Nefropatía por poliomavirus (virus BK): Cómo entender su informe de patología

Jason Wasserman MD PhD FRCPC
20 de julio de 2026

La nefropatía por poliomavirus , también llamada nefropatía por virus BK , es una infección de un riñón trasplantado causada por el virus BK. La mayoría de las personas portan este virus de forma inofensiva durante toda su vida, ya que el sistema inmunitario lo mantiene bajo control. Tras un trasplante de riñón, los medicamentos que previenen el rechazo también debilitan las defensas del sistema inmunitario, lo que permite que el virus se reactive, se multiplique en el riñón y cause inflamación y daño. Afecta a un número reducido pero importante de receptores de trasplante renal y, si no se trata, puede dañar el riñón trasplantado.

La idea más importante en este diagnóstico es una paradoja que conviene comprender desde el principio. Al microscopio, la nefropatía por poliomavirus puede parecer casi idéntica al rechazo agudo mediado por células T ; sin embargo, ambas requieren tratamientos opuestos: el rechazo se trata aumentando la inmunosupresión, mientras que esta infección se trata reduciéndola . Distinguirlas es la tarea central de la biopsia. Este artículo le ayudará a comprender los hallazgos en su informe de patología para la nefropatía por poliomavirus, el significado de cada término y su importancia para su atención médica.

¿Qué causa la nefropatía por poliomavirus?

El virus BK es extremadamente común; la mayoría de las personas se infectan en la infancia, generalmente sin saberlo, y el virus permanece latente en las células que recubren el tracto urinario y los riñones durante toda la vida. En una persona sana, el sistema inmunitario lo mantiene inactivo. Tras un trasplante de riñón, los medicamentos que se toman para evitar el rechazo del riñón trasplantado debilitan deliberadamente el sistema inmunitario, lo que puede permitir que el virus BK se reactive y comience a multiplicarse. Al multiplicarse dentro del riñón trasplantado, daña las células que recubren los túbulos que procesan la orina, causando la infección denominada nefropatía por poliomavirus. El riesgo es mayor durante el primer año posterior al trasplante y aumenta cuando la inmunosupresión es más intensa, por lo que los equipos de trasplante realizan un seguimiento exhaustivo del virus durante ese periodo.

¿Cuáles son los síntomas de la nefropatía por poliomavirus?

La nefropatía por poliomavirus generalmente no causa síntomas, especialmente en sus primeras etapas, razón por la cual los equipos de trasplante realizan pruebas de detección en lugar de esperar a que se manifieste. Cuando aparecen signos, estos reflejan daño renal más que algo específico del virus, y pueden incluir:

Un aumento en el nivel de creatinina en sangre, un producto de desecho que el riñón normalmente elimina; esta suele ser la primera señal, que se detecta en un análisis de sangre rutinario.
Sangre en la orina (hematuria).
Una disminución gradual de la función renal.
Ocasionalmente, puede presentarse molestias en la zona del riñón trasplantado.

Cribado: cómo se suele detectar la infección por primera vez

Debido a que la infección es asintomática, la mayoría de los programas de trasplante realizan análisis de sangre y orina para detectar el virus BK a intervalos regulares después del trasplante, utilizando una prueba de PCR que mide la cantidad de material genético viral. La infección suele progresar en un orden conocido: primero aparece el virus en la orina (viruria), luego en la sangre (viremia) y solo entonces invade el tejido renal y causa nefropatía. Detectar el virus en la sangre antes de que llegue al riñón permite al equipo de trasplante actuar precozmente, a menudo ajustando la medicación, que es la forma más eficaz de prevenir el desarrollo de la nefropatía. Un aumento en la concentración viral en sangre suele ser lo que motiva la biopsia que conduce a este diagnóstico.

¿Cómo se hace el diagnóstico?

La nefropatía por poliomavirus se diagnostica mediante una biopsia del riñón trasplantado, en la que se utiliza una aguja fina para obtener una o más pequeñas muestras de tejido que un patólogo examina al microscopio. Con un microscopio convencional, el patólogo busca los efectos del virus en las células que recubren los túbulos: células agrandadas con núcleos alterados, denominadas inclusiones intranucleares virales , junto con inflamación y daño en el tejido circundante.

Debido a que estos cambios pueden ser irregulares y asemejarse a otras afecciones, el diagnóstico se confirma con una tinción especial llamada SV40 , aplicada mediante una técnica denominada inmunohistoquímica . La tinción SV40 se adhiere a una proteína producida por el virus BK, iluminando así directamente las células infectadas. Una tinción SV40 positiva confirma el diagnóstico y es la prueba más importante para esta afección. Dado que el virus puede afectar solo una parte del riñón, a veces no se detecta en una muestra pequeña, por lo que el resultado siempre se interpreta junto con los niveles virales en sangre y orina. El patólogo también evalúa cuidadosamente si existe rechazo simultáneamente, como se explica más adelante.

Cómo se clasifica la nefropatía por poliomavirus

Una vez confirmado el diagnóstico, los patólogos clasifican su gravedad mediante un sistema de clasificación, ya que la gravedad predice la probabilidad de recuperación del riñón. Existen dos sistemas, y su informe puede utilizar cualquiera de ellos. Ambos se basan en la cantidad de virus presente y en la extensión de las cicatrices, dado que estas reflejan un daño permanente y prolongado.

La clasificación de Banff (tres clases)

El sistema más utilizado, desarrollado por el grupo internacional Banff, combina dos puntuaciones en tres clases:

Carga de poliomavirus (la puntuación “pvl”) — Qué porcentaje del riñón está infectado, medido como el porcentaje de túbulos que presentan el virus. pvl 1 es 1% o menos, pvl 2 es más del 1% hasta el 10%, y pvl 3 es más del 10%.
Fibrosis intersticial (la puntuación “ci”) — Grado de cicatrización presente en el tejido de soporte del riñón, clasificado desde ci 0 (mínima) hasta ci 3 (grave).

Estas se combinan en tres clases de gravedad creciente:

Clase 1 — Poco virus y escasa cicatrización (PVL 1 con fibrosis mínima). Este grupo tiene el mejor pronóstico, con función renal generalmente conservada y una alta probabilidad de que el virus desaparezca con el tratamiento.
Clase 2 — Una cantidad moderada de virus o cicatrices. Esta es la clase más común, con un pronóstico intermedio.
Clase 3 — Virus extenso con cicatrices severas (PVL 3 con fibrosis avanzada). Esta clase conlleva el mayor riesgo de daño renal permanente, y la recuperación es menos segura incluso con tratamiento.

La clasificación AST-IDCOP

Un sistema anterior de la Sociedad Americana de Trasplantes clasifica la enfermedad en etapas, desde la Clase A (infección temprana y mínima con el mejor pronóstico), pasando por la Clase B (enfermedad establecida, subdividida en B1, B2 y B3 según la extensión creciente de la infección e inflamación), hasta la Clase C (cicatrización avanzada con el peor pronóstico). Ambos sistemas reflejan la misma idea fundamental: mayor cantidad de virus y mayor cicatrización implican un mayor riesgo de perder la función renal.

Lo que el patólogo ve bajo el microscopio

Su informe puede describir varias características que, en conjunto, establecen el diagnóstico y su gravedad:

Inclusiones virales — Células tubulares agrandadas cuyos núcleos presentan un aspecto borroso y vítreo debido a la multiplicación del virus en su interior. Este es el signo clásico de infección.
Tinción positiva para SV40 — La tinción de confirmación descrita anteriormente, que marca las células infectadas.
Lesión tubular — Daño directo a las células que recubren los túbulos, las cuales pueden aparecer hinchadas, aplanadas o desprendidas.
Inflamación intersticial — Una acumulación de células inmunitarias en el tejido que rodea los túbulos, a menudo incluyendo Células de plasmaEsta es la característica que más se asemeja al rechazo.
Interstitial fibrosis - La cicatrización del tejido de soporte refleja un daño más prolongado y contribuye a la puntuación de clasificación.

Por qué esta infección puede confundirse con un rechazo

Esta es la sección más importante del informe que debe comprenderse. La nefropatía por poliomavirus y el rechazo agudo mediado por células T pueden parecer sorprendentemente similares al microscopio, ya que ambos producen inflamación en el tejido que rodea los túbulos y en las paredes tubulares. Sin embargo, se encuentran en extremos opuestos del equilibrio inmunitario: el rechazo significa que el sistema inmunitario está demasiado activo contra el riñón, mientras que esta infección significa que el sistema inmunitario se ha suprimido demasiado y el virus se ha aprovechado. Por lo tanto, sus tratamientos son opuestos. Aumentar la inmunosupresión para tratar lo que parece ser un rechazo puede alimentar al virus, y reducirla para tratar el virus puede permitir que surja un verdadero rechazo.

Por eso la tinción de SV40 es tan importante: un resultado positivo indica la presencia del virus, mientras que un resultado negativo es negativo para SV40. El patólogo sopesa el resultado de SV40 junto con el patrón y la localización de la inflamación y los niveles virales en sangre para llegar al diagnóstico correcto. Para complicar aún más las cosas, ambas afecciones pueden presentarse simultáneamente, y la reducción de la inmunosupresión para controlar el virus puede, a su vez, desencadenar el rechazo. Cuando ambas están presentes, el equipo de trasplante se enfrenta a un verdadero desafío, ajustando cuidadosamente la medicación mientras monitoriza de cerca el riñón. Si su informe menciona tanto el virus como el rechazo, esta es la situación que describe.

¿Cuál es la perspectiva?

El pronóstico de la nefropatía por poliomavirus depende en gran medida de la precocidad de su detección y de la extensión de la cicatrización renal. Cuando la infección se detecta precozmente, con escasa carga viral y poca cicatrización (clase 1 de Banff o clase A o B1 de AST-IDCOP), el virus desaparece en la gran mayoría de los casos y la función renal suele conservarse. En cambio, cuando se detecta tardíamente, con una infección extensa y cicatrización grave (clase 3 o clase C de AST-IDCOP), la probabilidad de eliminar el virus disminuye y aumenta la probabilidad de pérdida de la función renal, dado que la cicatrización es irreversible. Esta estrecha relación entre la detección precoz y los buenos resultados explica por qué los programas de trasplante realizan pruebas de detección del virus con tanta diligencia, con el objetivo de detectarlo y tratarlo antes de que se desarrolle la nefropatía o se produzca la cicatrización.

¿Qué pasa después del diagnóstico?

La nefropatía por poliomavirus es tratada por el equipo de trasplante renal, cuyo principio fundamental es ayudar al sistema inmunitario a recuperar el control del virus y, al mismo tiempo, proteger el riñón del rechazo. La clasificación y los niveles virales en sangre guían este proceso. Esta es una descripción general; el plan específico es individual y este artículo no recomienda ningún tratamiento en particular.

Reducción de la inmunosupresión — El tratamiento principal consiste en reducir gradualmente los medicamentos inmunosupresores, permitiendo así que el cuerpo combata el virus. Esto suele hacerse por etapas, a menudo reduciendo o suspendiendo primero un medicamento, mientras se monitoriza de cerca la carga viral en sangre y la función renal. La reducción es deliberada y progresiva, ya que una disminución excesiva de estos medicamentos aumenta el riesgo de rechazo.
Seguimiento de la respuesta — Se realiza un seguimiento de la carga viral en sangre a lo largo del tiempo para confirmar que el virus está desapareciendo, y en ocasiones se realizan biopsias repetidas para confirmar que la infección se está resolviendo y que no ha aparecido ningún rechazo.
Medicamentos antivirales y otros medicamentos Ningún fármaco cura de forma fiable el virus BK, y las opciones antivirales tienen un beneficio limitado y no comprobado, por lo que se utilizan de forma selectiva en lugar de rutinaria. Reducir la inmunosupresión sigue siendo el pilar fundamental.
Manejo de complicaciones — En raras ocasiones, el virus también puede afectar al conducto que drena la orina (el uréter) y provocar una obstrucción, que puede requerir un procedimiento para aliviarla.

Dado que el equilibrio entre infección y rechazo es delicado, un seguimiento exhaustivo por parte del equipo de trasplante es fundamental para un buen resultado, y la detección precoz mediante pruebas de cribado sigue siendo la herramienta más eficaz.

Preguntas para hacerle a su médico

¿En qué clase o estadio se encontraba mi nefropatía por poliomavirus y qué significa eso para mis riñones?
¿Cuánta cicatrización mostró la biopsia y cuánto tejido renal sano queda?
¿La biopsia mostró algún signo de rechazo junto con el virus?
¿Cómo se ajustará mi medicación inmunosupresora y en qué plazo?
¿Cómo sabremos si el virus está desapareciendo?
¿Necesitaré repetir la biopsia o realizarme análisis de sangre periódicos para controlar esto?
¿Reducir mi medicación me pone en riesgo de rechazo? ¿Cómo se controlará eso?
¿Son apropiados los medicamentos antivirales en mi caso?
¿Cuál es el pronóstico a largo plazo para mi trasplante después de esta infección?
¿Qué síntomas deberían motivarme a contactar con el equipo de trasplantes?