Editor de sección: Kianoosh Keyhanian, MD, FRCPC
1 de septiembre de 2026
La hiperplasia endometrial sin atipia es una afección no cancerosa ( benigna ) en la que el revestimiento del útero se vuelve más grueso de lo normal. Este revestimiento se denomina endometrio . En esta afección, las glándulas endometriales crecen y se multiplican más de lo debido, por lo que se agrupan.
La expresión «sin atipia» transmite la mayor parte del significado. Indica que las células que recubren las glándulas tienen un aspecto normal, aunque sean numerosas. La atipia implica que las células mismas tienen un aspecto anormal, y su presencia modifica sustancialmente el diagnóstico y el tratamiento. Los patólogos dividen la hiperplasia endometrial en dos grupos: sin atipia y con atipia.
Este es el diagnóstico de menor riesgo. La mayoría de los casos remiten espontáneamente o con tratamiento, y menos de 5 de cada 100 mujeres con este diagnóstico desarrollan cáncer de endometrio en los siguientes 20 años. Este artículo le ayudará a comprender qué significa este diagnóstico en su informe de patología, qué significa cada término y por qué es importante para su atención médica.
¿Qué causa la hiperplasia endometrial sin atipia?
Esta afección se produce por un desequilibrio entre las dos hormonas que controlan el revestimiento del útero. El estrógeno estimula el crecimiento del revestimiento, mientras que la progesterona lo madura y lo prepara para desprenderse. En un ciclo normal, el estrógeno predomina durante la primera mitad, denominada fase proliferativa , y la progesterona toma el relevo tras la ovulación, en la fase secretora . Si no se produce el embarazo, los niveles de ambas hormonas disminuyen y el revestimiento se desprende.
Cuando el estrógeno actúa sobre el revestimiento uterino sin suficiente progesterona para equilibrarlo, el revestimiento sigue creciendo y no se desprende correctamente. Con el tiempo, las glándulas se acumulan, lo que se conoce como hiperplasia. Algunas situaciones que producen este patrón son:
- Ciclos sin ovulación — La progesterona solo se produce después de la ovulación. Cuando no se produce la ovulación, el revestimiento uterino solo recibe estrógeno. Esto es común en el síndrome de ovario poliquístico y durante los años previos a la menopausia.
- Exceso de peso corporal — El tejido adiposo convierte otras hormonas en estrógeno, por lo que un mayor peso corporal implica una mayor exposición al estrógeno. Este es el factor que más contribuye a la menopausia.
- Estrógeno sin progesterona — La terapia hormonal que contiene solo estrógeno, administrada a una persona que aún conserva el útero, produce precisamente este desequilibrio.
- Tamoxifeno Un medicamento utilizado en el tratamiento del cáncer de mama. Bloquea el estrógeno en la mama, pero actúa como tal en el útero.
- Tumores ováricos productores de estrógeno — Poco común, pero un tecoma o un tumor de células de la granulosa del ovario puede producir suficiente estrógeno para causar esto.
¿Cuáles son los síntomas?
El síntoma principal es el sangrado anormal del útero, y suele ser lo que motiva la biopsia. Este sangrado puede presentarse de diversas formas.
- Períodos abundantes o prolongados — Sangrado más abundante o que dura más de lo habitual.
- Sangrado entre periodos menstruales — Sangrado leve o manchado cuando no se espera la menstruación.
- Ciclos irregulares — Menstruaciones impredecibles o largos periodos de tiempo seguidos de sangrado abundante.
- Sangrado después de la menopausia — Cualquier sangrado después de la menopausia debe ser evaluado de inmediato, cualquiera que sea la causa final.
Algunas personas no presentan síntomas, y el hallazgo se produce en un tejido extirpado por otro motivo.
¿Cómo se hace el diagnóstico?
El patólogo realiza el diagnóstico examinando una muestra del endometrio bajo el microscopio. La muestra se obtiene generalmente mediante una biopsia endometrial , un procedimiento clínico breve en el que se extrae tejido del revestimiento uterino con un tubo delgado y flexible. También puede obtenerse mediante un legrado uterino, una histeroscopia o la extirpación quirúrgica del útero.
A menudo, primero se realiza una ecografía, que puede mostrar un engrosamiento del revestimiento, pero este grosor en la ecografía no permite distinguir la hiperplasia de otras causas. Solo el examen del tejido puede hacerlo.
La tarea del patólogo consiste en determinar cuál de los siguientes diagnósticos se ajusta mejor a la situación: un revestimiento normal desincronizado con el ciclo menstrual, hiperplasia sin atipia, hiperplasia con atipia o cáncer. Esta decisión depende del grado de densidad de las glándulas y del aspecto de las células del revestimiento.
¿Qué aspecto tiene la hiperplasia endometrial sin atipia bajo el microscopio?
La hiperplasia endometrial sin atipia es un engrosamiento del revestimiento del útero en el que las glándulas se encuentran apiñadas, pero las células que las recubren permanecen normales. Bajo el microscopio, el patólogo busca las siguientes características.
- Glándulas apiñadas — El glándulas endometriales Las paredes se encuentran más juntas de lo normal, con menos tejido de soporte entre ellas. El grado de apiñamiento distingue la hiperplasia de un revestimiento normal.
- Formas irregulares de las glándulas — Las glándulas varían en tamaño y forma, y pueden ser ramificadas o dilatadas en lugar de ser uniformemente redondas.
- células de revestimiento normales — Las células que forman las glándulas se parecen a las células endometriales comunes. Sus núcleos son uniformes y están espaciados de manera homogénea. Este hallazgo sitúa el diagnóstico en el grupo de "sin atipia".
- No hay invasión — Las glándulas permanecen dentro del revestimiento y no crecen hacia la pared muscular del útero.
- Descomposición y hemorragia — A menudo se observan zonas donde el revestimiento se está desprendiendo, lo que explica el sangrado que motivó la biopsia.

¿En qué se diferencia esto de otros diagnósticos de endometrio?
La hiperplasia endometrial sin atipia se incluye dentro de un rango de diagnósticos que difieren en el hacinamiento glandular y la apariencia celular. Su informe puede mencionar cualquiera de los siguientes.
- Endometrio proliferativo desordenado — Se trata de una alteración más leve, con glándulas ligeramente irregulares pero sin la suficiente aglomeración como para considerarse hiperplasia. Refleja el mismo desequilibrio hormonal y no es precancerosa. La línea divisoria entre esta alteración y la hiperplasia sin atipia es una cuestión de grado, y los patólogos no siempre la trazan en el mismo lugar.
- Hiperplasia endometrial sin atipia — Glándulas apiñadas, células normales. El diagnóstico descrito en este artículo.
- Hiperplasia atípica — Glándulas apiñadas junto con células de aspecto anormal. Hiperplasia endometrial atípica es tambien llamado neoplasia intraepitelial endometrioideo EIN. Es una lesión precancerosa, y aproximadamente 28 de cada 100 mujeres desarrollan cáncer en un plazo de 20 años sin tratamiento.
- Carcinoma endometrioide — Cáncer del revestimiento del útero. Carcinoma endometrioide Es el tipo más común y suele detectarse precozmente porque provoca sangrado.
Los informes antiguos utilizan términos distintos para la misma afección. Términos como hiperplasia simple e hiperplasia compleja sin atipia provienen de un sistema anterior de cuatro categorías que ha sido reemplazado por el sistema actual de dos grupos. Si dispone de un informe de hace algunos años que utiliza estos términos, ambos se engloban dentro de lo que ahora se denomina hiperplasia sin atipia.
¿La hiperplasia endometrial sin atipia puede convertirse en cáncer?
Puede ocurrir, pero generalmente no sucede. Menos de 5 de cada 100 mujeres con este diagnóstico desarrollan cáncer de endometrio en los siguientes 20 años. La mayoría de los casos se resuelven espontáneamente, y aproximadamente 3 de cada 4 remiten sin tratamiento cuando se aborda la causa subyacente.
Vale la pena compararlos con el otro grupo, ya que a menudo se confunden. La hiperplasia atípica conlleva un riesgo de alrededor de 28 por cada 100 durante el mismo período, aproximadamente seis veces mayor, y su manejo es muy diferente. Si su informe indica "sin atipia", usted pertenece al grupo de menor riesgo.
El riesgo es mayor para quienes mantienen una exposición prolongada a los estrógenos sin control y para quienes no completan el seguimiento. Por ello, el tratamiento se centra en corregir el desequilibrio y confirmar que el revestimiento uterino ha vuelto a la normalidad.
¿Cómo se trata y se realiza el seguimiento de la hiperplasia endometrial sin atipia?
El tratamiento busca restablecer el equilibrio entre estrógeno y progesterona, y confirmar posteriormente que la mucosa rectal ha vuelto a la normalidad. El enfoque depende de sus síntomas, su edad y si desea quedar embarazada.
- Un DIU hormonal El dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel es la primera opción recomendada. Administra progestina directamente al revestimiento uterino, es más eficaz que los comprimidos y provoca menos efectos secundarios.
- Comprimidos de progestina — Una alternativa cuando el DIU no es adecuado o no se desea.
- Observación - En algunos casos, es razonable, sobre todo cuando se puede corregir una causa reversible como la terapia hormonal con estrógenos únicamente. La regresión es más probable con tratamiento que con solo observación, así que consulte esta decisión con su médico.
- Abordar la causa — Suspender la terapia hormonal con estrógenos únicamente, controlar el síndrome de ovario poliquístico o reducir el peso cuando sea necesario. Tratar el revestimiento uterino sin abordar la causa favorece la recurrencia.
- Histerectomía - No es la primera opción para este diagnóstico. Considérela cuando la afección no se resuelve con el tratamiento, reaparece o progresa a atipia. También es una opción cuando no se puede controlar el sangrado o cuando el paciente prefiere no continuar con la vigilancia.
Las biopsias de seguimiento forman parte del tratamiento, no son opcionales. El tratamiento suele durar al menos seis meses, con biopsias a intervalos hasta que dos muestras consecutivas resulten normales. Si lleva un DIU, puede permanecer colocado durante la biopsia, y conservarlo hasta cinco años reduce la probabilidad de que la afección reaparezca. Informe de cualquier sangrado anormal nuevo después de la secreción, ya que puede ser el primer signo de recurrencia.
¿Qué otros hallazgos se pueden describir en el informe?
Su informe puede describir otras características del revestimiento junto con la hiperplasia.
- Pólipo endometrial — Un crecimiento excesivo benigno del revestimiento, que suele encontrarse junto con la hiperplasia y se informa por separado.
- Descomposición y hemorragia — Cambios en el revestimiento que se está desprendiendo, lo que a menudo explica los síntomas.
- Inflamación crónica — Si hay células plasmáticas presentes, el informe también puede diagnosticar endometritis crónica.
- Adecuación de la muestra — El informe puede indicar que la muestra era escasa o fragmentada. Esto no significa que el diagnóstico sea erróneo, sino que podría indicar que se necesita una segunda muestra para confirmar que no se ha omitido nada.
- Metaplasia — Áreas donde las células del revestimiento han adquirido una apariencia diferente, pero aún normal. Esto es común y no es precanceroso.
Preguntas para hacerle a su médico
- ¿Mi informe indica hiperplasia sin atipia o con atipia?
- ¿Qué crees que causó el desequilibrio hormonal en mi caso?
- ¿Recomienda el DIU hormonal, las pastillas o la observación, y por qué?
- ¿Cuánto tiempo debe continuar el tratamiento?
- ¿Cuándo me harán una segunda biopsia y cuántas necesitaré?
- ¿La muestra fue adecuada o debería repetirse?
- ¿Se detectó algún pólipo endometrial o algún otro hallazgo?
- ¿Debo interrumpir o modificar mi terapia hormonal?
- ¿Esto afecta mis posibilidades de quedar embarazada?
- ¿Qué probabilidades hay de que esto vuelva a ocurrir después del tratamiento?
- ¿Cuál es mi riesgo de desarrollar cáncer de endometrio?
- ¿Me recomendarían una histerectomía en mi caso?
- ¿Qué síntomas deberían motivarme a ponerme en contacto con usted?
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