Carcinome canalaire infiltrant du sein : Comprendre votre rapport d’anatomopathologie

par Jason Wasserman, MD, PhD, FRCPC et Zuzanna Gorski, MD, FRCPC
2 juillet 2026


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Le carcinome canalaire infiltrant est le type de cancer du sein le plus fréquent. Il se développe à partir des cellules épithéliales tapissant les canaux galactophores du sein et envahit les tissus mammaires environnants. En l'absence de traitement, il peut se propager à d'autres parties du corps, notamment aux ganglions lymphatiques , aux os et aux poumons.

Anatomie mammaire normale

Le nom de ce cancer évolue. Le terme plus récent utilisé dans de nombreux rapports d'anatomopathologie est « carcinome invasif du sein non spécifique » (CNS) , mais « carcinome canalaire invasif » reste fréquemment employé, les deux appellations désignant le même diagnostic. Si votre rapport utilise le terme le plus récent, notre article complémentaire sur le carcinome invasif du sein (non spécifique) fournit les mêmes informations.

Cet article vous aidera à comprendre les résultats de votre rapport d'anatomopathologie : la signification des termes, la signification des chiffres et l'importance de chaque information pour votre prise en charge. Si vous avez subi une biopsie ou une intervention chirurgicale du sein, notre guide d'interprétation de votre rapport de biopsie mammaire pourrait également vous être utile.

Quelles sont les causes du carcinome canalaire invasif ?

La cause exacte du carcinome canalaire infiltrant est inconnue, mais plusieurs facteurs augmentent le risque. Les mutations génétiques héréditaires, notamment des gènes BRCA1 ou BRCA2 , accroissent considérablement le risque de cancer du sein, surtout chez les personnes ayant des antécédents familiaux. Les facteurs hormonaux jouent également un rôle : des règles précoces, une ménopause tardive, l’absence d’enfant ou une première grossesse après 30 ans, ainsi que le recours à un traitement hormonal substitutif sont autant de facteurs associés à un risque accru.

Le risque augmente également avec l'âge, surtout après 50 ans. Des antécédents personnels de cancer du sein ou d'affection précancéreuse comme l'hyperplasie canalaire atypique, ou un diagnostic antérieur de carcinome canalaire in situ (CCIS) , une forme non invasive de cancer du sein confinée aux canaux, accroissent le risque de développer un cancer invasif. Une radiothérapie thoracique antérieure, en particulier pendant l'enfance ou le début de l'âge adulte, constitue un autre facteur de risque avéré. Le mode de vie, notamment la consommation d'alcool, l'obésité et la sédentarité, joue également un rôle. La plupart des cancers du sein surviennent chez des personnes sans cause héréditaire identifiable.

Quels sont les symptômes du carcinome canalaire invasif ?

De nombreux carcinomes canalaires infiltrants sont détectés lors d'une mammographie de dépistage avant même l'apparition de symptômes. Lorsque des symptômes se manifestent, le plus fréquent est la découverte d'une nouvelle grosseur ou masse au sein, souvent ferme et irrégulière, mais parfois molle ou ronde. Parmi les autres symptômes, on note des modifications de la taille ou de la forme du sein, un aspect capitonné ou une rougeur de la peau, une inversion du mamelon ou un écoulement (surtout sanglant), une douleur persistante dans une zone du sein et un gonflement du sein sans grosseur palpable. La présence d'une grosseur ou d'un gonflement des ganglions lymphatiques sous l'aisselle ou près de la clavicule peut également être un signe de carcinome canalaire infiltrant.

Comment le diagnostic est-il posé?

Le diagnostic du carcinome canalaire infiltrant est généralement posé après le prélèvement d'un petit échantillon de la tumeur lors d'une procédure appelée biopsie , le plus souvent une biopsie à l'aiguille réalisée en raison d'une mammographie anormale ou d'une grosseur palpable lors de l'examen.

Biopsie du sein

Le tissu est examiné au microscope par un pathologiste , qui confirme le diagnostic en décelant des cellules cancéreuses ayant percé la paroi du canal et se développant dans le tissu mammaire environnant.

Le même échantillon est également analysé pour détecter la présence des récepteurs hormonaux et de HER2, comme décrit dans la section consacrée aux biomarqueurs ci-dessous. Une fois le cancer confirmé par la biopsie, une intervention chirurgicale visant à retirer la totalité de la tumeur est généralement recommandée. Des examens d'imagerie, tels qu'une échographie, une mammographie ou une IRM mammaire, sont alors réalisés afin de mesurer la taille et l'étendue de la tumeur avant tout traitement.

Grade histologique de Nottingham

Le grade histologique de Nottingham (également appelé grade de Scarff-Bloom-Richardson modifié) est l'un des éléments les plus importants d'un compte rendu d'anatomopathologie de carcinome canalaire infiltrant. Il décrit le degré d'anomalie des cellules cancéreuses et leur vitesse de croissance, informations essentielles pour prédire l'évolution probable de la tumeur et orienter les décisions thérapeutiques. Ce grade est calculé en attribuant un score à trois caractéristiques microscopiques, chacune sur une échelle de 1 à 3 :

  • Formation des tubules — Dans quelle mesure la tumeur forme-t-elle des structures rondes, glandulaires, appelées tubules, semblables au tissu mammaire normal ? Un score de 1 indique que la plupart des cellules forment des tubules ; un score de 3 indique que très peu de tubules sont présents.
  • Pléomorphisme nucléaire — À quel point variable et anormal noyaux L'aspect du centre de chaque cellule est comparé à celui des cellules mammaires normales. Un score de 1 indique des noyaux relativement uniformes ; un score de 3 indique des noyaux nettement agrandis et irréguliers.
  • Compteur mitotique — Combien de cellules sont en division active (figures mitotiques) dans une zone définie de la tumeur. Un nombre plus élevé signifie que la tumeur se développe plus rapidement.

Grade histologique de Nottingham

Les trois notes sont additionnées (total compris entre 3 et 9) pour déterminer la note globale :

  • Niveau 1 (niveau faible) — Score total de 3 à 5. Les cellules cancéreuses ressemblent beaucoup aux cellules normales et ont tendance à croître lentement. Ce score est associé à un pronostic plus favorable.
  • Niveau 2 (niveau intermédiaire) — Score total de 6 ou 7. Les cellules cancéreuses présentent une anomalie modérée et se développent à un rythme intermédiaire.
  • 3e année (niveau élevé) — Score total de 8 ou 9. Les cellules cancéreuses présentent des anomalies marquées et ont tendance à se développer et à se propager plus rapidement. Ce score peut amener l'équipe médicale à envisager un traitement plus intensif.

Carcinome canalaire in situ (CCIS) dans le même prélèvement

Un compte rendu d'anatomopathologie pour un carcinome canalaire infiltrant peut également mentionner un carcinome canalaire in situ (CCIS) . Le CCIS désigne des cellules anormales confinées aux canaux galactophores et n'ayant pas encore envahi le tissu mammaire environnant. La présence d'un CCIS à proximité d'un carcinome canalaire infiltrant est fréquente et confirme l'hypothèse selon laquelle le cancer infiltrant s'est développé à partir d'une lésion in situ préexistante. L'étendue du CCIS (la surface atteinte) et son grade peuvent être rapportés séparément, car ces facteurs peuvent influencer les décisions chirurgicales.

dcis mammaire et invasif

Caractéristiques micropapillaires

Un rapport sur un carcinome canalaire infiltrant peut mentionner la présence de caractéristiques micropapillaires , c'est-à-dire de petits amas de cellules tumorales semblant flotter dans des espaces ouverts au microscope. Ce mode de croissance est important car les tumeurs présentant des caractéristiques micropapillaires sont plus susceptibles d'envahir les vaisseaux lymphatiques voisins et d'atteindre les ganglions lymphatiques. Lorsque plus de 90 % de la tumeur présente ce motif, elle est classée comme un sous-type distinct appelé carcinome micropapillaire infiltrant, ce qui peut avoir des implications thérapeutiques spécifiques. Des études montrent que ces tumeurs ont un risque plus élevé d'atteinte des ganglions lymphatiques axillaires, bien que cela n'aggrave pas nécessairement la survie à long terme par rapport aux autres carcinomes canalaires infiltrants, stade pour stade.

Caractéristiques mucineuses

Lorsque les cellules tumorales sont entourées d'une grande quantité de mucine (une substance gélatineuse), un rapport sur un carcinome canalaire infiltrant peut décrire des caractéristiques mucineuses . Si plus de 90 % de la tumeur est mucineuse, il s'agit d' un carcinome mucineux infiltrant , un sous-type distinct dont le pronostic est généralement plus favorable, qui a tendance à croître lentement et qui est moins susceptible de métastaser aux ganglions lymphatiques. Lorsque la tumeur présente un mélange de zones mucineuses et non mucineuses, son comportement dépend des proportions et des autres caractéristiques tumorales.

Taille de la tumeur

La taille de la tumeur est un facteur déterminant dans le diagnostic du carcinome canalaire infiltrant. Elle permet de déterminer le stade pathologique de la tumeur (pT, décrit dans la section « Stadification » ci-dessous), et les tumeurs de grande taille présentent un risque accru de métastases ganglionnaires et d'autres organes. La taille définitive de la tumeur ne peut être mesurée avec précision qu'après son exérèse complète lors de l'intervention chirurgicale ; elle figure donc dans le compte rendu opératoire et non dans le compte rendu de biopsie.

Extension tumorale

Le carcinome canalaire infiltrant débute à l'intérieur du sein, mais dans certains cas, la tumeur s'étend à la peau sus-jacente ou aux muscles de la paroi thoracique. On parle alors d'extension tumorale . Sa présence est associée à un risque accru de récidive locale et de métastases à distance, et elle fait passer le stade pathologique de la tumeur à pT4.

Invasion lymphovasculaire

Dans le carcinome canalaire infiltrant, l'invasion lymphovasculaire (ILV) signifie que les cellules cancéreuses ont pénétré dans les petits vaisseaux sanguins ou les canaux lymphatiques proches de la tumeur. Ces vaisseaux peuvent servir de voies de migration aux cellules cancéreuses vers les ganglions lymphatiques ou d'autres organes. Votre compte rendu indiquera si cette invasion est « présente » (ou « positive ») ou « absente » (ou « négative »). En cas d'invasion lymphovasculaire, le risque de propagation et de récidive est plus élevé, et l'équipe médicale pourra envisager des traitements complémentaires tels que la chimiothérapie ou la radiothérapie.

Invasion lymphovasculaire

Marges chirurgicales

La marge est la limite du tissu retiré lors d'une intervention chirurgicale pour un carcinome canalaire infiltrant. Le pathologiste examine les marges pour déterminer si la tumeur a été entièrement retirée. L'évaluation des marges n'est effectuée qu'après une intervention chirurgicale ayant permis l'exérèse complète de la tumeur (tumorectomie ou mastectomie), et non après une biopsie.

  • Marge négative — Aucune cellule cancéreuse n'est visible au niveau de la marge de résection. C'est l'objectif de l'intervention chirurgicale, et cela est associé à un risque plus faible de récidive locale.
  • Marge positive — Des cellules cancéreuses sont présentes au niveau de la marge de résection, ce qui signifie qu'il peut subsister des cellules cancéreuses. Une intervention chirurgicale ou une radiothérapie complémentaires sont généralement envisagées.

Même lorsque toutes les marges sont négatives, le rapport peut inclure une mesure de la proximité des cellules tumorales les plus proches de la zone traitée. Une marge négative plus large diminue généralement le risque de récidive.

Marge

Ganglions

Les ganglions lymphatiques sont de petits organes immunitaires qui filtrent les fluides et peuvent piéger les cellules cancéreuses. Dans le cas d'un carcinome canalaire infiltrant, les cellules cancéreuses se propagent souvent d'abord aux ganglions lymphatiques axillaires (situés sous l'aisselle). Ces ganglions sont donc retirés lors de l'intervention chirurgicale et examinés au microscope. Votre compte rendu indiquera le nombre de ganglions lymphatiques examinés, le nombre de ganglions contenant des cellules cancéreuses et la taille des éventuelles métastases.

La taille du plus gros dépôt est décrite à l'aide de trois termes :

  • Cellules tumorales isolées — Les amas ne dépassant pas 0.2 mm ne sont pas comptabilisés comme positifs pour la stadification et ont généralement peu d'incidence sur les décisions thérapeutiques.
  • Micrométastases — Un dépôt de plus de 0.2 mm mais de moins de 2 mm, classé pN1mi, peut légèrement augmenter le risque de récidive.
  • Macrométastase — Un dépôt supérieur à 2 mm. Associé à un risque plus élevé de propagation et conduisant généralement à un traitement plus intensif, tel qu'une chimiothérapie ou une radiothérapie de la région ganglionnaire.

Votre rapport peut également mentionner une extension extraganglionnaire , c'est-à-dire que le cancer a franchi la capsule externe d'un ganglion lymphatique et envahi les tissus environnants ; ce phénomène est associé à un risque de récidive plus élevé. Les termes « ganglion sentinelle » (le premier ganglion de la chaîne de drainage du sein) et « ganglion axillaire non sentinelle » (situé plus loin dans la chaîne) peuvent également y figurer.

Tests de biomarqueurs et de biologie moléculaire

Le dosage des biomarqueurs est essentiel dans le bilan diagnostique de tout carcinome canalaire infiltrant. Les résultats permettent de déterminer directement les traitements les plus susceptibles de fonctionner et d'estimer le risque de récidive. Tous les carcinomes canalaires infiltrants font l'objet d'un test de dépistage des récepteurs aux œstrogènes, à la progestérone et de HER2.

Récepteur d'œstrogène (ER) et récepteur de progestérone (PR)

Les récepteurs aux œstrogènes (ER) et à la progestérone (PR) sont des protéines présentes dans certaines cellules cancéreuses du sein qui leur permettent de répondre aux hormones œstrogènes et progestérone. Les tumeurs porteuses de ces récepteurs utilisent ces hormones pour alimenter leur croissance. La présence d'ER et de PR est recherchée par immunohistochimie sur un prélèvement biopsique ou chirurgical. Votre compte rendu comprendra :

  • Pourcentage de cellules positives — Par exemple, « 80 % ER-positifs » signifie que 80 % des cellules cancéreuses portent le récepteur des œstrogènes.
  • Intensité de coloration — Qualifiée de faible, modérée ou forte, en fonction de la quantité de protéine réceptrice présente.
  • Note globale — Certains rapports utilisent le score d'Allred ou le score H, qui combinent le pourcentage et l'intensité en un seul chiffre.

Un cancer est considéré comme positif aux récepteurs hormonaux si les récepteurs aux œstrogènes (ER) ou à la progestérone (PR) sont présents dans au moins 1 % des cellules. Ces cancers ont tendance à croître plus lentement et répondent généralement bien aux traitements hormonaux bloquants tels que le tamoxifène ou les inhibiteurs de l'aromatase (anastrozole, létrozole, exémestane), qui réduisent le risque de récidive. Les tumeurs présentant une positivité aux ER comprise entre 1 % et 10 % sont qualifiées de faiblement positives aux ER ; elles bénéficient davantage de l'hormonothérapie que les cancers ER-, mais leur prise en charge tient compte de ce niveau d'expression plus faible.

Lorsque les récepteurs ER, PR et HER2 sont tous négatifs, la tumeur est appelée cancer du sein triple négatif . Les cancers triple négatifs ne répondent pas à l'hormonothérapie ni aux thérapies ciblées anti-HER2 ; la chimiothérapie constitue donc le traitement systémique de référence. L'immunothérapie (pembrolizumab) est souvent ajoutée, en fonction des résultats du test PD-L1 dans les cas avancés, comme décrit ci-dessous.

HER2

HER2 (récepteur 2 du facteur de croissance épidermique humain) est une protéine qui contribue à la régulation de la croissance cellulaire. Dans certains carcinomes canalaires infiltrants, le gène HER2 est amplifié, ce qui signifie qu'il existe des copies supplémentaires et que les cellules cancéreuses produisent une quantité excessive de protéine HER2. Ces tumeurs, dites HER2-positives , se développent souvent plus rapidement, mais répondent très bien aux thérapies ciblées anti-HER2 telles que le trastuzumab (Herceptin), le pertuzumab et l'association trastuzumab-deruxtecan. Pour en savoir plus, consultez notre article sur HER2 dans le cancer du sein.

Le test HER2 se déroule en deux étapes. La première étape est l'immunohistochimie (IHC), qui mesure la quantité de protéine HER2 à la surface des cellules tumorales et dont le résultat est exprimé par un score :

  • IHC 0, absence de coloration (HER2-négatif) — Aucune coloration membranaire visible. Les thérapies ciblées anti-HER2 sont inefficaces.
  • IHC 0, coloration faible (HER2-ultra-faible) — Coloration membranaire faible et incomplète dans 10 % ou moins des cellules tumorales. Toujours HER2-négatives selon les critères standards, ces tumeurs peuvent toutefois répondre aux nouveaux conjugués anticorps-médicament dans le cas d'une maladie métastatique à récepteurs hormonaux positifs.
  • IHC 1+ (HER2-faible) — Coloration membranaire faible et incomplète dans plus de 10 % des cellules cancéreuses. Considérées comme HER2-négatives selon les critères traditionnels, les tumeurs HER2-faibles peuvent être éligibles au trastuzumab-deruxtecan en cas de métastase.
  • IHC 2+ (équivoque) — Marquage membranaire complet, faible à modéré, dans plus de 10 % des cellules tumorales. Le résultat est limite et une hybridation in situ est nécessaire. Si ce test est négatif, la tumeur est reclassée comme HER2-faible.
  • IHC 3+ (HER2-positif) — Marquage membranaire intense et complet dans plus de 10 % des cellules cancéreuses. Un traitement ciblé anti-HER2 est susceptible d'être bénéfique.

L'étape 2 est l'hybridation in situ (ISH), réalisée lorsque le résultat de l'IHC est de 2+. Ce test compte le nombre de copies du gène HER2 dans les cellules tumorales à l'aide de sondes fluorescentes ou à l'argent et le compare à un point de référence sur le même chromosome (CEP17). Un résultat montrant des copies supplémentaires (amplification) confirme une tumeur HER2-positive, tandis qu'un nombre de copies normal (absence d'amplification) confirme une tumeur HER2-négative, reclassée comme HER2-faible si l'IHC était de 1+ ou 2+. Les comptes rendus peuvent décrire le résultat de l'ISH en utilisant l'un des cinq groupes définis par les recommandations internationales ; le pathologiste combine les résultats de l'IHC et de l'ISH pour établir la classification HER2 finale. Étant donné que les différences entre les tumeurs HER2-négatives, HER2-faibles et HER2-ultra-faibles ont désormais une incidence sur les options de traitement, les pathologistes rapportent ces catégories avec précision.

Sous-type moléculaire

L’analyse conjointe des résultats des récepteurs aux œstrogènes (ER), à la progestérone (PR) et HER2 permet de classer le carcinome canalaire infiltrant en un sous-type moléculaire qui oriente le plan de traitement : récepteurs hormonaux positifs/HER2 négatif (le plus fréquent), HER2 positif ou triple négatif. Ce sous-type, associé au stade et au grade, détermine les traitements systémiques à envisager.

Tests génomiques (profilage de l'expression génique)

Outre les biomarqueurs protéiques mentionnés ci-dessus, de nombreuses patientes atteintes d'un carcinome canalaire infiltrant précoce, positif aux récepteurs hormonaux et négatif à HER2, subissent un test génomique mesurant l'activité d'un panel de gènes afin d'estimer le risque de récidive et de prédire le bénéfice de la chimiothérapie. Ces résultats peuvent figurer dans le compte rendu d'anatomopathologie ou être communiqués séparément par l'oncologue.

  • Score de récurrence à 21 gènes (Oncotype DX) — Le score obtenu varie de 0 à 100. Un score faible suggère un faible risque de récidive et indique que la chimiothérapie est peu susceptible d'apporter un bénéfice supplémentaire par rapport à l'hormonothérapie ; un score élevé suggère le contraire.
  • Signature de 70 gènes (MammaPrint) — Permet de classer la tumeur comme présentant un faible risque ou un risque élevé de récidive à distance.

Des tests supplémentaires sont effectués en cas de maladie avancée ou récurrente.

Lorsque le carcinome canalaire infiltrant est avancé, récidivant ou s'est propagé à d'autres organes, un panel plus large de tests moléculaires, souvent réalisé par séquençage de nouvelle génération , peut identifier des mutations ouvrant la voie à des traitements spécifiques. Une mutation germinale héréditaire des gènes BRCA1 ou BRCA2, ou du gène apparenté PALB2, dans un cancer HER2-négatif, peut indiquer un bénéfice potentiel d'un inhibiteur de PARP tel que l'olaparib ou le talazoparib ; ces mutations étant potentiellement héréditaires, un résultat positif conduit généralement à une consultation de génétique. Dans les cancers hormonosensibles positifs et HER2-négatifs, une mutation du gène PIK3CA peut indiquer un bénéfice potentiel d'un inhibiteur de PI3K (alpelisib ou inavolisib), et une mutation des gènes PIK3CA, AKT1 ou PTEN peut indiquer un bénéfice potentiel de l'inhibiteur d'AKT capivasertib. Une mutation du gène ESR1, une cause fréquente de résistance à certaines hormonothérapies dans ces cancers, peut justifier le passage à l'élacestrant par voie orale. Dans le cancer du sein triple négatif, le test PD-L1 (exprimé en score positif combiné, généralement supérieur ou égal à 10) permet de déterminer l'éligibilité à l'immunothérapie par pembrolizumab ; notre article de synthèse sur le test PD-L1 en cancérologie fournit des explications plus détaillées. Plus rarement, un cancer du sein présente un marqueur permettant de bénéficier d'un traitement approuvé pour différents types de cancers, comme un déficit du système de réparation des mésappariements, une charge mutationnelle tumorale élevée ou une fusion du gène NTRK.

Pour plus d'informations, consultez notre section Biomarqueurs et tests génétiques.

effet du traitement et charge cancéreuse résiduelle

Si vous avez reçu une chimiothérapie, un traitement ciblé anti-HER2 ou une hormonothérapie avant une intervention chirurgicale pour un carcinome canalaire infiltrant (appelée traitement néoadjuvant), votre compte rendu d'anatomopathologie décrira la quantité de tumeur résiduelle dans le sein et les ganglions lymphatiques, ce que l'on appelle l'effet du traitement. La mesure la plus couramment utilisée est l' indice de charge tumorale résiduelle (ICR) , qui combine la taille du lit tumoral, le pourcentage de cellules cancéreuses restantes et l'étendue de l'atteinte ganglionnaire en un score unique.

  • RCB-0 (réponse pathologique complète) — Absence de cancer invasif résiduel dans le sein ou les ganglions lymphatiques. Le résultat le plus favorable est associé aux meilleures chances de survie à long terme sans récidive.
  • RCB-I (maladie résiduelle minimale) — Il ne reste que très peu de cellules cancéreuses.
  • RCB-II (maladie résiduelle modérée) — Il reste une quantité modérée de cancer.
  • RCB-III (maladie résiduelle étendue) — Une quantité importante de cellules cancéreuses persiste, avec un risque de récidive plus élevé ; un traitement complémentaire après l'intervention chirurgicale est souvent envisagé.

Pour les cancers du sein HER2-positifs et triple-négatifs en particulier, le degré de réponse pathologique au traitement néoadjuvant est l'un des prédicteurs les plus fiables de l'évolution à long terme.

Stade pathologique (pTNM)

Le carcinome canalaire infiltrant est classé selon le système TNM de la 8e édition de l'American Joint Committee on Cancer (AJCC), basé sur l'examen de la pièce opératoire. Le système TNM prend en compte la tumeur primitive (T), l'atteinte ganglionnaire (N) et les métastases à distance (M). Le pathologiste détermine les stades pT et pN à partir du tissu ; l'imagerie détermine le stade M. Pour le cancer du sein, la 8e édition de l'AJCC attribue également un stade pronostique qui combine le stade TNM anatomique avec le grade et les résultats des récepteurs ER, PR et HER2. Ainsi, la biologie tumorale, et non la seule taille, détermine le stade final.

Stade tumoral (pT)

  • pT0 — Aucune tumeur primitive n'a été trouvée dans le spécimen chirurgical (cela peut se produire après une réponse complète à une thérapie néoadjuvante).
  • pT1mi — Tumeur de 1 mm ou moins.
  • pT1a — Tumeur de plus de 1 mm mais de 5 mm ou moins.
  • pT1b — Tumeur de plus de 5 mm mais de 10 mm ou moins.
  • pT1c — Tumeur de plus de 10 mm mais de 20 mm ou moins.
  • pT2 — Tumeur de plus de 20 mm mais de 50 mm ou moins.
  • pT3 — Tumeur de plus de 50 mm.
  • pT4a — La tumeur s'est développée dans la paroi thoracique.
  • pT4b — La tumeur s'est développée dans la peau, provoquant des ulcérations ou des nodules cutanés satellites.
  • pT4c — Les deux gènes pT4a et pT4b sont présents.
  • pT4d — Cancer inflammatoire du sein (rougeur et gonflement de la peau du sein).

Stade nodal (pN)

  • pN0 — Aucun cancer n'a été détecté dans les ganglions lymphatiques examinés.
  • pN0(i+) — Seules les cellules tumorales isolées (amas de 0.2 mm ou moins) ne sont pas comptabilisées comme positives.
  • pN1mi — Micrométastases uniquement (plus de 0.2 mm jusqu'à 2 mm).
  • pN1a — Cancer dans 1 à 3 ganglions lymphatiques axillaires, avec au moins un dépôt de plus de 2 mm.
  • pN1b — Cancer dans les ganglions sentinelles mammaires internes du même côté (à l'exclusion des cellules tumorales isolées).
  • pN2a — Cancer présent dans 4 à 9 ganglions lymphatiques axillaires.
  • pN2b — Cancer des ganglions lymphatiques mammaires internes sans atteinte axillaire.
  • pN3a — Cancer présent dans 10 ganglions lymphatiques axillaires ou plus, ou dans les ganglions situés sous la clavicule.
  • pN3b — Cancer des ganglions lymphatiques mammaires internes et des ganglions lymphatiques axillaires.
  • pN3c — Cancer des ganglions lymphatiques sus-claviculaires (au-dessus de la clavicule).

Quel est le pronostic du carcinome canalaire infiltrant ?

Le pronostic du carcinome canalaire infiltrant dépend de plusieurs facteurs interagissant, et aucun élément isolé ne permet de dresser un tableau complet. Globalement, les résultats sont favorables, surtout lorsque le cancer est détecté précocement. Votre équipe prendra en compte tous les éléments suivants :

  • Scène - Le facteur prédictif le plus important. Les cancers détectés précocement et localisés au sein (pT1, pN0) ont un taux de survie à cinq ans supérieur à 95 %. Les résultats sont plus variables lorsque le cancer s'est propagé aux ganglions lymphatiques ou à des organes distants.
  • Grade - Les tumeurs de grade supérieur (grade 3) se développent plus rapidement et présentent un risque de récidive plus élevé que les tumeurs de grade 1.
  • Statut des récepteurs hormonaux et de HER2 — Les tumeurs ER/PR-positives répondent généralement bien à l'hormonothérapie et présentent un pronostic favorable. Les cancers HER2-positifs ont tendance à croître plus rapidement, mais répondent bien aux traitements ciblés anti-HER2. Les cancers triple-négatifs sont plus difficiles à traiter et présentent un risque de récidive à court terme plus élevé, mais ils peuvent néanmoins être guérissables, notamment lorsqu'une réponse pathologique complète est obtenue par chimiothérapie néoadjuvante.
  • Invasion lymphovasculaire — Sa présence augmente le risque d'atteinte des ganglions lymphatiques et de propagation à distance.
  • Marges chirurgicales — Des marges négatives suffisamment espacées réduisent le risque de récidive locale.
  • Résultats des tests génomiques — Des tests tels que le score de récidive à 21 gènes affinent les estimations du risque de récidive au-delà des caractéristiques pathologiques standard, en particulier pour les cancers positifs aux récepteurs hormonaux et négatifs pour HER2.
  • Réponse au traitement néoadjuvant — L’obtention d’une réponse pathologique complète (RCB-0) est associée à des résultats à long terme significativement meilleurs, en particulier pour les cancers du sein HER2-positifs et triple-négatifs.

Que se passe-t-il après ce diagnostic ?

Après un diagnostic de carcinome canalaire infiltrant, une équipe multidisciplinaire coordonne généralement la prise en charge. Cette équipe peut comprendre un chirurgien du sein, un oncologue médical, un radiothérapeute, un anatomopathologiste, un radiologue et, en cas de risque héréditaire, un conseiller en génétique. Les résultats de l'examen anatomopathologique orientent les options thérapeutiques envisagées par l'équipe, sans pour autant imposer un traitement unique. L'intervention chirurgicale (chirurgie conservatrice du sein ou mastectomie) consiste à retirer la tumeur, et un prélèvement ganglionnaire est généralement effectué simultanément. La radiothérapie est souvent envisagée après une chirurgie conservatrice du sein et parfois après une mastectomie. Le traitement systémique dépend des résultats de l'examen anatomopathologique : hormonothérapie pour les cancers à récepteurs hormonaux positifs, thérapie ciblée anti-HER2 pour les cancers HER2 positifs, chimiothérapie en fonction du stade, du grade, du sous-type et des résultats génomiques, et immunothérapie pour de nombreux cancers triple négatifs. Après le traitement, le suivi comprend des examens et des examens d'imagerie réguliers, ainsi qu'une attention particulière à la santé osseuse, aux symptômes de la ménopause et, le cas échéant, à la fertilité et au conseil génétique.

Questions à poser à votre médecin

  • Quelle était la taille et le grade de Nottingham de ma tumeur ?
  • Quel est le stade pathologique de mon cancer (pT et pN) ?
  • Des ganglions lymphatiques étaient-ils atteints ? Si oui, combien et quelle était la taille des dépôts ?
  • Les marges chirurgicales étaient-elles saines et la tumeur a-t-elle été complètement retirée ?
  • Y a-t-il une invasion lymphovasculaire ?
  • Quels sont mes résultats concernant les récepteurs hormonaux (ER et PR), et comment influencent-ils mon traitement ?
  • Quel est mon statut HER2 (négatif, ultra-faible, faible ou positif), et cela change-t-il mes options de traitement ?
  • Ma tumeur est-elle triple négative, et qu'est-ce que cela implique pour le traitement ?
  • Un carcinome canalaire in situ (CCIS) a-t-il été découvert en même temps que le cancer invasif, et son étendue influence-t-elle les recommandations chirurgicales ?
  • Aurais-je besoin de tests génomiques tels que Oncotype DX ou MammaPrint, et comment le résultat modifierait-il mon traitement ?
  • Si j'ai reçu un traitement avant l'opération, quel était mon score de charge cancéreuse résiduelle et qu'est-ce que cela signifie ?
  • Devrais-je être orienté(e) vers une consultation de conseil génétique pour un bilan de mutations BRCA1/2 ou d'autres mutations héréditaires ?
  • Quel traitement complémentaire est recommandé : chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie, hormonothérapie, thérapie ciblée, immunothérapie ou une combinaison de ces traitements ?
  • Quel sera le calendrier de suivi et les images de surveillance nécessaires ?

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