Adénocarcinome du côlon : Comprendre votre rapport d’anatomopathologie

par Jason Wasserman MD PhD FRCPC et Zuzanna Gorski MD
le 3 avril 2026

L'adénocarcinome du côlon est le type de cancer colorectal le plus fréquent. Il se développe à partir des cellules glandulaires qui tapissent la paroi interne du côlon. Ces cellules produisent normalement du mucus, qui facilite le passage des selles dans le gros intestin. Lorsque ces cellules accumulent des mutations génétiques et se multiplient de façon incontrôlée, elles forment une tumeur appelée adénocarcinome.

Cet article vous aidera à comprendre les résultats de votre rapport d'anatomopathologie : la signification des termes, la signification des chiffres et l'importance de chaque information pour vos soins.

Quelles sont les causes de l’adénocarcinome du côlon ?

La plupart des adénocarcinomes du côlon se développent lentement au fil du temps, les cellules de la muqueuse colique accumulant des lésions de l'ADN. Ces lésions peuvent survenir de façon aléatoire, être influencées par le mode de vie ou être héréditaires. Dans de nombreux cas, le cancer débute par une excroissance non cancéreuse appelée adénome ou polype , qui évolue ensuite en cancer au fil des années.

Les principaux facteurs de risque comprennent des antécédents personnels ou familiaux de polypes ou de cancer colorectal, des affections héréditaires telles que le syndrome de Lynch (causé par des mutations héréditaires des gènes de réparation des mésappariements et qui augmente considérablement le risque de cancer colorectal) ou la polypose adénomateuse familiale (PAF) (qui provoque la formation de centaines de polypes et un risque quasi certain de cancer en l'absence de traitement), ainsi qu'une inflammation chronique du côlon due à des affections comme la rectocolite hémorragique ou la maladie de Crohn. Une alimentation riche en viande rouge ou transformée et pauvre en fibres, une activité physique insuffisante, le tabagisme et une forte consommation d'alcool augmentent également le risque. Si votre tumeur présente un déficit du système de réparation des mésappariements (voir la section « Tests de biomarqueurs » ci-dessous), votre médecin pourra vous recommander une consultation de génétique afin de déterminer la présence éventuelle d'un syndrome de Lynch, car cela a des implications pour vous et votre famille.

Quels sont les symptômes?

L'adénocarcinome du côlon est souvent asymptomatique à ses débuts. À mesure que la tumeur grossit, des symptômes peuvent apparaître : modification du transit intestinal (constipation, diarrhée, changement de la consistance des selles), saignements rectaux ou présence de sang dans les selles, gêne abdominale, ballonnements ou douleurs, perte de poids inexpliquée, et fatigue ou faiblesse dues à une anémie (diminution du nombre de globules rouges causée par des saignements lents et chroniques provenant de la tumeur). Les symptômes varient selon la taille et la localisation de la tumeur. Tout changement persistant du transit intestinal ou signe de saignement doit être signalé à votre médecin.

Comment le diagnostic est-il posé?

Le diagnostic est établi après l'examen microscopique d'un échantillon de tissu par un pathologiste . Cet échantillon est généralement prélevé lors d'une coloscopie, soit par biopsie d'une zone suspecte, soit dans le cadre d'une polypectomie . Au microscope, l'adénocarcinome est identifié lorsque les structures glandulaires normales sont remplacées par des glandes d'aspect malin ou des cellules tumorales qui envahissent les couches profondes de la paroi du côlon. Les cellules tumorales présentent généralement des noyaux volumineux et irréguliers et peuvent produire du mucus.

Une fois le diagnostic confirmé par biopsie, des examens d'imagerie, comme la tomodensitométrie (TDM), permettent de déterminer si le cancer s'est propagé aux ganglions lymphatiques ou à d'autres organes avant d'envisager une intervention chirurgicale. Si vous avez subi une biopsie ou une polypectomie lors d'une coloscopie, notre guide d'interprétation de votre compte rendu de biopsie colique pourrait également vous être utile.

Grade de la tumeur

Le grade tumoral décrit le degré de ressemblance des cellules cancéreuses avec les cellules normales du côlon. Il est déterminé par la proportion de la tumeur formant des structures glandulaires reconnaissables au microscope.

• Niveau 1 (bien différencié) — Plus de 95 % de la tumeur est constituée de glandes. Elle ressemble fortement au tissu colique normal.
• Niveau 2 (modérément différencié) — 50 à 95 % de la tumeur forme des glandes, présentant une certaine ressemblance avec les tissus normaux.
• Niveau 3 (faiblement différencié) — Moins de 50 % de la tumeur forme des glandes. Son aspect est assez anormal.
• 4e année (non différenciée) — Aucune formation de glandes.

Les tumeurs de haut grade sont plus agressives et présentent un risque de métastase plus élevé. Certains comptes rendus d'anatomopathologie utilisent un système simplifié à deux niveaux : les grades 1 et 2 sont regroupés sous l'appellation « bas grade » et les grades 3 et 4 sous l'appellation « haut grade » . Les deux systèmes décrivent la même chose, et votre médecin interprétera le résultat en tenant compte de l'ensemble des autres observations.

Différenciation mucineuse

Certains adénocarcinomes du côlon produisent de grandes quantités d'une substance gélatineuse appelée mucine . Lorsque plus de 50 % de la tumeur est composée d'amas de mucine entourant les cellules tumorales, on parle d' adénocarcinome mucineux . Ce sous-type présente une biologie légèrement différente et est plus fréquemment associé à un déficit du système de réparation des mésappariements de l'ADN. Si votre compte rendu décrit des caractéristiques mucineuses ou une différenciation mucineuse, veuillez consulter le guide spécifique sur l'adénocarcinome mucineux pour obtenir une explication détaillée.

Niveau d'invasion

L’invasion décrit la profondeur à laquelle la tumeur s’est développée dans la paroi du côlon. L’adénocarcinome débute dans la couche la plus interne — la muqueuse — et peut s’étendre progressivement aux couches plus profondes.

• Muqueuse — la muqueuse interne contenant les cellules épithéliales où le cancer se développe
• Sous-muqueuse — une couche de soutien de tissu conjonctif située juste sous la muqueuse, contenant des vaisseaux sanguins et des canaux lymphatiques
• Muscularis propria — la couche musculaire épaisse qui se contracte pour faire progresser les déchets dans le côlon
• Tissus péricolorectaux (sous-séreuse/graisse péricolique) — une fine couche de graisse ou de tissu conjonctif entourant le muscle externe dans certaines parties du côlon
• Serosa — la surface externe lisse recouvrant certaines parties du côlon (absente dans toutes les parties)
• Organes adjacents — Dans les cas avancés, la tumeur peut se développer directement dans les structures voisines.

La couche la plus profonde atteinte par la tumeur correspond au niveau d'invasion , qui permet de déterminer le stade pathologique de la tumeur (pT). Plus la tumeur s'étend en profondeur, plus le risque de propagation aux ganglions lymphatiques ou à des organes distants augmente.

Tumeur naissante

Le bourgeonnement tumoral désigne la présence de cellules cancéreuses isolées ou de petits amas de quatre cellules maximum se détachant de la tumeur à son bord d'extension. Le nombre de bourgeons observés dans la zone la plus active au microscope est compté afin d'attribuer un score : faible , intermédiaire ou élevé . Un score élevé de bourgeonnement tumoral est associé à un risque accru d'atteinte ganglionnaire et de récidive, et peut influencer les décisions relatives aux traitements complémentaires après l'intervention chirurgicale.

Invasion lymphatique

L'invasion lymphatique signifie que des cellules cancéreuses sont présentes à l'intérieur des vaisseaux lymphatiques, de minuscules vaisseaux qui drainent le liquide vers les ganglions lymphatiques voisins . La présence de cellules tumorales dans ces vaisseaux suggère un risque accru de propagation du cancer aux ganglions lymphatiques voisins. Les pathologistes peuvent utiliser l'immunohistochimie avec des colorations spéciales pour mettre en évidence ces petits vaisseaux et confirmer leur infiltration.

Invasion vasculaire

L'invasion vasculaire signifie que des cellules cancéreuses sont présentes à l'intérieur des vaisseaux sanguins. Elle peut se produire au sein de la paroi du côlon ( invasion vasculaire intramurale ) ou dans le tissu adipeux environnant, à l'extérieur de la paroi ( invasion vasculaire extramurale ). Ces deux types d'invasion sont associés à un risque accru de propagation du cancer à des organes distants tels que le foie ou les poumons. L'invasion vasculaire extramurale est toutefois considérée comme particulièrement importante et fait l'objet d'une attention particulière lorsqu'elle est présente. Des colorations spéciales peuvent être utilisées pour confirmer ce diagnostic.

Invasion périneurale

L'invasion périneurale signifie que les cellules cancéreuses se développent le long ou autour d'un nerf. Cette caractéristique est plus fréquente dans les tumeurs avancées et est associée à un risque accru de propagation ou de récidive du cancer après le traitement. Votre rapport d'anatomopathologie indiquera si une invasion périneurale a été identifiée.

Réponse immunitaire

L'organisme déclenche souvent une réponse immunitaire contre une tumeur en envoyant des lymphocytes et d'autres cellules immunitaires l'entourer et l'infiltrer. Une forte réponse immunitaire au sein et autour de la tumeur est généralement un signe favorable et est associée à un meilleur pronostic. Un schéma spécifique, appelé réaction de type Crohn – des amas de cellules immunitaires à la périphérie de la tumeur – est également associé à un pronostic plus favorable. Ces caractéristiques immunitaires sont plus fréquemment observées dans les tumeurs présentant un déficit du système de réparation des mésappariements.

Marges chirurgicales

Les marges sont les bords de coupe du tissu retiré lors de l'intervention chirurgicale. Le pathologiste examine les marges pour déterminer si la tumeur a été retirée en totalité.

• Marge négative — Aucune cellule cancéreuse n'est visible au niveau de la marge de résection. C'est l'objectif de l'intervention chirurgicale et cela indique que la tumeur a été entièrement retirée dans cette zone.
• Marge positive — Des cellules cancéreuses sont présentes au niveau de la marge de résection, ce qui laisse supposer la présence de cellules tumorales résiduelles. Ceci conduit généralement à la recommandation d'un traitement complémentaire.

En chirurgie du côlon, les marges pertinentes comprennent les marges proximale et distale (les deux extrémités coupées du segment intestinal retiré), la marge mésocolique (mésentérique) (la surface des tissus mous le long de l'apport sanguin) et — dans les cancers du rectum — la marge de résection circonférentielle (CRM) , la surface non muqueuse la plus proche de la tumeur.

Effet du traitement

Certains patients reçoivent une chimiothérapie ou une radiothérapie avant l'intervention chirurgicale (traitement néoadjuvant) afin de réduire la taille de la tumeur. Après l'opération, le pathologiste évalue la quantité de tumeur viable restante et attribue un score de réponse au traitement.

• Score 0 — Aucune cellule cancéreuse viable ne subsiste (réponse complète).
• Score 1 — Il subsiste des cellules isolées ou de rares petits groupes de cellules cancéreuses (réponse quasi complète).
• Score 2 — Cancer résiduel avec signes de régression, mais plus que de simples cellules isolées (réponse partielle).
• Score 3 — Cancer résiduel étendu sans signe de régression (réponse faible ou nulle).

Une réponse complète ou quasi complète est associée à un meilleur pronostic.

Dépôts tumoraux

Les métastases tumorales sont de petits nodules de cellules cancéreuses présents dans le tissu adipeux entourant le côlon ou le rectum, en dehors de la tumeur principale et non inclus dans un ganglion lymphatique identifiable. Elles témoignent d'une extension locale et constituent un facteur de mauvais pronostic. En présence de métastases tumorales mais en l'absence de cellules cancéreuses dans les ganglions lymphatiques, le stade ganglionnaire est classé pN1c . Si des ganglions lymphatiques sont également atteints, le stade ganglionnaire est déterminé par le nombre de ganglions touchés, les métastases tumorales étant toujours prises en compte car elles influencent les décisions thérapeutiques.

Ganglions

Les ganglions lymphatiques sont de petits organes immunitaires qui filtrent la lymphe. Lors d'une intervention chirurgicale, les ganglions lymphatiques situés dans le tissu adipeux attaché au segment de côlon retiré (le mésentère) sont examinés par le pathologiste. Votre rapport indiquera le nombre total de ganglions lymphatiques examinés et le nombre, le cas échéant, de ganglions cancéreux.

L’atteinte ganglionnaire est un facteur déterminant pour établir le stade ganglionnaire pathologique (pN) et décider de la pertinence d’une chimiothérapie post-opératoire. En cas de cancer localisé dans un ganglion, le compte rendu peut également préciser la taille de la plus grande tumeur et indiquer si le cancer a franchi la paroi externe du ganglion – une extension extraganglionnaire , associée à un pronostic plus défavorable.

Tests de biomarqueurs et de biologie moléculaire

Les biomarqueurs sont des caractéristiques mesurables des cellules tumorales — généralement des gènes ou des protéines spécifiques — qui aident les médecins à comprendre le comportement du cancer et sa réponse probable au traitement. L'analyse des biomarqueurs est désormais une pratique courante dans la prise en charge du cancer colorectal, et ses résultats influencent directement les décisions thérapeutiques. Ces analyses sont généralement réalisées par immunohistochimie (qui détecte les protéines) et par des tests moléculaires tels que la PCR ou le séquençage de nouvelle génération (qui analysent l'ADN tumoral).

Protéines de réparation des mésappariements (MMR) : MLH1, PMS2, MSH2, MSH6

Les protéines de réparation des mésappariements (MMR) font partie du système cellulaire de correction des petites erreurs dans l'ADN. L' absence d'une ou plusieurs de ces protéines — MLH1 , PMS2 , MSH2 ou MSH6 — dans les cellules tumorales entraîne un déficit de réparation des mésappariements (MMR déficient ou dMMR) , également appelé instabilité microsatellitaire élevée (MSI-élevée) . En présence de toutes les protéines, le système MMR est fonctionnel (pMMR).

Il s'agit d'un des biomarqueurs les plus importants sur le plan clinique dans le cancer colorectal, car les tumeurs présentant un déficit du système MMR peuvent répondre à l'immunothérapie (inhibiteurs de points de contrôle immunitaire comme le pembrolizumab), contrairement aux tumeurs MMR fonctionnelles. Un déficit du système MMR doit également inciter à rechercher un syndrome de Lynch, car une mutation héréditaire de l'un de ces gènes pourrait affecter le patient et sa famille. Des examens complémentaires, notamment la recherche d'hyperméthylation des promoteurs BRAF et MLH1, sont généralement réalisés afin de déterminer si le déficit du système MMR est héréditaire ou sporadique.

Hyperméthylation du promoteur MLH1

Lorsque les gènes MLH1 et PMS2 sont inactivés, l'explication la plus fréquente est une inhibition chimique du gène MLH1 , appelée hyperméthylation du promoteur MLH1 . Cette modification est acquise uniquement dans les cellules tumorales et n'est pas héréditaire ; elle constitue la cause la plus fréquente de déficit MMR sporadique (non héréditaire). La présence d'une hyperméthylation de MLH1 rend généralement le syndrome de Lynch peu probable, bien que la recherche d'une mutation BRAF V600E (voir ci-dessous) soit généralement effectuée en complément pour confirmer le diagnostic.

KRAS et NRAS

Les gènes KRAS et NRAS régulent la signalisation de la croissance cellulaire. Les mutations de l'un ou l'autre de ces gènes maintiennent l'activation des signaux de croissance en permanence et, surtout, rendent les tumeurs résistantes à une classe de thérapies ciblées appelées anti-EGFR (comme le cétuximab et le panitumumab). C'est pourquoi un test KRAS/NRAS est réalisé avant d'envisager ces traitements. Environ la moitié des cancers colorectaux présentent une mutation KRAS ou NRAS. Votre compte rendu précisera si chaque gène est muté ou de type sauvage (aucune mutation détectée).

FRÈRE

Le gène BRAF fait partie de la même voie de signalisation que KRAS et NRAS. La mutation BRAF V600E est présente dans environ 8 à 10 % des cancers colorectaux et est associée à un comportement plus agressif et à un pronostic plus défavorable. À l'instar des mutations KRAS/NRAS, elle prédit une résistance aux thérapies anti-EGFR. De manière significative, la mutation BRAF V600E est fortement associée à une hyperméthylation sporadique de MLH1 et, lorsqu'elle est présente, elle exclut de fait le syndrome de Lynch comme cause du déficit du système MMR. Les tumeurs mutées BRAF à un stade avancé peuvent également être candidates à des thérapies combinées ciblées contre BRAF.

HER2 (ERBB2)

Dans un petit sous-groupe de cancers colorectaux, notamment ceux sans mutations KRAS, NRAS ou BRAF, le gène HER2 peut être amplifié, entraînant une surexpression de la protéine HER2 à la surface des cellules tumorales. Les cancers colorectaux HER2-positifs peuvent répondre aux thérapies ciblées anti-HER2, et le test HER2 est de plus en plus fréquemment réalisé, en particulier dans les formes avancées ou métastatiques, lorsque les autres options thérapeutiques ont été épuisées. Les résultats sont interprétés comme suit : 0, 1+, 2+ ou 3+, 3+ étant considéré comme positif. Un résultat 2+ est équivoque et nécessite des examens complémentaires pour confirmer l’amplification du gène.

PIK3CA et PTEN

Les mutations de PIK3CA et la perte de PTEN affectent toutes deux une voie de signalisation de la croissance et peuvent réduire l'efficacité des thérapies anti-EGFR. Les mutations de PIK3CA sont retrouvées dans environ 10 à 20 % des cancers colorectaux ; certaines études suggèrent que les patients porteurs de ces mutations pourraient bénéficier de la prise d'aspirine après l'intervention chirurgicale, bien que cela ne soit pas encore une pratique courante. La perte de PTEN peut être détectée par immunohistochimie ou par analyse moléculaire. Ces marqueurs sont plus fréquemment évalués dans les stades avancés de la maladie, lorsque le choix du traitement est complexe.

PD-L1

PD-L1 est une protéine produite par certaines cellules tumorales pour échapper à la réponse immunitaire. Un test PD-L1 peut être réalisé en vue d'une immunothérapie. Les résultats sont souvent exprimés sous forme de score positif combiné (CPS), reflétant l'expression de PD-L1 dans les cellules tumorales et immunitaires. Dans le cancer colorectal, le déficit du système MMR est généralement le facteur prédictif le plus fiable de la réponse à l'immunothérapie, mais les résultats PD-L1 apportent un éclairage supplémentaire dans certaines situations cliniques.

Pour des explications détaillées sur ces biomarqueurs et d'autres biomarqueurs du cancer colorectal, consultez notre section Biomarqueurs et tests moléculaires .

Stade pathologique (pTNM)

La stadification pathologique décrit l'étendue de la propagation du cancer en fonction de l'examen de la pièce opératoire. Elle utilise le système TNM , reconnu internationalement , qui prend en compte la tumeur primitive (T), l'atteinte ganglionnaire (N) et les métastases à distance (M). Le pathologiste détermine les stades pT et pN ; l'imagerie permet généralement de déterminer le stade M.

Stade tumoral (pT)

• pT1 — Le cancer s'est étendu à la sous-muqueuse mais pas à la couche musculaire.
• pT2 — Le cancer s'est étendu à la musculeuse (couche musculaire).
• pT3 — Le cancer s'est propagé à travers la couche musculaire jusqu'à la graisse ou aux tissus péri-colorectaux.
• pT4a — Le cancer a atteint la surface externe du côlon (séreuse/péritoine viscéral) ou l'a perforée.
• pT4b — Le cancer s'est directement propagé à un organe ou une structure voisine, comme la vessie, l'utérus ou la paroi abdominale.

Stade nodal (pN)

• pN0 — Aucun cancer n'a été détecté dans les ganglions lymphatiques examinés.
• pN1a — Cancer détecté dans un ganglion lymphatique.
• pN1b — Cancer détecté dans 2 à 3 ganglions lymphatiques.
• pN1c — Présence de dépôts tumoraux dans la graisse péricolorectale, mais absence de cancer dans les ganglions lymphatiques.
• pN2a — Cancer détecté dans 4 à 6 ganglions lymphatiques.
• pN2b — Cancer détecté dans 7 ganglions lymphatiques ou plus.
• pNX — Les ganglions lymphatiques n'ont pas été évalués.

Quel est le pronostic de l'adénocarcinome du côlon ?

Le pronostic de l'adénocarcinome du côlon dépend de plusieurs facteurs interdépendants, et aucun élément isolé ne permet d'établir un tableau complet. Les plus importants sont le stade pathologique – notamment la localisation du cancer (confiné à la paroi du côlon ou étendu aux ganglions lymphatiques ou à d'autres organes) – et la résection complète de la tumeur avec des marges saines.

Pour les cancers localisés (cancers confinés à la paroi du côlon sans atteinte ganglionnaire), le pronostic est généralement très bon, la plupart des patients obtenant une guérison à long terme après l'intervention chirurgicale. En cas d'atteinte ganglionnaire, le risque de récidive est plus élevé et une chimiothérapie postopératoire est souvent recommandée. Les cancers avancés ou métastatiques nécessitent un traitement systémique et le pronostic est plus variable, mais continue de s'améliorer grâce aux nouvelles thérapies.

D'autres facteurs influencent le pronostic, notamment le grade tumoral, l'envahissement lymphovasculaire ou périneural, un score élevé de bourgeonnement tumoral, l'envahissement vasculaire extramural et les caractéristiques moléculaires. Par exemple, un déficit du système MMR est généralement associé à un pronostic plus favorable dans les formes localisées, mais prédit fortement la réponse à l'immunothérapie dans les formes avancées. Votre équipe soignante prendra en compte l'ensemble de ces facteurs pour discuter de votre pronostic et élaborer votre plan de soins.

Que se passe-t-il après le diagnostic ?

Après le diagnostic, votre équipe soignante utilise votre rapport d'anatomopathologie, les résultats d'imagerie et votre état de santé général pour planifier le traitement. Cette équipe comprend généralement un chirurgien, un oncologue médical, un radiothérapeute et un pathologiste. Le traitement dépend du stade, des caractéristiques de la tumeur et des résultats des biomarqueurs.

Pour la plupart des patients, l'ablation chirurgicale du segment de côlon contenant la tumeur et des ganglions lymphatiques avoisinants constitue le traitement principal. Une chimiothérapie adjuvante peut être recommandée après l'intervention si le stade ou les caractéristiques de la tumeur suggèrent un risque élevé de récidive. Dans certains cas, notamment pour les cancers du rectum ou les tumeurs localement avancées, une chimiothérapie ou une radiothérapie peut être administrée avant l'opération afin de réduire la taille de la tumeur. Si la tumeur présente des biomarqueurs spécifiques tels qu'un déficit du système MMR, une amplification du gène HER2 ou une mutation du gène BRAF, votre oncologue pourra vous proposer une immunothérapie ou une thérapie ciblée, dans le cadre des soins standards ou d'un essai clinique.

Après le traitement, vous bénéficierez d'un suivi régulier comprenant des consultations, des analyses de sang (dont le dosage de l'ACE, un marqueur tumoral) et des examens d'imagerie périodiques. La surveillance par coloscopie permet de détecter l'apparition de nouveaux polypes ou une récidive précoce. Si une partie importante du côlon a été retirée, votre équipe surveillera également votre transit intestinal et votre état nutritionnel.

Questions à poser à votre médecin

Votre rapport d'anatomopathologie contient des informations importantes qui orienteront vos soins. Les questions suivantes peuvent vous aider à préparer votre prochain rendez-vous.

• Quel est le stade et le grade de ma tumeur ?
• Les marges chirurgicales étaient-elles négatives ? ​​La tumeur a-t-elle été complètement retirée ?
• Les ganglions lymphatiques étaient-ils atteints, et si oui, combien ?
• A-t-on décelé des facteurs de risque élevés, tels qu'une invasion vasculaire extramurale, une invasion périneurale ou un bourgeonnement tumoral important ?
• Quels ont été les résultats des tests MMR/MSI, et ma tumeur est-elle éligible à l'immunothérapie ?
• Devrais-je être orienté(e) vers une consultation de génétique pour un dépistage du syndrome de Lynch ?
• Quels ont été les résultats des tests KRAS, NRAS, BRAF et HER2, et comment influencent-ils mes options de traitement ?
• Aurais-je besoin d'une chimiothérapie après l'opération, et quel protocole me recommanderiez-vous ?
• Existe-t-il des essais cliniques disponibles pour mon stade et mon type de tumeur ?
• Quels examens et rendez-vous de suivi seront nécessaires, et à quelle fréquence ?
• Compte tenu de mon diagnostic, les membres de ma famille devraient-ils être considérés pour un dépistage du cancer colorectal ?