oder ohne Lymphknotenbeteiligung.
- pT3c — Sichtbare Tumorablagerungen von mehr als 2 cm Größe außerhalb des Beckens oder Ausbreitung auf die äußere Oberfläche (Kapsel) der Leber oder Milz, mit oder ohne Lymphknotenbeteiligung.
Hinweis: Eine Ausbreitung innerhalb des Leber- oder Milzgewebes (und nicht nur auf deren Oberfläche) wird als M1 (Stadium IVB) klassifiziert.
Knotenstadium (pN)
- pN0 — In den regionalen Lymphknoten wurden keine Krebszellen gefunden.
- pN0(i+) — Lediglich vereinzelte Tumorzellen (0.2 mm oder weniger), die in Lymphknoten gefunden wurden, werden in keinem Staging-System als definitive Metastasen gewertet.
- pN1 — Krebszellen in den regionalen Lymphknoten vorhanden.
- pN1a — Tumorablagerungen bis zu 10 mm.
- pN1b — Tumorablagerungen mit einem Durchmesser von mehr als 10 mm.
Was ist die Prognose?
Zwei gegenläufige Tatsachen beeinflussen die Prognose des niedriggradigen serösen Karzinoms: Es wächst langsamer als das hochgradige seröse Karzinom. Dennoch wird die Mehrheit der Patientinnen erst in einem fortgeschrittenen Stadium diagnostiziert und spricht schlechter auf die Standard-Chemotherapie mit Platin an. Daher leben Patientinnen oft viele Jahre mit dieser Erkrankung – manchmal mehr als ein Jahrzehnt –, doch ist der Krebs schwer heilbar, sobald er sich über die Eierstöcke hinaus ausgebreitet hat.
Die ungefähren Fünfjahres-Überlebensraten betragen:
- Phase I — 85–95 %. Nur sehr wenige Patienten erhalten in diesem Stadium die Diagnose.
- Phase II — 70–80%.
- Phase III — 50–70 %. Die Mehrheit der Patientinnen mit niedriggradigem serösem Karzinom wird in diesem Stadium diagnostiziert. Die Fünf-Jahres-Überlebensrate ist deutlich besser als bei hochgradigem serösem Karzinom im Stadium III, was das eher indolente Verhalten dieses Tumors widerspiegelt.
- Stadium IV — 30–45%.
Neben dem Stadium beeinflussen folgende Merkmale die Prognose:
- Restkrankheit nach der Operation — Das Erreichen der vollständigen Tumorfreiheit nach einer zytoreduktiven Operation (vollständige Zytoreduktion) ist, wie bei allen Eierstockkrebsarten, stark mit besseren Behandlungsergebnissen verbunden.
- Mutationsstatus des MAPK-Signalwegs — Tumoren mit KRAS-, BRAF- oder NRAS-Mutationen weisen möglicherweise im Rezidivfall eine bessere Ansprechrate auf eine MEK-Inhibitor-Therapie auf.
- Positivität in der Notaufnahme — ER-positive Tumoren eignen sich für eine hormonelle Erhaltungstherapie, die eine längerfristige Krankheitskontrolle ermöglichen kann.
- Wiederholungsmuster — Niedriggradige seröse Karzinome rezidivieren häufig, jedoch meist langsam, und die Patienten durchlaufen oft über viele Jahre hinweg mehrere Therapielinien. Im Gegensatz zu platinresistenten hochgradigen serösen Karzinomen wird ein rezidivierendes niedriggradiges seröses Karzinom nicht primär mit einer erneuten Platintherapie behandelt.
- Kapselstatus — Ein Kapselriss vor oder während der Operation verschlimmert das Stadium und ist mit einem höheren Risiko eines Rezidivs im Bauchraum verbunden.
Wie geht es nach der Diagnose weiter?
Die Behandlung wird von einem multidisziplinären Team geplant, dem in der Regel ein gynäkologischer Onkologe, ein medizinischer Onkologe, ein Pathologe und ein Radiologe angehören. Die Vorgehensweise bei niedriggradigem serösem Karzinom unterscheidet sich in wichtigen Punkten von der bei hochgradigem serösem Karzinom, was dessen besondere Biologie widerspiegelt.
Die Operation ist die wichtigste Behandlungsmethode und zielt darauf ab, so viel Tumorgewebe wie möglich aus Bauchraum und Becken zu entfernen (zytoreduktive Chirurgie). Bei den meisten Patientinnen umfasst dies die Entfernung der Eierstöcke, der Eileiter, der Gebärmutter und des Netzes sowie die Resektion sichtbarer peritonealer Ablagerungen. Ziel ist die vollständige Entfernung des Tumors. Bei einigen jüngeren Patientinnen mit einem Tumor im Frühstadium, die ihren Kinderwunsch erhalten möchten, kann mit dem gynäkologischen Onkologen eine organerhaltende Operation, bei der nur der betroffene Eierstock entfernt wird, besprochen werden.
Nach der Operation wird üblicherweise eine Erstlinien-Chemotherapie mit Carboplatin und Paclitaxel durchgeführt. Allerdings spricht das niedriggradige seröse Karzinom weniger gut auf eine platinbasierte Chemotherapie an als das hochgradige seröse Karzinom. Daher wird Patientinnen mit fortgeschrittener Erkrankung nach Abschluss der Chemotherapie häufig eine Hormonersatztherapie – meist mit einem Aromatasehemmer wie Letrozol – empfohlen, um das Rezidivrisiko zu senken. Die Evidenz für die Hormonersatztherapie wächst stetig.
Für Patientinnen mit rezidivierendem oder persistierendem niedriggradigem serösem Karzinom hat sich die MEK-Inhibitor-Therapie zu einer wichtigen Behandlungsoption entwickelt. Trametinib (Mekinist) ist für die Behandlung des rezidivierenden niedriggradigen serösen Karzinoms zugelassen und verzögert das Fortschreiten der Erkrankung im Vergleich zur Standardchemotherapie signifikant. Patientinnen mit KRAS-, BRAF- oder NRAS-Mutationen in ihren Tumoren können ein verstärktes Ansprechen zeigen. Hormontherapien – darunter Aromatasehemmer, Tamoxifen und Leuprolid – werden ebenfalls bei rezidivierendem serösem Karzinom eingesetzt und können eine dauerhafte Krankheitskontrolle bewirken.
Bei allen Patienten sollte das Risiko eines Lynch-Syndroms abgeklärt werden, wenn im Tumor eine MMR-Defizienz festgestellt wird. In diesem Fall wird eine Überweisung an einen Humangenetiker empfohlen.
Die Nachsorge nach der Behandlung umfasst in der Regel regelmäßige klinische Untersuchungen, die Überwachung des CA-125-Wertes und bildgebende Verfahren bei Anzeichen eines Rezidivs. Da ein niedriggradiges seröses Karzinom über viele Jahre einen indolenten Verlauf nehmen kann, sind die langfristige Überwachung und die fortlaufende Behandlungsplanung wichtige Bestandteile der Versorgung.
Fragen an Ihren Arzt
- In welchem Stadium befindet sich mein Eierstockkrebs und was bedeutet das für meine Behandlung und meine langfristige Prognose?
- Hat sich der Tumor über den Eierstock hinaus auf das Bauchfell, die Lymphknoten oder andere Bereiche ausgebreitet?
- War die Eierstockkapsel intakt oder ist sie vor oder während der Operation gerissen?
- Wie viel Tumorgewebe verblieb nach der Operation, und wurde eine vollständige Zytoreduktion erreicht?
- Wurden molekulargenetische Tests auf KRAS-, BRAF- und NRAS-Mutationen durchgeführt, und wie lauteten die Ergebnisse?
- Weist mein Tumor eine MAPK-Signalwegmutation auf, die mich zu einem guten Kandidaten für eine MEK-Inhibitor-Therapie, wie z. B. Trametinib, machen würde?
- Ist mein Tumor ER-positiv, und würde eine Hormontherapie – beispielsweise mit einem Aromatasehemmer – als Erhaltungstherapie empfohlen werden?
- Wurde ein Mismatch-Reparaturtest durchgeführt und gingen dabei MMR-Proteine verloren?
- Da niedriggradige seröse Karzinome weniger gut auf eine Platin-Chemotherapie ansprechen als andere Eierstockkrebsarten, welchen Behandlungsansatz empfehlen Sie?
- Welchen Nachsorgeplan empfehlen Sie, und auf welche Anzeichen eines Rückfalls sollte ich achten?
- Gibt es eine klinische Studie, die für meine Situation geeignet sein könnte?
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