Anaplastisches Meningeom: Ihren Pathologiebericht verstehen

von Jason Wasserman MD PhD FRCPC
27. April 2026

Das anaplastische Meningeom ist die aggressivste Form des Meningeoms und wird von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) als Grad 3 klassifiziert. Meningeome entwickeln sich aus Meningothelzellen der Hirnhäute (Meningen), den dünnen Gewebeschichten, die Gehirn und Rückenmark bedecken und schützen. Wie alle Meningeome sind auch anaplastische Meningeome durabasierte Tumoren – sie wachsen an der Dura (der festen äußeren Schicht der Hirnhäute) an und liegen auf der Oberfläche des Gehirns, nicht im Inneren. Diese extraaxiale Lage ist wichtig, da der Tumor dadurch in der Regel operativ vom Gehirn getrennt werden kann, was nach wie vor die wichtigste Behandlungsmethode darstellt. Im Gegensatz zu niedriggradigen Meningeomen wachsen anaplastische Meningeome jedoch schnell, infiltrieren häufig das darunterliegende Gehirn, haben ein hohes Rezidivrisiko nach der Behandlung und können in seltenen Fällen in andere Körperregionen streuen.

Ein anaplastisches Meningeom kann von Anfang an ein hochgradiger Tumor sein – man spricht dann von einem de novo-anaplastischen Meningeom – oder sich entwickeln, wenn ein zuvor diagnostiziertes Meningeom des Grades 1 oder 2 im Laufe der Zeit zusätzliche genetische Veränderungen erwirbt und sich zu einem aggressiveren Tumor transformiert. Diese Unterscheidung ist wichtig, da Patienten mit einem zuvor diagnostizierten niedriggradigen Meningeom, bei denen nun ein Tumor des Grades 3 festgestellt wurde, sich in einer anderen klinischen Situation befinden als Patienten, bei denen von Beginn an ein Meningeom des Grades 3 diagnostiziert wurde.

Dieser Artikel hilft Ihnen, die Befunde Ihres Pathologieberichts zu verstehen – was die einzelnen Begriffe bedeuten und warum sie für Ihre Behandlung relevant sind. Einen umfassenderen Überblick über Meningeome, einschließlich aller Grade, histologischen Subtypen und Lokalisationen, finden Sie im Hauptartikel zu Meningeomen . Informationen zu Meningeomen des Grades 2 finden Sie im Artikel über atypische Meningeome.

Was sind die Symptome eines anaplastischen Meningeoms?

Die Symptome eines anaplastischen Meningeoms hängen davon ab, wo der Tumor wächst, wie groß er ist und wie schnell er wächst. Da anaplastische Meningeome schneller wachsen als Meningeome des Grades 1 oder 2, entwickeln oder verschlimmern sich die Symptome oft rascher, innerhalb von Tagen bis Wochen statt Monaten oder Jahren.

Häufige Symptome sind:

• Kopfschmerzen — oft fortschreitend und manchmal morgens schlimmer.
• Anfälle — insbesondere bei Tumoren, die über der Oberfläche des Gehirns liegen.
• Schwäche oder Taubheitsgefühl auf einer Körperseite — in der Regel auf der dem Tumor gegenüberliegenden Seite.
• Veränderungen des Seh-, Hör- oder Sprachvermögens — abhängig von der Lage des Tumors und davon, welche Nerven oder Hirnareale komprimiert werden.
• Gleichgewichtsprobleme oder Schwierigkeiten beim Gehen.
• Veränderungen der Persönlichkeit, des Verhaltens oder des Gedächtnisses — insbesondere bei Tumoren des Frontallappens.
• Rasch sich verschlimmernde neurologische Symptome — Eine für ein Meningeom unerwartet schnelle Verschlechterung kann eine Bildgebung erforderlich machen, die ein Rezidiv oder eine maligne Transformation aufdeckt.

Anaplastische Meningeome können überall entlang der Hirnhäute entstehen. Am häufigsten treten sie an den Hirnkonvexitäten (der äußeren Oberfläche des Gehirns), der Falx cerebri (der Mittelfalte zwischen den beiden Hirnhälften), der Schädelbasis und, seltener, im Spinalkanal auf. Tumoren an der Schädelbasis oder in der Nähe lebenswichtiger Nerven und Blutgefäße lassen sich oft schwieriger vollständig entfernen, was wichtige Auswirkungen auf die Behandlung und Prognose hat.

Was verursacht ein anaplastisches Meningeom?

Bei den meisten Menschen mit einem anaplastischen Meningeom lässt sich keine eindeutige Ursache feststellen. Wie andere Meningeome entstehen auch anaplastische Meningeome durch eine Reihe genetischer Veränderungen, die sich im Laufe der Zeit in den Meningothelzellen ansammeln. Anaplastische Meningeome weisen tendenziell die komplexesten genetischen Profile aller Meningeomgrade auf, oft mit multiplen Mutationen, Kopienzahlveränderungen und großflächigen Chromosomenveränderungen.

Es sind mehrere Faktoren bekannt, die das Risiko erhöhen:

• Ionisierende Strahlung — Eine frühere Bestrahlung des Kopfes, insbesondere in hohen Dosen oder in der Kindheit, erhöht das Risiko für Meningeome und ist mit höhergradigen Tumoren assoziiert.
• Vorheriges niedriggradiges Meningeom — Ein erheblicher Anteil anaplastischer Meningeome entsteht durch die maligne Transformation eines zuvor diagnostizierten Tumors des Grades 1 oder 2. Daher ist eine langfristige Überwachung nach jeder Meningeomdiagnose wichtig.
• Männliches Geschlecht — Im Gegensatz zu Meningeomen des Grades 1, die bei Frauen weitaus häufiger vorkommen, sind anaplastische Meningeome etwas häufiger bei Männern anzutreffen.

Eine kleine Anzahl anaplastischer Meningeome entwickelt sich im Rahmen einer Erbkrankheit. Erbkrankheiten werden durch eine genetische Veränderung verursacht, die von Geburt an in jeder Körperzelle vorhanden ist und von den Eltern an die Kinder weitergegeben werden kann. Zu den mit anaplastischen Meningeomen assoziierten Erbkrankheiten gehören:

• Neurofibromatose Typ 2 (NF2) — verursacht durch eine Änderung in der NF2 Gen. Menschen mit NF2 entwickeln häufig multiple Meningeome aller Grade, Vestibularisschwannome und andere Tumore des Nervensystems, typischerweise in einem jüngeren Alter als bei sporadischen Fällen.
• BAP1-Tumorprädispositionssyndrom — verursacht durch eine Änderung in der BAP1 Dieses Syndrom prädisponiert für rhabdoide und hochgradige Meningeome sowie für Mesotheliome, Melanome des Auges und der Haut und Nierenkrebs. Wird im Tumor ein Verlust des BAP1-Proteins festgestellt, wird eine Keimbahnuntersuchung empfohlen.

Eine Untersuchung auf Keimbahngenetik (Vererbung) und eine genetische Beratung werden empfohlen, wenn ein Patient mehrere Meningeome hat, wenn ein anaplastisches Meningeom in jungen Jahren diagnostiziert wird oder wenn bei einer molekularen Tumoruntersuchung ein Verlust von BAP1 oder andere Merkmale festgestellt werden, die auf eine vererbte Erkrankung hindeuten.

Wie häufig ist das anaplastische Meningeom?

Das anaplastische Meningeom ist selten und macht etwa 1–3 % aller Meningeome aus. Da das Meningeom selbst der häufigste primäre Hirntumor bei Erwachsenen ist, entspricht selbst ein geringer Prozentsatz einer relevanten Anzahl von Patienten pro Jahr. Anaplastische Meningeome können in jedem Alter auftreten, werden aber am häufigsten bei Erwachsenen über 50 Jahren diagnostiziert. Sie sind bei Männern etwas häufiger als bei Frauen.

Wie erfolgt die Diagnose?

Die Diagnose eines anaplastischen Meningeoms beginnt in der Regel mit der Bildgebung des Gehirns – meist einer Magnetresonanztomographie (MRT) –, die eine durabasierte Raumforderung mit Merkmalen eines hochgradigen Tumors zeigt. In der MRT stellen sich anaplastische Meningeome typischerweise als stark kontrastmittelaufnehmende, an der Dura anhaftende Raumforderungen dar. Im Vergleich zu niedriggradigen Meningeomen weisen sie häufiger unregelmäßige oder gelappte Ränder, Anzeichen einer Hirninvasion (Ausbreitung des Tumors in das darunterliegende Hirngewebe), eine ausgeprägte umgebende Schwellung (Ödem) und innere Nekroseareale (abgestorbenes Gewebe) auf, die als nicht-kontrastmittelaufnehmende Zonen innerhalb des Tumors sichtbar sind. Eine Computertomographie (CT) kann Verkalkungen oder Erosionen des darüberliegenden Schädelknochens im Tumor aufdecken. Obwohl diese Bildgebungsmerkmale auf einen hochgradigen Tumor hindeuten, kann der Grad nur durch die mikroskopische Untersuchung des Tumorgewebes bestimmt werden.

Die Diagnose wird nach der Untersuchung einer Gewebeprobe durch einen Pathologen bestätigt . In den meisten Fällen wird das Gewebe während einer Operation zur Tumorentfernung entnommen. Ein Neurochirurg öffnet den Schädel mittels einer Kraniotomie und entfernt so viel Tumorgewebe wie möglich. Kann ein Tumor nicht sicher entfernt werden – beispielsweise aufgrund seiner tiefen Lage oder der Beteiligung wichtiger Nerven und Blutgefäße –, wird eine kleinere stereotaktische Biopsie durchgeführt, um ausreichend Gewebe für die Diagnose und molekulargenetische Untersuchungen zu gewinnen.

Unter dem Mikroskop weist das anaplastische Meningeom die Merkmale eines eindeutig malignen Tumors auf. Die Zellen zeigen eine ausgeprägte Anaplasie – das heißt, die Zellkerne sind groß, variieren stark in Form und Größe und enthalten oft sehr prominente Nukleolen (kleine, dichte Strukturen im Zellkern). Die mitotische Aktivität ist hoch und wird gemäß der WHO-Klassifikation von 2021 mit 12.5 oder mehr Mitosen pro Quadratmillimeter definiert (standardisiert vom älteren Schwellenwert von 20 pro 10 Gesichtsfelder bei hoher Vergrößerung, um die Variabilität zwischen verschiedenen Mikroskopen zu reduzieren). Nekrosen – Bereiche, in denen Tumorzellen abgestorben sind – sind häufig und oft ausgedehnt. Der Tumor infiltriert typischerweise das darunterliegende Hirngewebe. Bei manchen anaplastischen Meningeomen haben die Zellen so viel von ihrem normalen Erscheinungsbild verloren, dass der Tumor anderen aggressiven Krebsarten wie Karzinomen oder Sarkomen ähnelt. In diesen Fällen ist die Immunhistochemie unerlässlich, um den meningothelialen Ursprung des Tumors zu bestätigen.

Zur Bestätigung der Diagnose verwendet der Pathologe die Immunhistochemie (ein Labortest, der Antikörper zum Nachweis spezifischer Proteine ​​in den Tumorzellen einsetzt). SSTR2A, ein Somatostatinrezeptor, der von Meningothelzellen konstant exprimiert wird, ist der aussagekräftigste Einzelmarker zur Bestätigung der Diagnose. EMA und Vimentin sind typischerweise ebenfalls positiv, wobei die EMA-Expression bei höhergradigen Tumoren schwächer ausgeprägt sein kann. Ki-67, ein Marker für die Teilungsgeschwindigkeit von Tumorzellen, ist bei anaplastischen Meningeomen deutlich erhöht und bestätigt die Einstufung als hochgradig. Molekulare Tests, die im Abschnitt „Biomarker“ weiter unten beschrieben werden, gehören ebenfalls zur Routinediagnostik.

WHO-Grad

Das anaplastische Meningeom entspricht immer dem WHO-Grad 3, dem höchsten Grad für Meningeome. Ein Meningeom wird als Grad 3 klassifiziert, wenn es mikroskopisch eindeutig maligne Merkmale aufweist – vor allem eine Mitosezahl von 12.5 oder mehr Mitosen pro Quadratmillimeter, ausgeprägte Anaplasie der Tumorzellen und in der Regel Nekrosen und Hirninvasion. Grad 3 kann auch dann vergeben werden, wenn molekulargenetische Tests eine TERT- Promotor-Mutation oder eine homozygote Deletion von CDKN2A und/oder CDKN2B nachweisen , selbst wenn die mikroskopischen Merkmale ansonsten eher auf Grad 2 hindeuten würden. Dies bedeutet, dass der endgültige Grad eines Tumors manchmal erst nach Vorliegen der molekulargenetischen Ergebnisse bestimmt werden kann.

Es ist wichtig zu verstehen, dass die Unterscheidung zwischen Grad 2 und Grad 3 in der klinischen Praxis nicht immer eindeutig ist – manche Tumoren weisen Merkmale beider Grade auf, und die molekularen Befunde können ausschlaggebend sein. Ihr Pathologiebericht sollte dokumentieren, welche spezifischen Kriterien zur Klassifizierung als Grad 3 geführt haben, seien es mikroskopische Merkmale allein, molekulare Befunde allein oder beides.

Ausmaß der Resektion (Simpson-Grad)

Bei anaplastischen Meningeomen ist das Ausmaß der chirurgischen Resektion einer der stärksten Prädiktoren für den Behandlungserfolg und bestimmt direkt die Dringlichkeit und Art der anschließend empfohlenen Strahlentherapie. In den Pathologie- und Operationsberichten wird das Ausmaß der Resektion häufig anhand des Simpson-Grades beschrieben, einer fünfstufigen Skala, wobei niedrigere Werte eine vollständigere Resektion anzeigen.

• Simpson, 1. Klasse — Vollständige Entfernung des Tumors zusammen mit der daran anhaftenden Dura und gegebenenfalls dem betroffenen Knochen.
• Simpson, 2. Klasse — vollständige Entfernung des Tumors mit Koagulation (Kauterisation) der anhaftenden Dura.
• Simpson, 3. Klasse — Der Tumor wird vollständig entfernt, die daran anhaftende Dura bleibt jedoch unbehandelt.
• Simpson, 4. Klasse — Teilweise Entfernung des Tumors.
• Simpson, 5. Klasse — Nur Biopsie oder Dekompression.

Da anaplastische Meningeome selbst nach vollständigster Resektion häufig rezidivieren, wird eine Resektion nach Simpson Grad 1 oder 2, sofern sicher durchführbar, dringend empfohlen. Bei Schädelbasistumoren oder Tumoren, die die Duralsinus und wichtige Nerven betreffen, ist eine vollständige Entfernung oft nicht möglich; in diesen Fällen ist eine geplante Teilresektion mit anschließender Strahlentherapie Standard.

Biomarker- und molekulare Tests

Molekulargenetische Untersuchungen gehören zur Standarddiagnostik jedes anaplastischen Meningeoms. Die Ergebnisse bestätigen den Grad, charakterisieren das biologische Verhalten des Tumors, identifizieren Merkmale, die auf eine erbliche Erkrankung hindeuten können, und zeigen in manchen Fällen Zielstrukturen für klinische Studien auf.

TERT-Promotor-Mutation

Mutationen in der TERT -Promotorregion erhöhen die Telomeraseaktivität und ermöglichen so die unbegrenzte Teilung von Tumorzellen. TERT- Promotor-Mutationen finden sich in etwa 20–25 % der Meningeome des Grades 3 – deutlich häufiger als in Tumoren des Grades 1 oder 2 – und gehören zu den beiden molekularen Veränderungen, die einen Tumor unabhängig von seinem mikroskopischen Erscheinungsbild automatisch dem Grad 3 zuordnen. Ihr Vorhandensein ist mit einem kürzeren rezidivfreien Überleben und einer schlechteren Gesamtüberlebensrate verbunden. Die Testung erfolgt mittels gezielter DNA-Sequenzierung.

CDKN2A und CDKN2B

CDKN2A und CDKN2B sind Tumorsuppressorgene. Bei Verlust beider Kopien eines der beiden Gene (homozygote Deletion) teilen sich die Zellen leichter und der Tumor verhält sich aggressiver. Die homozygote Deletion von CDKN2A und/oder CDKN2B ist die zweite molekulare Veränderung, die zu Grad 3 führen kann und in einem signifikanten Anteil anaplastischer Meningeome gefunden wird. Die Untersuchung erfolgt mittels Next-Generation-Sequenzierung mit Kopienzahlbestimmung oder Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung (FISH). Der Verlust des p16-Proteins in der Immunhistochemie kann als Surrogatmarker für die CDKN2A- Deletion dienen.

BAP1

Das BAP1 -Gen ist ein Tumorsuppressor, der an der Chromatinregulation und DNA-Reparatur beteiligt ist. Der Verlust der BAP1-Protein-Expression in der Immunhistochemie ist mit rhabdoider Morphologie, aggressivem Tumorwachstum und einem signifikant erhöhten Rezidivrisiko assoziiert. Da ein BAP1-Verlust auf ein zugrunde liegendes BAP1-Tumorprädispositionssyndrom hinweisen kann – welches auch das Risiko für Mesotheliom, Aderhautmelanom und Nierenkrebs erhöht –, wird eine Keimbahnuntersuchung empfohlen, sobald ein BAP1-Verlust in einem Meningeom nachgewiesen wird.

H3K27me3-Verlust

H3K27me3 ist eine chemische Modifikation eines Histonproteins, die die Genexpression reguliert. Der Verlust von H3K27me3 in der Immunhistochemie ist zwar kein formales WHO-Grading-Kriterium, aber ein wichtiger prognostischer Marker: Meningeome mit Verlust von H3K27me3 weisen ein kürzeres rezidivfreies Überleben und eine schlechtere Gesamtüberlebensrate auf als solche mit erhaltenem H3K27me3. Ihr Pathologiebericht kann H3K27me3 als erhalten oder verloren beschreiben.

NF2

NF2- Genveränderungen sind die häufigste genetische Veränderung in allen Meningeomgraden. Ihr isoliertes Vorhandensein ändert den Grad nicht, wird aber routinemäßig als Teil des molekularen Profils erfasst und kann bei Vorliegen von Merkmalen einer Neurofibromatose Typ 2 eine Keimbahnuntersuchung veranlassen.

Andere molekulare Veränderungen

Anaplastische Meningeome weisen häufig zusätzliche Veränderungen in Genen auf, die an der Chromatin-Remodellierung und Zellzykluskontrolle beteiligt sind, darunter PBRM1 , ARID1B und andere. Umfangreiche Chromosomenverluste – insbesondere der Chromosomen 1p, 10 und 14q – sind häufig und tragen zum komplexen molekularen Profil von Tumoren des Grades 3 bei. Diese Befunde können mittels Next-Generation-Sequenzierung erfasst werden und sind relevant für das Verständnis der Tumorbiologie, haben aber derzeit außerhalb klinischer Studien keinen Einfluss auf die Therapie.

DNA-Methylierungsprofilierung

Die DNA-Methylierungsprofilierung vergleicht das Methylierungsmuster des Tumors mit einer großen Referenzdatenbank und kann molekulare Risikogruppen identifizieren, die ein Rezidiv genauer vorhersagen als der WHO-Grad allein. Diese Untersuchung wird zunehmend in spezialisierten Zentren eingesetzt, um hochgradige Meningeome zu charakterisieren, Grenzfälle abzuklären und Patienten zu identifizieren, die für spezifische klinische Studien geeignet sind.

Weitere Informationen zu Biomarkern und molekularen Tests für alle Krebsarten finden Sie im Abschnitt Biomarker und Gentests.

Was ist die Prognose?

Das anaplastische Meningeom hat die schlechteste Prognose aller Meningeomgrade. Selbst bei aggressiver Chirurgie und Bestrahlung tritt der Tumor häufig erneut auf, oft mehrfach und in immer kürzeren Abständen. Die mediane Gesamtüberlebenszeit nach der Diagnose beträgt etwa 2–3 Jahre. Die 5-Jahres-Überlebensrate liegt bei etwa 30–40 %, wobei die Ergebnisse je nach Vollständigkeit der chirurgischen Entfernung, molekularem Profil sowie Alter und Allgemeinzustand des Patienten erheblich variieren.

Mehrere Merkmale sind mit schlechteren Ergebnissen verbunden:

• Unvollständige chirurgische Entfernung — Eine Resektion nach Simpson Grad 3 oder 4 ist mit einer deutlich kürzeren Zeit bis zum Rezidiv verbunden als eine vollständige Resektion.
• Tert Promotormutation — ist mit einer kürzeren Überlebenszeit selbst bei Tumoren des Grades 3 verbunden.
• Homozygot CDKN2A/B Löschung — ebenso verbunden mit einem aggressiven klinischen Verlauf.
• Verlust von H3K27me3 — sagt ein früheres Wiederauftreten voraus.
• Verlust von BAP1 — steht im Zusammenhang mit rhabdoider Morphologie und aggressivem Verhalten.
• Lage der Schädelbasis — macht eine vollständige Entfernung weniger erreichbar.
• Maligne Transformation eines zuvor niedriggradigen Tumors — Rezidivierende transformierte Tumoren weisen häufig komplexe molekulare Profile auf und können gegenüber Behandlungen resistenter sein als neu entstandene Tumoren des Grades 3.
• Höheres Alter und schlechter allgemeiner Gesundheitszustand — verringerte Toleranz gegenüber aggressiven chirurgischen Eingriffen und Bestrahlung.

Trotz der ernsten Prognose verlängert die Behandlung das Überleben deutlich und kann die Symptome über längere Zeiträume lindern. Fortschritte in der Strahlentherapie, bei chirurgischen Verfahren und – zunehmend – in klinischen Studien zu zielgerichteten und immunbasierten Therapien erweitern die Behandlungsmöglichkeiten für Patienten.

Wie geht es nach der Diagnose weiter?

Das anaplastische Meningeom wird von einem multidisziplinären Team behandelt, das in der Regel aus einem Neurochirurgen, einem Neuroonkologen, einem Strahlentherapeuten, einem Neuropathologen und einem Neuroradiologen besteht. Weitere Teammitglieder können ein Neurologe zur Behandlung von Krampfanfällen, ein Neuroophthalmologe bei Tumoren in der Nähe des Sehnervs, ein Endokrinologe bei Tumoren in der Nähe der Hirnanhangdrüse, Rehabilitationsspezialisten und Palliativmediziner sein, die oft frühzeitig und parallel zur aktiven Krebstherapie eingesetzt werden. Bei Verdacht auf eine erbliche Erkrankung wird ein Genetiker oder ein genetischer Berater hinzugezogen.

Chirurgie

Die maximale sichere chirurgische Entfernung ist der erste Behandlungsschritt und der wichtigste Faktor für das Rezidivrisiko. Eine Resektion nach Simpson Grad 1 oder 2 – die vollständige Entfernung einschließlich der anhaftenden Dura – ist das Ziel, sofern dies sicher möglich ist. Bei Schädelbasistumoren oder Tumoren, die die Duralsinus oder wichtige Hirnnerven betreffen, ist die geplante subtotale Resektion mit anschließender Strahlentherapie Standard. Eine erneute Operation wird häufig in Betracht gezogen, wenn der Tumor rezidiviert und die Lage sowie der Allgemeinzustand des Patienten dies zulassen.

Strahlentherapie

Eine Strahlentherapie wird für nahezu alle Patienten mit anaplastischem Meningeom empfohlen, unabhängig vom Ausmaß der chirurgischen Entfernung, da selbst nach vollständiger Resektion ein hohes Rezidivrisiko besteht. Die Strahlentherapie kann auf zwei Hauptarten erfolgen:

• Fraktionierte Strahlung — Mehrere kleinere Dosen werden über mehrere Wochen verabreicht, typischerweise in das Tumorbett und den umgebenden Randbereich. Dies ist das Standardverfahren für die meisten anaplastischen Meningeome, insbesondere für größere Tumoren oder solche in der Nähe kritischer Strukturen, bei denen die Dosisverteilung von Bedeutung ist.
• Stereotaktische Radiochirurgie — Eine einzelne, hochdosierte und sehr fokussierte Strahlung wird in einer Sitzung verabreicht. Sie wird bei kleineren Resttumoren oder bei wiederkehrenden Erkrankungen an einer günstigen Stelle eingesetzt.

Bei Patienten, deren Tumor nach der ersten Bestrahlung erneut auftritt, kann eine erneute Bestrahlung in Betracht gezogen werden. Die Entscheidung hängt von der zuvor verabreichten Dosis, dem seit der letzten Behandlung verstrichenen Zeitraum und der Nähe kritischer Strukturen ab. Die Entscheidung erfordert eine sorgfältige Planung in Absprache mit dem Strahlentherapeuten.

Systemische Therapie

Für das anaplastische Meningeom ist derzeit keine systemische Therapie als Standardbehandlung zugelassen. Bei rezidivierender Erkrankung, die nicht durch weitere Operationen oder Bestrahlung behandelt werden kann, kommen mitunter Bevacizumab (ein Medikament, das das Wachstum von Tumorgefäßen hemmt), Somatostatin-Analoga, Hydroxyharnstoff und Interferon-alpha zum Einsatz, obwohl die Evidenz für diese Substanzen begrenzt ist. Klinische Studien mit zielgerichteten Therapien, Immuntherapien (einschließlich Checkpoint-Inhibitoren) und Tumortherapiefeldern (TTFields) laufen derzeit und stellen den vielversprechendsten Ansatz für Patienten mit rezidivierender oder refraktärer Erkrankung dar. Die molekulare Testung des Tumors – einschließlich des TERT- Promotor-Status, der CDKN2A/B- Deletion, des BAP1-Status und einer umfassenden Next-Generation-Sequenzierung – ist wichtig, um die Eignung für diese Studien festzustellen.

Begleitung

Eine langfristige und engmaschige Nachsorge mit regelmäßigen MRT-Untersuchungen ist für alle Patienten mit anaplastischem Meningeom unerlässlich. Da diese Tumoren häufig rezidivieren, erfolgt die Bildgebung in der Regel alle drei bis vier Monate in den ersten zwei Jahren nach der Behandlung. Die Abstände werden je nach Stabilität und Risikoprofil angepasst. Langzeitfolgen des Tumors und seiner Behandlung – darunter Krampfanfälle, kognitive Veränderungen, hormonelle Auswirkungen und Spätfolgen der Strahlentherapie – werden vom interdisziplinären Team betreut. Die Palliativversorgung, die sich auf Symptomlinderung, Lebensqualität sowie emotionale und spirituelle Unterstützung konzentriert, ist von der Diagnose an ein wichtiger Bestandteil der Behandlung und beschränkt sich nicht auf die Sterbephase.

Fragen an Ihren Arzt

• Handelt es sich um ein neu aufgetretenes anaplastisches Meningeom oder hat sich ein zuvor niedriggradiges Meningeom zu einem Meningeom des Grades 3 transformiert?
• Welche mikroskopischen und molekularen Merkmale führten zur Diagnose Grad 3 – war es eine hohe mitotische Aktivität, eine Tert Promotormutation, CDKN2A/B Löschung oder eine Kombination?
• Welchen Simpson-Grad hatte meine Operation? Wurde der Tumor vollständig entfernt, einschließlich der anhaftenden Dura?
• Ist auf den postoperativen Bildgebungsaufnahmen noch ein Resttumor sichtbar?
• Wurden irgendwelche molekularen Hochrisikomerkmale identifiziert, wie z. B. der Verlust von BAP1 oder von H3K27me3?
• Empfehlen Sie eine Strahlentherapie, und wenn ja, welche Art – fraktionierte Strahlentherapie oder stereotaktische Radiochirurgie – und in welchem ​​Bereich?
• Sollte ich eine genetische Beratung oder einen Keimbahn-Gentest in Anspruch nehmen?
• Gibt es klinische Studien für mein molekulares Profil, und sollte ich an ein spezialisiertes Zentrum überwiesen werden?
• Wie oft werde ich MRT-Untersuchungen benötigen und worauf werden Sie achten?
• Auf welche Symptome sollte ich achten, die darauf hindeuten könnten, dass der Tumor wächst oder wiederkehrt?
• Wie werden eventuelle Anfälle behandelt, und werde ich dann Auto fahren können?
• Welche Auswirkungen hat Strahlung auf die kognitive Funktion, und gibt es Strategien, um diese zu minimieren?
• Wann käme eine erneute Operation oder Bestrahlung in Betracht, wenn der Tumor wiederkehrt?
• Welche unterstützenden und palliativen Versorgungsleistungen stehen zur Verfügung, und wann sollte die Palliativversorgung einbezogen werden?

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