Muzinöses Ovarialkarzinom: Ihren Pathologiebericht verstehen

Von Jason Wasserman MD PhD FRCPC
16. April 2026

Muzinöses Karzinom Das muzinöse Karzinom des Eierstocks ist eine Form von Eierstockkrebs, die aus schleimproduzierenden Zellen entsteht. Unter dem Mikroskop ähneln die Tumorzellen den Zellen der Schleimhaut von Teilen des Verdauungstrakts, wie beispielsweise Magen oder Darm. Daher bezeichnen Pathologen diesen Tumor als „muzinös“ oder gastrointestinal. Das muzinöse Karzinom ist relativ selten und macht etwa 3–4 % aller Eierstockkarzinome aus. Die meisten Fälle werden in einem frühen Stadium diagnostiziert und sind zum Zeitpunkt der Diagnose noch auf den Eierstock beschränkt. Dieser Artikel hilft Ihnen, die Befunde in Ihrem Pathologiebericht zu verstehen – was die einzelnen Begriffe bedeuten und warum sie für Ihre Behandlung relevant sind.

Was sind die Symptome?

Die meisten Patientinnen entwickeln Symptome, die auf eine Raumforderung im Beckenbereich zurückzuführen sind. Dazu gehören Bauchschwellungen oder -aufblähungen, Druckgefühl im Becken, Bauch- oder Beckenschmerzen sowie ein Völlegefühl. Da muzinöse Karzinome langsam wachsen und oft eine beträchtliche Größe erreichen, bevor sie Symptome verursachen, werden sie manchmal zufällig im Rahmen von Bildgebungsuntersuchungen aus anderen Gründen entdeckt. In vielen Fällen ist der Tumor zum Zeitpunkt der Diagnose bereits sehr groß.

Was verursacht ein muzinöses Eierstockkarzinom?

Die genaue Ursache ist noch nicht vollständig geklärt, jedoch spielen verschiedene genetische Veränderungen in Tumorzellen eine Rolle. Mutationen im KRAS-Gen – das normalerweise das Zellwachstum reguliert – finden sich in etwa zwei Dritteln der Fälle und treten vermutlich früh in der Tumorentwicklung auf. Der Verlust des CDKN2A-Gens, das normalerweise die Zellteilung hemmt, findet sich ebenfalls in etwa drei Vierteln der Fälle. Mutationen im TP53-Gen, das Zellwachstum und DNA-Reparatur steuert, sind in etwa zwei Dritteln der Fälle vorhanden und scheinen mit der Progression von einem weniger aggressiven Tumor zu einem invasiven Karzinom in Zusammenhang zu stehen. Eine Amplifikation des ERBB2-Gens (HER2), das die Zellwachstumssignale steuert, wird in etwa 15–25 % der Fälle beobachtet.

Beziehung zu nicht-kanzerösen Eierstocktumoren

Viele muzinöse Karzinome des Eierstocks entwickeln sich aus bereits bestehenden nicht-kanzerösen oder Grenze Eierstocktumoren. In den meisten Fällen entsteht der Krebs aus einem muzinöser Borderline-Tumor Ein muzinöses Karzinom ist ein Tumor, dessen Zellen zwar abnormal sind, aber noch nicht in das umliegende Gewebe eingewachsen sind. Im Laufe der Zeit können weitere genetische Veränderungen dazu führen, dass der Tumor invasiv wird. Seltener entsteht ein muzinöses Karzinom aus anderen Tumoren. gutartig Eierstocktumoren wie reife zystische Teratome or Brenner-TumorenBei der mikroskopischen Untersuchung des Tumors durch den Pathologen können gutartige, grenzwertige und bösartige Bereiche nebeneinander vorliegen, was die Annahme stützt, dass sich das Karzinom allmählich aus einer bereits bestehenden Läsion entwickelt hat.

Könnte ein muzinöser Tumor im Eierstock von einem anderen Organ stammen?

Eine der wichtigsten Fragen bei der Beurteilung eines muzinösen Ovarialtumors ist, ob er tatsächlich im Eierstock entstanden ist oder sich von einem anderen Organ dorthin ausgebreitet hat. Tumoren, die im Blinddarm, Dickdarm, Magen oder in der Bauchspeicheldrüse entstehen, können sich auf den Eierstock ausbreiten und dort Tumoren bilden, die unter dem Mikroskop einem primären muzinösen Karzinom des Eierstocks zum Verwechseln ähnlich sehen – da auch sie Schleim produzieren und Zellen vom Darmtyp enthalten.

Die Bestimmung des Ursprungsortes ist entscheidend, da sich Behandlung und Prognose je nach Entstehungsort des Tumors deutlich unterscheiden. Verschiedene Merkmale helfen dem Pathologen bei dieser Unterscheidung. Primäre muzinöse Karzinome des Ovars sind in der Regel einseitig (betreffen nur einen Eierstock), oft sehr groß (über 10–13 cm) und weisen häufig eine Mischung aus gutartigen, Borderline- und bösartigen Bereichen auf. Metastatische Tumoren eines anderen Organs befallen eher beide Eierstöcke, sind kleiner und wachsen eher auf der Oberfläche des Eierstocks oder als separate Knoten innerhalb des Ovarialgewebes, anstatt von innen heraus zu entstehen.

Aus diesem Grund entfernen Chirurgen bei der Operation eines muzinösen Ovarialtumors häufig den Blinddarm, selbst wenn dieser mit bloßem Auge unauffällig erscheint. Der Blinddarm wird anschließend mikroskopisch untersucht, um einen Primärtumor zu finden, der sich möglicherweise auf den Eierstock ausgebreitet hat. Zusätzlich werden immunhistochemische Untersuchungen durchgeführt, um den Ursprungsort des Tumors zu bestimmen.

Wie erfolgt die Diagnose?

Die Diagnose wird in der Regel nach der mikroskopischen Untersuchung einer Gewebeprobe durch einen Arzt gestellt. PathologeDie Probe wird meist bei der operativen Tumorentfernung gewonnen. Wird eine Operation durchgeführt, untersucht der Pathologe auch andere während des Eingriffs entfernte Gewebe – darunter Eileiter, Gebärmutter, Blinddarm, Lymphknoten und eventuell vorhandene Gewebeproben aus dem Bauchraum –, um den Ursprung und die Ausbreitung des Tumors zu bestimmen.

Unter dem Mikroskop zeigt das muzinöse Karzinom des Eierstocks Zellen, die große Mengen Schleim produzieren und Drüsen bilden, die denen des Magen-Darm-Trakts ähneln. Der Tumor kann innerhalb desselben Präparats eine Mischung aus gutartigen, Borderline- und bösartigen Bereichen enthalten. Zwei Hauptmuster von Invasion Die verschiedenen Wachstumsmuster sind sichtbar, und ihre Identifizierung ist wichtig, da sie die Prognose beeinflusst. Beim expansiven (konfluenten) Wachstumsmuster liegen die Tumorzellen dicht beieinander, mit nur wenig Stützgewebe dazwischen, wodurch ein labyrinthartiges Erscheinungsbild entsteht. Dieses Muster ist häufiger und mit einer besseren Prognose verbunden. Beim infiltrativen (destruktiven) Wachstumsmuster dringen unregelmäßige Drüsen, Zellnester oder einzelne Tumorzellen in das umliegende Gewebe ein und verursachen oft eine fibrotische Reaktion, die Desmoplasie genannt wird. Dieses Muster ist seltener, geht aber mit einem höheren Ausbreitungsrisiko und einer schlechteren Prognose einher.

Um die Diagnose zu bestätigen und ein primäres muzinöses Karzinom des Eierstocks von einem Tumor zu unterscheiden, der sich von einem anderen Organ ausgebreitet hat, verwendet der Pathologe Immunhistochemie (IHC) – eine Technik, die Antikörper zum Nachweis spezifischer Proteine ​​in Tumorzellen verwendet. Die meisten primären muzinösen Ovarialkarzinome zeigen eine starke Färbung für CK7 und können auch eine variable Färbung für CK20, CEA und CDX2 aufweisen, Marker, die häufig in Zellen des Gastrointestinaltrakts exprimiert werden. Viele Tumoren zeigen zudem eine Färbung für CA19-9. Zu den typischerweise negativen Markern gehören WT1, Napsin A, Östrogenrezeptor (ER) und Progesteronrezeptor (PR), die zur Unterscheidung muzinöser Karzinome beitragen. hochgradiges seröses Karzinom und endometrioides Karzinom des Eierstocks. Eine kleine Untergruppe von Tumoren zeigt eine fokale PAX8-Färbung, was auf einen Ursprung im Eierstock hindeuten kann. Metastatische kolorektale oder appendikuläre Karzinome weisen hingegen häufig das umgekehrte Muster auf: starke CK20- und CDX2-Färbung bei schwacher oder fehlender CK7-Färbung.

Sobald die Diagnose eines primären Eierstocktumors gestellt ist, werden bildgebende Verfahren – typischerweise eine Computertomographie des Abdomens und des Beckens – eingesetzt, um das Ausmaß der Erkrankung zu beurteilen und die Stadieneinteilung sowie die Behandlungsplanung zu steuern.

Histologischer Grad

Das muzinöse Karzinom des Eierstocks wird nach dem FIGO-System (International Federation of Gynecology and Obstetrics) eingeteilt, wobei der Anteil des Tumors, der als solide Zellverbände und nicht als erkennbare Drüsen wächst, berücksichtigt wird:

  • FIGO-Grad 1 (gut differenziert) — Weniger als 5 % des Tumors wachsen als solide Zellverbände. Der Tumor bildet gut entwickelte Drüsen und verhält sich tendenziell relativ vorhersehbar.
  • FIGO-Grad 2 (mäßig differenziert) — Zwischen 6 % und 50 % des Tumors wachsen als solide Zellverbände.
  • FIGO-Grad 3 (schlecht differenziert) — Mehr als 50 % des Tumors wachsen als solide Zellverbände. Dies ist mit einem aggressiveren Wachstum und einem höheren Rückfallrisiko verbunden.

Neben dem FIGO-Grad ist auch das Invasionsmuster – expansiv versus infiltrativ – ein wichtiger prognostischer Faktor speziell beim muzinösen Karzinom. Tumoren mit infiltrativer Invasion verhalten sich aggressiver als solche mit expansiver Invasion, selbst bei gleichem FIGO-Grad.

Tumorausbreitung

Der Pathologe untersucht alle Gewebeproben, um festzustellen, ob sich der Tumor über den Eierstock hinaus ausgebreitet hat. Tumorzellen können benachbarte Strukturen wie die Eileiter, die Gebärmutter oder andere Gewebe im Beckenbereich befallen. Sie können sich auch auf das Peritoneum (das Bauchfell) oder das Omentum ausbreiten. Im Gegensatz zu den meisten anderen Arten von Eierstockkrebs sind die meisten muzinösen Karzinome zum Zeitpunkt der Diagnose auf den Eierstock beschränkt. Wird bei einem muzinösen Tumor eine Ausbreitung über den Eierstock hinaus festgestellt, wird die Möglichkeit eines Ursprungs in einem anderen Körperteil sorgfältig geprüft, bevor man von einem fortgeschrittenen primären Eierstockkrebs ausgeht.

Status der Ovarialkapsel

Die äußere Hülle des Eierstocks wird als Kapsel bezeichnet. Der Pathologe beurteilt, ob die Kapsel intakt oder rupturiert ist und ob sich Tumorzellen auf der äußeren Oberfläche befinden. Diese Befunde beeinflussen das Stadium.

  • Intakte Kapsel, kein Oberflächentumor — Dies deutet darauf hin, dass der Krebs noch auf den Eierstock beschränkt ist, was mit einem früheren Stadium und einer besseren Prognose verbunden ist.
  • Geplatzte Kapsel oder Tumor an der Oberfläche — Selbst wenn keine weitere Ausbreitung festgestellt wird, erhöht eine Kapselruptur oder eine Oberflächenbeteiligung das Stadium.
  • Intraoperative Ruptur — Wenn die Kapsel während der Operation und nicht schon vorher reißt, wird dies gesondert vermerkt und hat ebenfalls Auswirkungen auf die Stadieneinteilung.

Lymphovaskuläre Invasion

Lymphovaskuläre Invasion Dies bedeutet, dass Tumorzellen in kleinen Blutgefäßen oder Lymphbahnen innerhalb des Gewebes gefunden wurden. Dieser Befund deutet darauf hin, dass die Tumorzellen möglicherweise die Möglichkeit hatten, in Lymphknoten oder entfernte Organe zu wandern, und kann Einfluss auf die Stadieneinteilung und die Behandlungsentscheidungen haben.

Lymphknoten

Lymphknoten Es handelt sich um kleine, bohnenförmige Strukturen, die die Lymphflüssigkeit des Körpers filtern und das Immunsystem unterstützen. Bei einer Operation wegen Eierstockkrebs werden Lymphknoten aus dem Becken und entlang der großen Bauchgefäße (para-aortale Lymphknoten) entfernt und untersucht. Finden sich Tumorzellen in den Lymphknoten, gilt der Krebs als über den Eierstock hinaus gestreut, und das Stadium verschiebt sich. Eine Lymphknotenstreuung ist bei muzinösem Karzinom seltener als bei hochgradigem serösem Karzinom, kommt aber dennoch vor und muss abgeklärt werden.

Der Pathologiebericht wird Folgendes beschreiben:

  • Die Gesamtzahl der untersuchten Lymphknoten.
  • Die Anzahl der Lymphknoten, die Tumorzellen enthalten.
  • Die Größe der größten Tumordepots.
  • Die Lage der betroffenen Lymphknoten (Beckenlymphknoten vs. paraaortale Lymphknoten).

Lymphknotenmetastasen werden nach ihrer Größe klassifiziert. Isolierte Tumorzellen (0.2 mm oder kleiner) werden als pN0(i+) erfasst und in keinem Staging-System als definitive Metastasen gewertet. Metastasen zwischen 0.2 mm und 10 mm werden als pN1a (kleine Metastasen) und Metastasen über 10 mm als pN1b (große Metastasen) klassifiziert. Diese Größenunterscheidung beeinflusst das N-Stadium.

Biomarker- und molekulare Tests

Biomarker-Tests beim muzinösen Ovarialkarzinom untersuchen spezifische Proteine ​​und genetische Veränderungen in Tumorzellen, die die Therapieentscheidung unterstützen können. Das Biomarkerprofil dieses Tumortyps unterscheidet sich von dem anderer Ovarialkarzinome – insbesondere werden BRCA- und HRD-Tests nicht routinemäßig durchgeführt, da das muzinöse Karzinom nicht wie das hochgradige seröse Karzinom auf PARP-Inhibitoren anspricht. Der klinisch wichtigste Biomarker bei diesem Tumortyp ist HER2.

HER2 (ERBB2)

HER2 ist ein Protein auf der Oberfläche einiger Krebszellen, das wie eine Empfangsantenne für Wachstumssignale fungiert und die Zelle zur Teilung anregt. In gesunden Zellen ist die HER2-Aktivität streng reguliert. Bei manchen muzinösen Ovarialkarzinomen ist das ERBB2-Gen – das die Bauanleitung für HER2 liefert – amplifiziert, d. h. es liegen zusätzliche Kopien des Gens vor. Dies führt zu einer Überproduktion des HER2-Proteins und damit zu unkontrolliertem Zellwachstum. Die HER2-Amplifikation findet sich in etwa 15–25 % der muzinösen Ovarialkarzinome und ist somit der wichtigste therapeutisch relevante Biomarker bei diesem Tumortyp.

Die HER2-Testung erfolgt in zwei Schritten. Zunächst wird eine Immunhistochemie (IHC) durchgeführt, um die Menge des HER2-Proteins auf der Oberfläche der Tumorzellen zu messen. Die Ergebnisse werden als 0, 1+, 2+ oder 3+ angegeben. Ein Wert von 3+ gilt als positiv und weist auf eine starke Überexpression des HER2-Proteins hin. Ein Wert von 0 oder 1+ ist negativ. Ein Wert von 2+ ist unklar – das Ergebnis liegt im Grenzbereich – und erfordert eine Bestätigungsuntersuchung mittels Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung (FISH). Diese zählt direkt die Anzahl der HER2-Genkopien in den Tumorzellen, um festzustellen, ob das Gen amplifiziert ist.

Patientinnen mit HER2-positivem muzinösem Ovarialkarzinom können für eine HER2-gerichtete Therapie infrage kommen. Wirkstoffe wie Trastuzumab (Herceptin) und Trastuzumab-basierte Kombinationstherapien haben sich bei HER2-amplifizierten muzinösen Ovarialkarzinomen, insbesondere bei fortgeschrittenen oder rezidivierenden Erkrankungen, als wirksam erwiesen. Ihr Onkologe/Ihre Onkologin wird Sie beraten, ob eine HER2-gerichtete Therapie in Ihrem Fall geeignet ist.

Mismatch-Reparaturproteine ​​(MMR)

Mismatch-Reparaturproteine ​​(MMR) – MLH1, PMS2, MSH2 und MSH6 – arbeiten zusammen, um kleine Kopierfehler zu beheben, die bei der Zellteilung entstehen. Fehlt eines oder mehrere dieser Proteine, häufen sich die Fehler an, und der Tumor wird als Mismatch-Reparatur-defizient (dMMR) oder mikrosatelliteninstabil-hoch (MSI-H) bezeichnet. Ein Mismatch-Reparaturdefizit ist beim muzinösen Ovarialkarzinom selten und tritt nur in einer Minderheit der Fälle auf.

Wenn eine dMMR vorliegt, hat dies zwei wichtige Konsequenzen. Erstens können dMMR/MSI-H-Tumoren für eine Immuntherapie mit Pembrolizumab (Keytruda) infrage kommen. Dieses Medikament ist für die Behandlung von dMMR/MSI-H-Tumoren zugelassen, die nach einer Vorbehandlung progrediert sind. Zweitens kann eine dMMR auf das Lynch-Syndrom hinweisen – eine Erbkrankheit, die durch eine Keimbahnmutation in einem der MMR-Gene verursacht wird und das Lebenszeitrisiko für Eierstock-, Gebärmutter-, Darmkrebs und andere Krebsarten deutlich erhöht. Wird ein MMR-Defekt festgestellt, wird eine Überweisung an einen Humangenetiker empfohlen, um das Lynch-Syndrom abzuklären, da die Erkrankung auch Blutsverwandte betreffen kann, die möglicherweise noch nichts von ihrem Risiko wissen.

Die Untersuchung erfolgt mittels Immunhistochemie am Tumorgewebe. Die Ergebnisse werden für jedes der vier MMR-Proteine ​​als erhaltene Expression (normal) oder Expressionsverlust (abnorm) angegeben. Bei gleichzeitigem Verlust von MLH1 und PMS2 hilft die zusätzliche Untersuchung auf eine BRAF-V600E-Mutation oder eine MLH1-Promotormethylierung, einen sporadischen, nicht-vererbten Verlust vom Lynch-Syndrom zu unterscheiden.

KRATZEN

KRAS ist ein Gen, das wie ein Ein-/Ausschalter für Zellwachstumssignale fungiert. Normalerweise wird das KRAS-Protein kurzzeitig als Reaktion auf Wachstumssignale aktiviert und anschließend wieder deaktiviert. Eine Mutation im KRAS-Gen kann diesen Schalter dauerhaft aktivieren, wodurch die Zelle ununterbrochen wächst und sich teilt, ohne auf das normale Signal zu warten. KRAS-Mutationen finden sich in etwa zwei Dritteln der muzinösen Ovarialkarzinome und gelten als frühes Ereignis in der Tumorentwicklung.

KRAS-Mutationsergebnisse werden als mutiert oder Wildtyp (normal) angegeben. Derzeit gibt es keine zugelassene KRAS-gerichtete Therapie speziell für muzinöse Ovarialkarzinome, obwohl KRAS-G12C-Inhibitoren (wie z. B. Sotorasib) für andere Krebsarten zugelassen sind und in bestimmten klinischen Situationen in Betracht gezogen werden können. KRAS-Tests werden zunehmend im Rahmen einer umfassenderen molekularen Profilierung durchgeführt, um den Tumor zu charakterisieren und potenziell therapeutisch angreifbare Veränderungen zu identifizieren.

PD-L1

PD-L1 ist ein Protein, das einige Tumorzellen nutzen, um dem Immunsystem zu entgehen. Die Testung erfolgt mittels Immunhistochemie und wird üblicherweise als kombinierter Positivwert (Combined Positive Score, CPS) angegeben. Bei Eierstockkrebs ist die PD-L1-Testung vor allem bei fortgeschrittenem oder rezidivierendem Krebs relevant, da in diesen Fällen eine Immuntherapie erwogen werden kann. Die Rolle von PD-L1 als prädiktiver Marker, insbesondere beim muzinösen Eierstockkarzinom, wird weiterhin untersucht. Ihr Onkologe wird die PD-L1-Ergebnisse zusammen mit anderen klinischen und molekularen Befunden auswerten.

Weitere Informationen zu Biomarker-Tests bei Eierstockkrebs finden Sie unter Biomarker und molekulare Tests .

Pathologisches Stadium (pTNM)

Das Stadium beschreibt, wie weit sich der Krebs ausgebreitet hat. Bei Eierstockkrebs basiert das pathologische Stadium auf dem AJCC-TNM-System, das dem FIGO-Stadiumsystem für gynäkologische Onkologen weitgehend entspricht. Das Stadium setzt sich aus drei Komponenten zusammen: T (lokales Tumorwachstum), N (Lymphknotenbefall) und M (Fernmetastasen). Das M-Stadium wird bildgebend bestimmt und in der Regel nicht im Pathologiebericht angegeben, es sei denn, es wurden während der Operation Fernmetastasen entnommen.

Tumorstadium (pT)

  • pT1 (FIGO-Stadium I) — Der Tumor ist auf einen oder beide Eierstöcke oder Eileiter beschränkt.
    • pT1a — Tumor nur in einem Eierstock oder Eileiter; Kapsel intakt; keine Tumorzellen in der Bauchflüssigkeit.
    • pT1b — Der Tumor betrifft entweder beide Eierstöcke oder die Eileiter; die Kapseln sind intakt; in der Bauchflüssigkeit befinden sich keine Tumorzellen.
    • pT1c — Tumor beschränkt auf Eierstock/Eileiter, jedoch mit Kapselruptur, Tumor auf der äußeren Oberfläche oder Krebszellen in Bauchflüssigkeit oder Spülflüssigkeit.
  • pT2 (FIGO-Stadium II) — Der Tumor hat sich über die Eierstöcke bzw. Eileiter hinaus in das Becken ausgebreitet.
    • pT2a — Ausbreitung auf die Gebärmutter, den anderen Eileiter oder den anderen Eierstock.
    • pT2b — Ausbreitung auf andere Gewebe im Beckenbereich, wie zum Beispiel die Blase oder den Enddarm.
  • pT3 (FIGO Stadium III) — Der Tumor hat sich über das Becken hinaus auf das Bauchfell oder die regionalen Lymphknoten ausgebreitet.
    • pT3a — Mikroskopische Ausbreitung auf das Peritoneum außerhalb des Beckens, mit oder ohne Beteiligung der regionalen Lymphknoten.
    • pT3b — Sichtbare Tumorablagerungen bis zu 2 cm auf dem Peritoneum außerhalb des Beckens, mit oder ohne Lymphknotenbeteiligung.
    • pT3c — Sichtbare Tumorablagerungen von mehr als 2 cm Größe außerhalb des Beckens oder Ausbreitung auf die äußere Oberfläche (Kapsel) der Leber oder Milz, mit oder ohne Lymphknotenbeteiligung.

Hinweis: Eine Ausbreitung innerhalb des Leber- oder Milzgewebes (und nicht nur auf deren Oberfläche) wird als M1 (Stadium IVB) klassifiziert.

Knotenstadium (pN)

  • pN0 — In den regionalen Lymphknoten wurden keine Krebszellen gefunden.
  • pN0(i+) — Lediglich vereinzelte Tumorzellen (0.2 mm oder weniger), die in Lymphknoten gefunden wurden, werden in keinem Staging-System als definitive Metastasen gewertet.
  • pN1 — Krebszellen in den regionalen Lymphknoten vorhanden.
    • pN1a — Tumorablagerungen bis zu 10 mm.
    • pN1b — Tumorablagerungen mit einem Durchmesser von mehr als 10 mm.

Was ist die Prognose?

Die Prognose Die Prognose für muzinöse Ovarialkarzinome hängt primär vom Stadium bei Diagnosestellung und dem Invasionsmuster ab. Da die meisten Fälle im Stadium I – also auf einen Eierstock beschränkt – diagnostiziert werden, ist die Gesamtüberlebensrate günstiger als bei hochgradigen serösen Karzinomen. Fortgeschrittene muzinöse Ovarialkarzinome sind jedoch schwer zu behandeln, da dieser Tumortyp schlecht auf die Standard-Chemotherapie mit Platin anspricht, die bei serösen Karzinomen gut wirkt.

Die ungefähren Fünfjahres-Überlebensraten betragen:

  • Phase I — 85–95 %. Die meisten Patientinnen mit muzinösem Ovarialkarzinom werden in diesem Stadium diagnostiziert, und die Ergebnisse sind in vielen Fällen mit einer alleinigen Operation ausgezeichnet.
  • Phase II — 55–65%.
  • Phase III — 20–35 %. Fortgeschrittene muzinöse Karzinome haben eine deutlich schlechtere Prognose als fortgeschrittene seröse Karzinome, da sie weniger gut auf Standardchemotherapien ansprechen.
  • Stadium IV — Weniger als 15%.

Neben dem Stadium beeinflussen folgende Merkmale die Prognose:

  • Invasionsmuster — Tumoren mit infiltrativer (destruktiver) Invasion verhalten sich aggressiver und haben eine schlechtere Prognose als solche mit expansiver (konfluenter) Invasion, selbst wenn sie auf den Eierstock beschränkt sind.
  • Histologischer Grad — Höhergradige Tumoren (Grad 3) sind mit einem höheren Risiko eines Wiederauftretens verbunden.
  • Einseitige vs. beidseitige Beteiligung — Ein auf einen Eierstock beschränkter Tumor ist mit einer besseren Prognose verbunden. Bei beidseitigem Befall besteht die Möglichkeit einer Metastasierung von einem anderen Organ, was eine andere Prognose zur Folge hat.
  • HER2-Status — HER2-positive Tumoren können auf eine zielgerichtete Therapie ansprechen, die eine vielversprechende Behandlungsoption bei fortgeschrittener Erkrankung darstellt.
  • Kapselstatus — Ein Kapselriss vor oder während der Operation verschlimmert das Stadium und ist mit einem höheren Risiko eines erneuten Auftretens verbunden.

Wie geht es nach der Diagnose weiter?

Die Behandlung wird von einem multidisziplinären Team geplant, dem in der Regel ein gynäkologischer Onkologe, ein medizinischer Onkologe, ein Pathologe und ein Radiologe angehören. Die Vorgehensweise richtet sich nach dem Stadium, dem Invasionsmuster und den Biomarker-Ergebnissen.

Die Operation ist die wichtigste Behandlungsmethode. Bei den meisten Patientinnen umfasst dies die Entfernung des betroffenen Eierstocks und Eileiters (sowie des gegenüberliegenden Eierstocks und der Gebärmutter bei den meisten postmenopausalen Patientinnen), des Netzes und des Blinddarms. Der Blinddarm wird routinemäßig entfernt, um einen primären Tumor im Blinddarm auszuschließen und weil er häufig Ursprungsort für muzinöse Tumoren ist, die sich auf den Eierstock ausbreiten. Bei niedriggradigen Tumoren im Frühstadium mit ausgedehnter Invasion, die auf einen Eierstock beschränkt sind, kann eine alleinige Operation ausreichend sein. Bei jüngeren Patientinnen ist nach sorgfältiger Beratung unter Umständen auch eine fertilitätserhaltende Operation möglich.

Bei Patientinnen mit fortgeschrittenem Tumorstadium oder infiltrativem Wachstum wird in der Regel nach der Operation eine Chemotherapie empfohlen. Die Standard-Chemotherapie mit Platinpräparaten (Carboplatin und Paclitaxel) ist jedoch beim muzinösen Ovarialkarzinom weniger wirksam als beim serösen. Daher werden in manchen Fällen alternative Chemotherapie-Regime eingesetzt, die an Therapien bei gastrointestinalen Tumoren angelehnt sind – wie beispielsweise FOLFOX oder XELOX (Oxaliplatin-basierte Regime). Diese berücksichtigen die gastrointestinal-ähnliche Biologie des muzinösen Ovarialkarzinoms.

Bei Patientinnen mit HER2-positivem, fortgeschrittenem oder rezidivierendem muzinösem Karzinom kann eine HER2-gerichtete Therapie mit Trastuzumab oder Trastuzumab-basierten Kombinationen in Betracht gezogen werden. Dies ist Gegenstand aktueller klinischer Forschung. Patientinnen, deren Tumoren eine Mismatch-Reparatur-Defizienz aufweisen, können für eine Immuntherapie mit Pembrolizumab geeignet sein. Ihr Onkologe/Ihre Onkologin wird mit Ihnen besprechen, welche Behandlungsstrategie für Ihre individuelle Situation am besten geeignet ist.

Die Nachsorge nach der Behandlung umfasst in der Regel regelmäßige klinische Untersuchungen und die Überwachung mit CA-125 (und in einigen Fällen CA19-9), wobei bildgebende Verfahren durchgeführt werden, wenn Anzeichen für ein mögliches Rezidiv vorliegen.

Fragen an Ihren Arzt

  • Wurde mein Tumor als primäres muzinöses Karzinom des Eierstocks bestätigt, und wurde der Blinddarm untersucht, um einen primären Blinddarmtumor auszuschließen?
  • In welchem ​​Stadium befindet sich mein Eierstockkrebs und was bedeutet das für meine Behandlung und Prognose?
  • Zeigt mein Tumor ein expansives oder infiltratives Wachstum, und wie wirkt sich das auf meine Prognose aus?
  • Welchen histologischen Grad hat mein Tumor?
  • War die Eierstockkapsel intakt oder ist sie vor oder während der Operation gerissen?
  • Wurde ein HER2-Test durchgeführt und ist mein Tumor HER2-positiv?
  • Wenn mein Tumor HER2-positiv ist, komme ich dann für eine HER2-gerichtete Therapie in Frage?
  • Wurde ein Mismatch-Reparaturtest durchgeführt und gingen dabei MMR-Proteine ​​verloren?
  • Falls ein MMR-Mangel festgestellt wird, muss ich dann auf das Lynch-Syndrom getestet werden und sollten meine Familienmitglieder ebenfalls getestet werden?
  • Welches Chemotherapie-Schema empfehlen Sie angesichts der Tatsache, dass muzinöse Karzinome anders auf die Behandlung ansprechen als andere Eierstockkrebsarten?
  • Welchen Nachsorgeplan empfehlen Sie nach Abschluss der Behandlung?

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