Adenocarcinoma de colon: Cómo entender su informe patológico

por Jason Wasserman MD PhD FRCPC y Zuzanna Gorski MD
3 de Abril, 2026

El adenocarcinoma de colon es el tipo más común de cáncer de colon. Se origina en las células glandulares que recubren la superficie interna del colon. Estas células normalmente producen moco, que facilita el tránsito intestinal. Cuando estas células acumulan alteraciones genéticas y crecen sin control, forman un tumor llamado adenocarcinoma.

Este artículo le ayudará a comprender los hallazgos de su informe de patología: qué significan los términos, qué indican las cifras y por qué cada dato es importante para su atención médica.

¿Qué causa el adenocarcinoma de colon?

La mayoría de los adenocarcinomas de colon se desarrollan lentamente con el tiempo, a medida que las células del revestimiento del colon acumulan daño en el ADN. Estos cambios pueden ocurrir de forma aleatoria, estar influenciados por el estilo de vida o ser hereditarios. En muchos casos, el cáncer comienza como un crecimiento benigno llamado adenoma o pólipo y luego progresa a cáncer con el paso de los años.

Entre los factores de riesgo importantes se incluyen antecedentes personales o familiares de pólipos o cáncer colorrectal, afecciones hereditarias como el síndrome de Lynch (causado por mutaciones hereditarias en genes de reparación de errores de emparejamiento, que aumenta considerablemente el riesgo de cáncer colorrectal) o la poliposis adenomatosa familiar (PAF) (que causa cientos de pólipos y un riesgo casi seguro de cáncer sin tratamiento), e inflamación crónica del colon por afecciones como la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn. Las dietas ricas en carne roja o procesada y bajas en fibra, la actividad física limitada, el tabaquismo y el consumo excesivo de alcohol también aumentan el riesgo. Si se detecta una deficiencia en la reparación de errores de emparejamiento en su tumor (consulte la sección de pruebas de biomarcadores a continuación), su médico podría recomendarle asesoramiento genético para evaluar la presencia del síndrome de Lynch, dado que esto tiene implicaciones para usted y sus familiares.

¿Cuáles son los síntomas?

El adenocarcinoma de colon a menudo no presenta síntomas en sus etapas iniciales. A medida que el tumor crece, los síntomas pueden incluir cambios en los hábitos intestinales, como estreñimiento, diarrea o cambios en la consistencia de las heces; sangrado rectal o sangre mezclada con las heces; molestias, hinchazón o dolor abdominal; pérdida de peso inexplicable; y fatiga o debilidad debido a la anemia (un recuento bajo de glóbulos rojos causado por un sangrado lento y crónico del tumor). Los síntomas dependen del tamaño y la ubicación del tumor. Cualquier cambio persistente en los hábitos intestinales o signos de sangrado debe consultarse con su médico.

¿Cómo se hace el diagnóstico?

El diagnóstico se realiza tras el examen microscópico de una muestra de tejido por un patólogo . La muestra se obtiene generalmente durante una colonoscopia, ya sea mediante una biopsia de una zona sospechosa o como parte de una polipectomía . Al microscopio, se identifica el adenocarcinoma cuando las estructuras glandulares normales son reemplazadas por glándulas de aspecto maligno o células tumorales que invaden las capas más profundas de la pared del colon. Las células tumorales suelen tener núcleos agrandados e irregulares y pueden producir moco.

Una vez confirmado el diagnóstico mediante biopsia, se utilizan estudios de imagen como la tomografía computarizada (TC) para determinar si el cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos u otros órganos antes de planificar la cirugía. Si le realizaron una biopsia o polipectomía durante una colonoscopia, nuestra guía para comprender el informe de la biopsia de colonoscopia también puede resultarle útil.

Grado del tumor

El grado tumoral describe el grado de similitud entre las células cancerosas y las células normales del colon. Se determina según la cantidad de estructuras glandulares reconocibles en el tumor, observables al microscopio.

• Primer grado (bien diferenciado) — Más del 95% del tumor forma glándulas. Se asemeja mucho al tejido normal del colon.
• Segundo grado (con diferenciación moderada) — Entre el 50% y el 95% del tumor forma glándulas, con cierta semejanza al tejido normal.
• Tercer grado (poco diferenciado) — Menos del 50% del tumor forma glándulas. Tiene un aspecto bastante anormal.
• Cuarto grado (sin diferenciar) — No se produjo ninguna formación de glándulas.

Los tumores de mayor grado son más agresivos y tienen mayor probabilidad de diseminarse. Algunos informes patológicos utilizan un sistema simplificado de dos niveles, donde los grados 1 y 2 se agrupan como de bajo grado y los grados 3 y 4 como de alto grado . Ambos sistemas describen lo mismo, y su médico interpretará el resultado en el contexto de todos los demás hallazgos.

diferenciación mucinosa

Algunos adenocarcinomas de colon producen grandes cantidades de una sustancia gelatinosa llamada mucina . Cuando más del 50 % del tumor está compuesto por acumulaciones de mucina que rodean las células tumorales, se clasifica como adenocarcinoma mucinoso . Este subtipo tiene una biología algo distinta y se asocia con mayor frecuencia a la deficiencia en la reparación de errores de emparejamiento del ADN. Si su informe describe características mucinosas o diferenciación mucinosa, consulte la guía específica sobre adenocarcinoma mucinoso para obtener una explicación detallada.

Nivel de invasión

La invasión describe la profundidad con la que el tumor ha crecido en la pared del colon. El adenocarcinoma comienza en la capa más interna —la mucosa— y puede extenderse progresivamente a capas más profundas:

• Mucosa — el revestimiento interno que contiene las células epiteliales donde comienza el cáncer
• Submucosa — una capa de tejido conectivo de soporte justo debajo de la mucosa, que contiene vasos sanguíneos y canales linfáticos.
• Muscularis propia — la gruesa capa muscular que se contrae para mover los desechos a través del colon
• Tejidos pericolorrectales (subserosa/grasa pericólica) — una fina capa de grasa o tejido conectivo que rodea el músculo externo en partes del colon
• Serosa — la superficie exterior lisa que recubre secciones del colon (no está presente en todas las partes)
• Órganos adyacentes — En casos avanzados, el tumor puede crecer directamente hacia las estructuras cercanas.

La capa más profunda alcanzada por el tumor es el nivel de invasión , que se utiliza para determinar el estadio patológico del tumor (pT). A medida que el tumor crece hacia capas más profundas, aumenta la probabilidad de que se disemine a los ganglios linfáticos u órganos distantes.

tumor en ciernes

La gemación tumoral se refiere a células cancerosas individuales o pequeños grupos de hasta cuatro células que se desprenden del tumor en su borde de avance. Se cuenta el número de gemaciones en la zona más activa bajo el microscopio y se utiliza para asignar una puntuación: baja , intermedia o alta . Una puntuación alta de gemación tumoral se asocia con un mayor riesgo de afectación de los ganglios linfáticos y recurrencia del cáncer, y puede influir en las decisiones sobre el tratamiento adicional después de la cirugía.

Invasión linfática

La invasión linfática implica la presencia de células cancerosas dentro de los vasos linfáticos, diminutos conductos que drenan el líquido hacia los ganglios linfáticos cercanos. El hallazgo de células tumorales dentro de estos vasos sugiere una mayor probabilidad de que el cáncer se haya diseminado o pueda diseminarse a los ganglios linfáticos cercanos. Los patólogos pueden utilizar la inmunohistoquímica con tinciones especiales para resaltar estos pequeños vasos y confirmar su afectación.

Invasión vascular

La invasión vascular implica la presencia de células cancerosas dentro de los vasos sanguíneos. Esto puede ocurrir en la pared del colon ( invasión vascular intramural ) o en el tejido graso circundante ( invasión vascular extramural ). Ambas se asocian a un mayor riesgo de que el cáncer se disemine a órganos distantes como el hígado o los pulmones. Sin embargo, la invasión vascular extramural se considera particularmente importante y se registra específicamente cuando está presente. Se pueden utilizar tinciones especiales para confirmar este hallazgo.

Invasión perineural

La invasión perineural significa que las células cancerosas crecen a lo largo o alrededor de un nervio. Esta característica se observa con mayor frecuencia en tumores avanzados y se asocia con un mayor riesgo de que el cáncer se disemine o reaparezca después del tratamiento. Su informe de patología indicará si se identificó invasión perineural.

Respuesta inmune

El organismo suele desencadenar una respuesta inmunitaria contra un tumor enviando linfocitos y otras células inmunitarias para rodearlo e infiltrarlo. Una respuesta inmunitaria intensa dentro y alrededor del tumor generalmente es un signo favorable y se asocia con mejores resultados. Un patrón específico, denominado reacción tipo Crohn (agrupaciones de células inmunitarias en el borde externo del tumor), también se asocia con un pronóstico más favorable. Estas características inmunitarias se observan con mayor frecuencia en tumores con deficiencia en la reparación de errores de emparejamiento del ADN.

Márgenes quirúrgicos

Los márgenes son los bordes cortados del tejido extirpado durante la cirugía. El patólogo examina los márgenes para determinar si el tumor se extirpó por completo.

• Margen negativo — No se observan células cancerosas en el borde de la incisión. Este es el objetivo de la cirugía e indica que el tumor fue extirpado por completo en esa zona.
• Margen positivo — Se observan células cancerosas en el borde de la incisión, lo que sugiere que podría quedar algún resto del tumor. Esto suele conllevar la recomendación de un tratamiento adicional.

En la cirugía de colon, los márgenes relevantes incluyen los márgenes proximal y distal (los dos extremos cortados del segmento intestinal extirpado), el margen mesocólico (mesentérico) (la superficie de tejido blando a lo largo del suministro sanguíneo) y, en los cánceres de recto, el margen de resección circunferencial (MRC) , la superficie no mucosa más cercana al tumor.

Efecto del tratamiento

Algunos pacientes reciben quimioterapia o radioterapia antes de la cirugía (denominada tratamiento neoadyuvante) para reducir el tamaño del tumor. Después de la cirugía, el patólogo evalúa la cantidad de tumor viable que queda y asigna una puntuación de respuesta al tratamiento:

• Puntuación 0 — No quedan células cancerosas viables (respuesta completa).
• Puntuación 1 — Quedan células aisladas o pequeños grupos poco frecuentes de células cancerosas (respuesta casi completa).
• Puntuación 2 — Cáncer residual con evidencia de regresión, pero más que simples células aisladas (respuesta parcial).
• Puntuación 3 — Cáncer residual extenso sin evidencia de regresión (respuesta escasa o nula).

Una respuesta completa o casi completa se asocia con un mejor pronóstico.

Depósitos tumorales

Los depósitos tumorales son pequeños nódulos de células cancerosas que se encuentran en la grasa que rodea el colon o el recto, fuera del tumor principal y fuera de un ganglio linfático identificable. Representan una diseminación local y constituyen un factor pronóstico adverso. Si hay depósitos tumorales pero ningún ganglio linfático contiene células cancerosas, el estadio ganglionar se clasifica como pN1c . Si también hay ganglios linfáticos afectados, el estadio ganglionar se basa en el número de ganglios afectados, registrándose igualmente los depósitos tumorales, ya que influyen en las decisiones de tratamiento.

Ganglios linfaticos

Los ganglios linfáticos son pequeños órganos inmunitarios que filtran el líquido linfático. Durante la cirugía, el patólogo examina los ganglios linfáticos ubicados en el tejido graso adherido al segmento de colon extirpado (el mesenterio). Su informe indicará el número total de ganglios linfáticos examinados y cuántos, si los hay, contienen células cancerosas.

La afectación de los ganglios linfáticos es uno de los factores más importantes para determinar el estadio patológico ganglionar (pN) y decidir si se recomienda quimioterapia tras la cirugía. Cuando se detecta cáncer en un ganglio linfático, el informe también puede indicar el tamaño del depósito más grande y si el cáncer ha traspasado la pared externa del ganglio linfático, un hallazgo denominado extensión extraganglionar , que conlleva un peor pronóstico.

Pruebas de biomarcadores y moleculares

Los biomarcadores son características medibles de las células tumorales —generalmente genes o proteínas específicas— que ayudan a los médicos a comprender el comportamiento del cáncer y su posible respuesta al tratamiento. Las pruebas de biomarcadores son ahora una práctica habitual en el manejo del cáncer colorrectal, y sus resultados influyen directamente en las decisiones terapéuticas. Estas pruebas se realizan habitualmente mediante inmunohistoquímica (que detecta proteínas) y pruebas moleculares como la PCR o la secuenciación de nueva generación (que analizan el ADN tumoral).

Proteínas de reparación de errores de emparejamiento (MMR): MLH1, PMS2, MSH2, MSH6

Las proteínas de reparación de errores de emparejamiento forman parte del sistema celular para corregir pequeños errores en el ADN. Cuando una o más de estas proteínas —MLH1 , PMS2 , MSH2 o MSH6— están ausentes en las células tumorales, el resultado es una deficiencia en la reparación de errores de emparejamiento (MMR-deficiente o dMMR) , también conocida como inestabilidad de microsatélites alta (MSI-alta) . Cuando todas las proteínas están presentes, el resultado es una MMR competente (pMMR).

Este es uno de los biomarcadores más importantes desde el punto de vista clínico en el cáncer colorrectal, ya que los tumores con deficiencia de MMR pueden responder a la inmunoterapia (fármacos inhibidores de puntos de control como el pembrolizumab), mientras que los tumores con MMR funcional generalmente no lo hacen. La deficiencia de MMR también es un indicador para investigar el síndrome de Lynch, ya que una mutación hereditaria en uno de estos genes podría afectar al paciente y a sus familiares. Generalmente se realizan pruebas adicionales, incluyendo pruebas de hipermetilación del promotor de BRAF y MLH1, para ayudar a determinar si la deficiencia de MMR es hereditaria o esporádica.

Hipermetilación del promotor MLH1

Cuando se pierden MLH1 y su proteína asociada PMS2, la explicación más común es el silenciamiento químico del gen MLH1 , denominado hipermetilación del promotor de MLH1 . Este cambio se adquiere únicamente en las células tumorales y no es hereditario; es la causa más frecuente de deficiencia de reparación de errores de emparejamiento (MMR) esporádica (no hereditaria). La detección de hipermetilación de MLH1 suele indicar que el síndrome de Lynch es improbable, aunque también se suele analizar la mutación BRAF V600E (véase más abajo) para confirmarlo.

KRAS y NRAS

KRAS y NRAS son genes que controlan la señalización del crecimiento celular. Las mutaciones en cualquiera de estos genes mantienen las señales de crecimiento permanentemente activas y, lo que es crucial, hacen que los tumores sean resistentes a una clase de terapias dirigidas llamadas fármacos anti-EGFR (como cetuximab y panitumumab). Por lo tanto, se realizan pruebas de KRAS y NRAS antes de considerar estos fármacos. Aproximadamente la mitad de todos los cánceres colorrectales presentan una mutación en KRAS o NRAS. Su informe indicará si cada gen está mutado o es de tipo silvestre (sin mutación detectada).

HERMANO

El gen BRAF forma parte de la misma vía de crecimiento que KRAS y NRAS. La mutación BRAF V600E se encuentra en aproximadamente el 8-10% de los cánceres colorrectales y se asocia con un comportamiento más agresivo y un peor pronóstico. Al igual que las mutaciones KRAS/NRAS, predice la resistencia a la terapia anti-EGFR. Es importante destacar que la mutación BRAF V600E está fuertemente asociada con la hipermetilación esporádica de MLH1 y, cuando está presente, descarta el síndrome de Lynch como causa de la deficiencia de MMR. Los tumores con mutación BRAF en enfermedad avanzada también pueden ser candidatos para terapias combinadas dirigidas a BRAF.

HER2 (ERBB2)

En un pequeño subconjunto de cánceres colorrectales —particularmente aquellos sin mutaciones en KRAS, NRAS o BRAF— el gen HER2 puede amplificarse, lo que resulta en un exceso de proteína HER2 en las células tumorales. Los cánceres colorrectales HER2-positivos pueden responder a terapias dirigidas a HER2, y las pruebas de HER2 se realizan cada vez con mayor frecuencia, especialmente en la enfermedad avanzada o metastásica, cuando se han agotado otras opciones de tratamiento. Los resultados se informan como 0, 1+, 2+ o 3+, considerándose 3+ positivo. Un resultado 2+ es equívoco y requiere pruebas adicionales para confirmar la amplificación del gen.

PIK3CA y PTEN

Las mutaciones en PIK3CA y la pérdida de PTEN afectan una vía de señalización del crecimiento y pueden reducir el beneficio de la terapia anti-EGFR. Las mutaciones en PIK3CA se encuentran en aproximadamente el 10-20% de los cánceres colorrectales; algunos estudios sugieren que los pacientes con estas mutaciones podrían beneficiarse de la administración de aspirina después de la cirugía, aunque esta práctica aún no es habitual. La pérdida de PTEN se puede detectar mediante inmunohistoquímica o pruebas moleculares. Estos marcadores se evalúan con mayor frecuencia en la enfermedad avanzada, cuando la selección del tratamiento es compleja.

PD-L1

La PD-L1 es una proteína que algunas células tumorales producen para evadir el ataque del sistema inmunitario. Se puede realizar una prueba de PD-L1 al considerar la inmunoterapia. Los resultados suelen expresarse como una puntuación positiva combinada (CPS, por sus siglas en inglés), que refleja la expresión tanto en las células tumorales como en las inmunitarias. En el cáncer colorrectal, la deficiencia de MMR suele ser el predictor más fiable de la respuesta a la inmunoterapia, pero los resultados de PD-L1 proporcionan información adicional en algunas situaciones clínicas.

Para obtener explicaciones detalladas sobre estos y otros biomarcadores en el cáncer colorrectal, visite nuestra sección de Biomarcadores y Pruebas Moleculares.

Estadio patológico (pTNM)

La estadificación patológica describe la extensión del cáncer según el análisis de la muestra quirúrgica. Se basa en el sistema TNM , reconocido internacionalmente, que considera el tumor primario (T), la afectación de los ganglios linfáticos (N) y la metástasis a distancia (M). El patólogo determina las etapas pT y pN; las pruebas de imagen suelen determinar la etapa M.

Estadio tumoral (pT)

• pT1 — El cáncer ha crecido hasta la submucosa, pero no hasta la capa muscular.
• pT2 — El cáncer se ha extendido a la muscular propia (capa muscular).
• pT3 — El cáncer ha crecido a través de la capa muscular hasta la grasa o el tejido pericolorrectal.
• pT4a — El cáncer ha alcanzado la superficie externa del colon (serosa/peritoneo visceral) o lo ha perforado.
• pT4b — El cáncer se ha extendido directamente a un órgano o estructura cercana, como la vejiga, el útero o la pared abdominal.

Estadio nodal (pN)

• pN0 — No se detectó cáncer en ninguno de los ganglios linfáticos examinados.
• pN1a — Se detectó cáncer en un ganglio linfático.
• pN1b — Cáncer encontrado en 2 a 3 ganglios linfáticos.
• pN1c — Se observan depósitos tumorales en la grasa pericolorrectal, pero no hay cáncer en los ganglios linfáticos.
• pN2a — Cáncer encontrado en 4 a 6 ganglios linfáticos.
• pN2b — Cáncer encontrado en 7 o más ganglios linfáticos.
• pNX — No se evaluaron los ganglios linfáticos.

¿Cuál es el pronóstico del adenocarcinoma de colon?

El pronóstico del adenocarcinoma de colon depende de varios factores que interactúan entre sí, y ningún hallazgo por sí solo ofrece una visión completa. Los más importantes son el estadio patológico —en particular, si el cáncer está confinado a la pared del colon o se ha diseminado a los ganglios linfáticos u órganos distantes— y si el tumor se extirpó por completo con márgenes libres de tumor.

En casos de enfermedad localizada (cáncer confinado a la pared del colon sin afectación de los ganglios linfáticos), los resultados suelen ser muy buenos, y la mayoría de los pacientes logran la curación a largo plazo tras la cirugía. Cuando hay afectación de los ganglios linfáticos, el riesgo de recurrencia es mayor y, a menudo, se recomienda la quimioterapia posterior a la cirugía. La enfermedad avanzada o metastásica requiere tratamiento sistémico, y los resultados son más variables, pero siguen mejorando a medida que se desarrollan nuevas terapias.

Otros factores que influyen en el pronóstico incluyen el grado tumoral, la invasión linfovascular o perineural, un alto índice de brotes tumorales, la invasión vascular extramural y las características moleculares. La deficiencia de MMR, por ejemplo, generalmente se asocia con un pronóstico más favorable en la enfermedad localizada, pero predice con gran precisión el beneficio de la inmunoterapia en la enfermedad avanzada. Su equipo médico considerará todos estos factores en conjunto al analizar su pronóstico y planificar su tratamiento.

¿Qué sucede después del diagnóstico?

Tras el diagnóstico, su equipo médico utiliza el informe de patología, los resultados de las pruebas de imagen y su estado de salud general para planificar el tratamiento. Este equipo suele estar compuesto por un cirujano, un oncólogo médico, un radiooncólogo y un patólogo. El tratamiento depende del estadio de la enfermedad, las características del tumor y los resultados de los biomarcadores.

Para la mayoría de los pacientes, la cirugía para extirpar el segmento de colon que contiene el tumor y los ganglios linfáticos cercanos es el tratamiento principal. La quimioterapia posterior a la cirugía (quimioterapia adyuvante) puede recomendarse si el estadio o las características del tumor sugieren un mayor riesgo de recurrencia. En algunos casos, especialmente en el cáncer de recto o en tumores localmente avanzados, se puede administrar quimioterapia o radioterapia antes de la cirugía para reducir el tamaño del tumor. Si el tumor presenta biomarcadores específicos, como deficiencia de MMR, amplificación de HER2 o mutación de BRAF, su oncólogo podría considerar la inmunoterapia o la terapia dirigida como parte del tratamiento estándar o dentro de un ensayo clínico.

Tras el tratamiento, tendrá un seguimiento regular que incluye visitas a la clínica, análisis de sangre (incluido el CEA, un marcador tumoral) y pruebas de imagen periódicas. La colonoscopia de vigilancia ayuda a detectar nuevos pólipos o una recidiva temprana. Si se extirpó una parte importante del colon, su equipo médico también controlará la función intestinal y el estado nutricional.

Preguntas para hacerle a su médico

Su informe de patología contiene información importante que guiará su tratamiento. Las siguientes preguntas pueden ayudarle a prepararse para su próxima cita.

• ¿Cuál es el estadio y grado de mi tumor?
• ¿Los márgenes quirúrgicos fueron negativos? ¿Se extirpó el tumor por completo?
• ¿Se vieron afectados los ganglios linfáticos? Y, en caso afirmativo, ¿cuántos?
• ¿Se detectaron características de alto riesgo, como invasión vascular extramural, invasión perineural o brotes tumorales elevados?
• ¿Cuáles fueron los resultados de las pruebas MMR/MSI y mi tumor reúne los requisitos para recibir inmunoterapia?
• ¿Debería solicitar asesoramiento genético para evaluar la presencia del síndrome de Lynch?
• ¿Cuáles fueron los resultados de las pruebas de KRAS, NRAS, BRAF y HER2, y cómo afectan a mis opciones de tratamiento?
• ¿Necesito quimioterapia después de la cirugía? ¿Qué régimen me recomendaría?
• ¿Existen ensayos clínicos disponibles para mi estadio y tipo de tumor?
• ¿Qué pruebas y citas de seguimiento necesitaré y con qué frecuencia?
• ¿Deberían mis familiares someterse a pruebas de detección de cáncer colorrectal dado mi diagnóstico?