Carcinome à cellules claires de l'ovaire : Comprendre votre rapport d'anatomopathologie

par Jason Wasserman MD PhD FRCPC
le 16 avril 2026

Le carcinome à cellules claires de l'ovaire est un type de cancer de l'ovaire ainsi nommé en raison de l'aspect de ses cellules au microscope : nombre de ces cellules tumorales contiennent d'importantes quantités de glycogène, une substance qui est éliminée lors de la préparation de la lame histologique, laissant l'intérieur de la cellule pâle, transparent ou vitreux. C'est cet aspect caractéristique qui donne son nom à la tumeur.

Le carcinome à cellules claires représente environ 10 à 12 % des cancers de l'ovaire en Amérique du Nord et constitue l'un des sous-types les plus fréquents en Asie de l'Est, où il représente environ 25 à 27 % des cas. La plupart des cas sont diagnostiqués à un stade précoce.

Cet article vous aidera à comprendre les résultats de votre rapport d'anatomopathologie : la signification de chaque terme et son importance pour vos soins.

Quels sont les symptômes?

La plupart des patientes développent des symptômes liés à une masse pelvienne. Il peut s'agir d'un gonflement ou de ballonnements abdominaux, d'une sensation de pesanteur ou de douleur pelvienne, ou d'une sensation de plénitude. Certaines tumeurs sont découvertes fortuitement lors d'examens d'imagerie ou d'interventions chirurgicales pratiquées pour une autre raison. Le carcinome à cellules claires se développant souvent au sein d'un kyste ovarien associé à l'endométriose , certaines patientes présentent des antécédents de douleurs pelviennes.

Le carcinome à cellules claires est le type de cancer de l'ovaire le plus fréquemment associé à deux complications spécifiques : l'hypercalcémie paranéoplasique (taux de calcium anormalement élevé dans le sang, causé par des substances libérées par la tumeur) et la thromboembolie veineuse (formation de caillots sanguins dans les veines, notamment thrombose veineuse profonde ou embolie pulmonaire). Ces complications peuvent survenir avant, pendant ou après le traitement et nécessitent une surveillance attentive de la part de l'équipe médicale.

Quelles sont les causes du carcinome à cellules claires de l'ovaire ?

L'endométriose , une affection caractérisée par la présence de tissu semblable à la muqueuse utérine en dehors de l'utérus, est de loin le facteur de risque le plus important du cancer de l'ovaire à cellules claires. Elle est présente dans 50 à 74 % des cas, et la plupart des tumeurs se développent à l'intérieur d'un kyste endométriosique (parfois appelé « kyste chocolat »). On pense que le milieu inflammatoire riche en fer qui règne à l'intérieur d'un kyste endométriosique provoque des lésions de l'ADN dans les cellules qui le tapissent, ce qui peut à terme conduire à un cancer. Bien que la grande majorité des femmes atteintes d'endométriose ne développeront jamais de cancer de l'ovaire, elles présentent un risque significativement accru par rapport à la population générale.

Parmi les autres facteurs de risque figure l'âge avancé, l'âge moyen au diagnostic étant d'environ 56 ans. Le syndrome de Lynch, une maladie héréditaire causée par des mutations des gènes de réparation de l'ADN, est une prédisposition reconnue au carcinome à cellules claires. Il est à noter que les mutations BRCA1 et BRCA2, fortement associées au carcinome séreux de haut grade, ne semblent pas augmenter significativement le risque de carcinome à cellules claires. La prise de contraceptifs oraux, la grossesse, l'allaitement, la ligature des trompes et l'hystérectomie sont des facteurs de réduction du risque.

Au niveau génétique, plusieurs altérations s'accumulent dans les cellules tumorales lors du développement d'un carcinome à cellules claires. Des mutations de perte de fonction du gène ARID1A — qui régule normalement le compactage et la lecture de l'ADN — sont retrouvées dans environ 40 à 50 % des cas. Les mutations du gène PIK3CA, impliqué dans la signalisation de la croissance cellulaire, sont également fréquentes et surviennent souvent conjointement à la perte de fonction d'ARID1A. Les mutations du gène TP53 et les déficits du système de réparation des mésappariements sont quant à eux rares (respectivement moins de 10 % et 0 à 6 % des cas).

Comment le diagnostic est-il posé?

Le diagnostic est généralement posé après l'examen microscopique d'un échantillon de tissu par un pathologiste . Cet échantillon est le plus souvent prélevé lors de l'exérèse chirurgicale de la tumeur. Si aucune intervention chirurgicale n'est pratiquée au préalable, une biopsie d'une masse abdominale ou d'un épanchement péritonéal peut permettre d'établir le diagnostic. En cas d'intervention chirurgicale, le pathologiste examine tous les tissus prélevés – notamment les trompes de Fallope, l'utérus, les ganglions lymphatiques, l'épiploon et tout prélèvement péritonéal – afin de déterminer l'étendue de la propagation tumorale.

Au microscope, le carcinome à cellules claires de l'ovaire présente une combinaison caractéristique de modes de croissance et de types cellulaires. La tumeur contient généralement un mélange de trois types cellulaires : tubulokystique (petites glandes et espaces kystiques), papillaire (petites projections arrondies en forme de doigts à cœur dense) et solide (nappes cellulaires). La plupart des tumeurs présentent plusieurs de ces types cellulaires simultanément. Les cellules tumorales elles-mêmes possèdent des caractéristiques distinctives : beaucoup ont un cytoplasme clair (la substance transparente et vitreuse qui remplit la cellule) riche en glycogène, tandis que d'autres ont une forme en clou de girofle, avec un noyau saillant dans l'espace glandulaire. Des zones de sécrétions denses et rosées (éosinophiles) à l'intérieur des glandes sont fréquentes. Les mitoses (divisions cellulaires) sont généralement rares. Une caractéristique essentielle qui distingue le carcinome à cellules claires des autres types de cancer de l'ovaire est que l'atypie nucléaire, lorsqu'elle est présente, tend à être relativement uniforme dans toute la tumeur plutôt que très variable.

Pour confirmer le diagnostic et distinguer le carcinome à cellules claires des autres types de cancer de l'ovaire, le pathologiste utilise l'immunohistochimie (IHC), une technique qui emploie des anticorps pour détecter des protéines spécifiques dans les cellules tumorales. Les carcinomes à cellules claires sont généralement positifs pour PAX8, la napsine A et HNF1β (une protéine fortement exprimée dans les carcinomes à cellules claires d'origine ovarienne et endométriale). Ils sont généralement négatifs pour WT1 et le récepteur des œstrogènes (RE), ce qui les distingue du carcinome séreux de haut grade (qui est positif pour WT1 et souvent pour RE). La positivité à la napsine A et la négativité au récepteur de la progestérone (RP) permettent de différencier le carcinome à cellules claires du carcinome endométrioïde (qui est généralement négatif pour la napsine A et positif pour RP).

Une fois le cancer confirmé, une imagerie — généralement une tomodensitométrie (TDM) du thorax, de l'abdomen et du bassin — est réalisée pour déterminer l'étendue de la maladie et orienter la stadification et la planification du traitement.

Grade histologique

Le carcinome à cellules claires de l'ovaire ne fait pas l'objet d'une classification histologique. Contrairement au carcinome endométrioïde, classé de 1 à 3 selon la proportion de tissu solide, le carcinome à cellules claires est considéré comme de haut grade par nature : la combinaison des caractéristiques architecturales et cellulaires qui définissent ce type de tumeur témoigne déjà d'un cancer de haut grade. L'attribution d'un grade supplémentaire n'apporte pas d'information utile et les pathologistes ne procèdent pas systématiquement à cette classification. Les principaux facteurs pronostiques sont le stade au moment du diagnostic et la possibilité d'une exérèse complète de la tumeur visible lors de l'intervention chirurgicale.

Propagation de la tumeur

Le pathologiste examine tous les prélèvements tissulaires afin de déterminer si la tumeur s'est propagée au-delà de l'ovaire. Le carcinome à cellules claires peut s'étendre au péritoine (la fine membrane tapissant la cavité abdominale), à ​​l'épiploon, aux ganglions lymphatiques ou à d'autres organes abdominaux et pelviens. Contrairement au carcinome séreux de haut grade, la majorité des carcinomes à cellules claires sont diagnostiqués lorsqu'ils sont encore confinés à l'ovaire, ce qui contribue à leur pronostic généralement plus favorable. Cependant, lorsqu'il est diagnostiqué à un stade avancé, le carcinome à cellules claires est souvent plus résistant à la chimiothérapie standard que les autres types de cancers de l'ovaire.

État de la capsule ovarienne

L'enveloppe externe de l'ovaire est appelée capsule. Le pathologiste notera si la capsule est intacte ou rompue, et si une tumeur est présente à sa surface externe. Ces observations influencent le stade de la maladie.

• Capsule intacte, absence de tumeur superficielle — Cela suggère que le cancer est encore contenu dans l'ovaire, ce qui est associé à un stade plus précoce et à un meilleur pronostic.
• Rupture de la capsule ou tumeur en surface — Même en l'absence d'autres propagations, la rupture de la capsule ou l'atteinte de la surface augmentent le stade.
• Rupture peropératoire — Si la capsule se rompt pendant l'intervention chirurgicale plutôt qu'avant, cela est noté séparément et a également une incidence sur la stadification.

Invasion lymphovasculaire

L'invasion lymphovasculaire signifie que des cellules tumorales ont été trouvées à l'intérieur de petits vaisseaux sanguins ou de canaux lymphatiques au sein du tissu. Cette observation suggère que les cellules tumorales ont pu migrer vers les ganglions lymphatiques ou des sites distants, et peut influencer la stadification et la planification du traitement.

Ganglions

Les ganglions lymphatiques sont de petites structures en forme de haricot qui contribuent à filtrer la lymphe et à soutenir le système immunitaire. Lors d'une intervention chirurgicale pour un cancer de l'ovaire, les ganglions lymphatiques du pelvis et ceux situés le long des principaux vaisseaux sanguins abdominaux (ganglions para-aortiques) peuvent être prélevés et analysés. Si des cellules tumorales sont détectées dans les ganglions lymphatiques, on considère que le cancer s'est propagé au-delà de l'ovaire et son stade est plus avancé.

Le rapport d'anatomopathologie décrira :

• Le nombre total de ganglions lymphatiques examinés.
• Le nombre de ganglions lymphatiques contenant des cellules tumorales.
• La taille de la plus grande tumeur.
• La localisation des ganglions impliqués (pelviens ou para-aortiques).

Les dépôts ganglionnaires sont classés selon leur taille. Les cellules tumorales isolées (mesurant 0.2 mm ou moins) sont notées pN0(i+) et ne sont pas considérées comme des métastases avérées dans tous les systèmes de classification. Les dépôts compris entre 0.2 mm et 10 mm sont classés pN1a (petites métastases), et ceux supérieurs à 10 mm sont classés pN1b (grandes métastases). Ces distinctions de taille influent sur le stade N.

Tests de biomarqueurs et de biologie moléculaire

Le dépistage du carcinome à cellules claires de l'ovaire repose sur l'analyse de biomarqueurs, qui examinent des protéines spécifiques et des altérations génétiques dans les cellules tumorales. Ces analyses permettent d'orienter les décisions thérapeutiques et d'identifier le risque de cancer héréditaire. Le carcinome à cellules claires se développe à partir d'un ensemble d'altérations génétiques différent de celui du type de cancer de l'ovaire le plus fréquent : le carcinome séreux de haut grade , qui représente environ 70 % des cancers de l'ovaire et résulte d'un défaut de réparation de l'ADN. Ce défaut de réparation de l'ADN étant à l'origine du carcinome séreux de haut grade, certains tests, notamment la recherche de mutations des gènes BRCA et un test apparenté appelé HRD (déficit de recombinaison homologue), sont réalisés de façon systématique pour ce type de cancer. Les thérapies ciblées identifiées par ces tests (appelées inhibiteurs de PARP) agissent spécifiquement contre les tumeurs présentant ce défaut de réparation. Le carcinome à cellules claires ne résulte généralement pas du même défaut de réparation ; par conséquent, les tests BRCA et HRD ne sont pas indiqués en routine et les inhibiteurs de PARP ne sont généralement pas applicables. Les biomarqueurs les plus importants sur le plan clinique pour le carcinome à cellules claires sont ARID1A, les protéines MMR et PD-L1.

ARID1A

ARID1A est un gène codant pour une protéine impliquée dans le contrôle du conditionnement et de la lecture de l'ADN au sein des cellules, un processus appelé remodelage de la chromatine. La protéine ARID1A fait partie d'un vaste complexe cellulaire appelé SWI/SNF, qui contribue à réguler l'expression des gènes dans une cellule donnée. Lorsqu'une mutation du gène ARID1A survient, cette fonction régulatrice est perdue et les cellules peuvent commencer à proliférer anormalement. Les mutations de perte de fonction d'ARID1A sont retrouvées dans environ 40 à 50 % des carcinomes ovariens à cellules claires, ce qui en fait l'une des altérations moléculaires les plus fréquentes dans ce type de tumeur.

Le statut d'ARID1A est évalué par immunohistochimie. Un résultat d'expression conservée (normal) indique la présence de la protéine ARID1A. Un résultat d'expression perdue (anormal) indique l'absence de la protéine, ce qui reflète une mutation sous-jacente du gène. À l'heure actuelle, la perte d'ARID1A constitue principalement un marqueur diagnostique et biologique : elle contribue à confirmer le diagnostic et à caractériser le profil moléculaire de la tumeur. La recherche sur les traitements ciblant les tumeurs déficientes en ARID1A est en cours, et des essais cliniques peuvent être pertinents pour les patients atteints de tumeurs présentant une perte d'ARID1A. Demandez à votre oncologue si des essais cliniques sont applicables à votre situation.

Protéines de réparation des mésappariements (MMR)

Les protéines de réparation des mésappariements (MMR) — MLH1, PMS2, MSH2 et MSH6 — agissent de concert pour corriger les petites erreurs de copie qui surviennent lors de la division cellulaire et de la duplication de l'ADN. En l'absence d'une ou plusieurs de ces protéines, la tumeur est qualifiée de déficiente en réparation des mésappariements (dMMR) ou d'instabilité microsatellitaire élevée (MSI-H). La déficience en MMR est rare dans le carcinome à cellules claires de l'ovaire, survenant dans environ 0 à 6 % des cas.

La présence d'un déficit du système MMR (dMMR) a deux implications importantes. Premièrement, les tumeurs dMMR/MSI-H peuvent être éligibles à une immunothérapie par pembrolizumab (Keytruda), approuvé pour le traitement pan-tumoral des tumeurs solides dMMR/MSI-H ayant progressé après un traitement antérieur. Deuxièmement, un dMMR peut indiquer un syndrome de Lynch, une maladie héréditaire causée par une mutation germinale de l'un des gènes MMR, qui augmente significativement le risque de cancers de l'ovaire, de l'utérus, du côlon-rectum et d'autres cancers au cours de la vie. En cas de déficit du système MMR, une consultation avec un conseiller en génétique est recommandée, car les implications s'étendent aux apparentés qui peuvent ignorer leur risque.

L'analyse est réalisée par immunohistochimie sur le tissu tumoral. Les résultats sont interprétés comme une expression conservée (normale) ou une perte d'expression (anormale) pour chacune des quatre protéines MMR. En cas de perte simultanée de MLH1 et PMS2, la recherche d'une mutation BRAF V600E ou d'une méthylation du promoteur de MLH1 permet de distinguer une perte sporadique d'un syndrome de Lynch. La perte de MSH2 ou MSH6, ou une perte inexpliquée de MLH1/PMS2, doit inciter à consulter un conseiller en génétique.

PD-L1

PD-L1 est une protéine utilisée par certaines cellules tumorales pour échapper au système immunitaire. Son analyse repose sur l'immunohistochimie et les résultats sont généralement exprimés par un score positif combiné (SPC), qui quantifie le nombre de cellules tumorales et immunitaires PD-L1-positives par rapport au nombre total de cellules tumorales. Dans le cancer de l'ovaire, le test PD-L1 est particulièrement pertinent en cas de maladie avancée ou récidivante, situations où une immunothérapie peut être envisagée. Le carcinome à cellules claires présente un microenvironnement tumoral relativement immunoactif comparé aux autres types de cancer de l'ovaire, ce qui explique son intérêt particulier pour la recherche en immunothérapie. Votre oncologue prendra en compte les résultats du test PD-L1, ainsi que les autres données cliniques et moléculaires, lors de la discussion des options thérapeutiques.

Récepteur alpha du folate (FOLR1)

Le récepteur alpha du folate ( FOLR1 ) est une protéine présente à la surface de certaines cellules cancéreuses et qui contribue au transport du folate (vitamine B9) à l'intérieur de la cellule. Son expression est recherchée par immunohistochimie. Une tumeur est considérée comme FOLR1-positive lorsque 75 % au moins des cellules tumorales viables présentent un marquage modéré à fort de la membrane cellulaire. Les patientes atteintes d'un cancer de l'ovaire FOLR1-positif peuvent être éligibles à un traitement par mirvetuximab soravtansine (Elahere), un conjugué anticorps-médicament approuvé pour le cancer de l'ovaire résistant au platine. Bien que les taux d'expression de FOLR1 soient généralement plus faibles dans le carcinome à cellules claires que dans le carcinome séreux de haut grade, ce test est réalisé car il permet d'identifier les patientes susceptibles d'en bénéficier.

Pour plus d'informations sur les tests de biomarqueurs dans le cancer de l'ovaire, consultez la section Biomarqueurs et tests moléculaires .

Stade pathologique (pTNM)

La stadification décrit l'étendue de la propagation du cancer. Pour le cancer de l'ovaire, le stade pathologique est basé sur le système TNM de l'AJCC, qui correspond étroitement au système de stadification FIGO utilisé par les oncologues gynécologiques. Le stade comprend trois composantes : T (étendue de la tumeur localement), N (présence ou absence de propagation aux ganglions lymphatiques) et M (présence ou absence de propagation à distance). Le stade M est déterminé par imagerie et n'est généralement pas mentionné dans le compte rendu d'anatomopathologie, sauf si des métastases à distance ont été observées lors de l'intervention chirurgicale.

Stade tumoral (pT)

• pT1 (stade I de la FIGO) — La tumeur est limitée à un ou aux deux ovaires ou trompes de Fallope.
  • pT1a — Tumeur présente dans un seul ovaire ou une seule trompe de Fallope ; capsule intacte ; absence de cellules tumorales dans le liquide abdominal.
  • pT1b — La tumeur touche les deux ovaires ou les deux trompes de Fallope ; les capsules sont intactes ; aucune cellule tumorale n'est présente dans le liquide abdominal.
  • pT1c — Tumeur limitée à l'ovaire/à la trompe de Fallope mais avec rupture de la capsule, tumeur sur la surface externe ou cellules cancéreuses dans le liquide abdominal ou les lavages.
• pT2 (stade II de la FIGO) — La tumeur s'est propagée au-delà des ovaires ou des trompes de Fallope, dans le bassin.
  • pT2a — Se propager à l'utérus, à l'autre trompe de Fallope ou à l'autre ovaire.
  • pT2b — Propagation à d'autres tissus pelviens tels que la vessie ou le rectum.
• pT3 (stade III de la FIGO) — La tumeur s'est propagée au-delà du bassin jusqu'au péritoine ou aux ganglions lymphatiques régionaux.
  • pT3a — Extension microscopique au péritoine en dehors du pelvis, avec ou sans atteinte des ganglions lymphatiques régionaux.
  • pT3b — Dépôts tumoraux visibles jusqu'à 2 cm sur le péritoine en dehors du pelvis, avec ou sans atteinte des ganglions lymphatiques.
  • pT3c — Dépôts tumoraux visibles de plus de 2 cm à l'extérieur du bassin, ou s'étendant à la surface externe (capsule) du foie ou de la rate, avec ou sans atteinte des ganglions lymphatiques.

Remarque : La propagation à l'intérieur du foie ou de la rate (plutôt que seulement à leur surface) est classée comme M1 (stade IVB).

Stade nodal (pN)

• pN0 — Aucune cellule cancéreuse n'a été détectée dans les ganglions lymphatiques régionaux.
• pN0(i+) — Seules des cellules tumorales isolées (0.2 mm ou moins) trouvées dans les ganglions lymphatiques ; ne sont pas considérées comme des métastases définitives dans tous les systèmes de stadification.
• pN1 — Présence de cellules cancéreuses dans les ganglions lymphatiques régionaux.
  • pN1a — Dépôts tumoraux jusqu'à 10 mm.
  • pN1b — Dépôts tumoraux de plus de 10 mm.

Quel est le pronostic?

Le pronostic du carcinome à cellules claires de l'ovaire dépend principalement du stade au moment du diagnostic. Environ 70 à 74 % des cas étant localisés au pelvis (stades I et II) au moment du diagnostic – la majorité étant de stade I –, le pronostic global est plus favorable que pour le carcinome séreux de haut grade, tous stades confondus. Cependant, le carcinome à cellules claires de stade avancé présente un pronostic plus défavorable que le carcinome séreux de stade avancé, principalement en raison d'une moindre sensibilité à la chimiothérapie standard à base de platine.

Les taux de survie à cinq ans spécifiques à la cause rapportés dans la littérature sont approximativement les suivants :

• Étape IA/IB — 85 à 90 %. La plupart des patients atteints d'un carcinome à cellules claires sont diagnostiqués à ce stade.
• Stade IC/II — 65 à 75%.
• Stade III/IV — 20 à 30 %. Le carcinome à cellules claires de stade avancé présente un pronostic nettement plus défavorable que la maladie de stade précoce et répond moins bien à la chimiothérapie que le carcinome séreux de haut grade au même stade.

Outre le stade, les caractéristiques suivantes influencent le pronostic :

• Maladie résiduelle après une intervention chirurgicale — La cytoréduction chirurgicale complète (absence de tumeur visible résiduelle) est associée à de meilleurs résultats à tous les stades.
• État de la capsule — La rupture de la capsule avant ou pendant l'intervention chirurgicale aggrave le stade de la maladie et est associée à un risque plus élevé de récidive.
• Statut ROR — Les tumeurs dMMR/MSI-H peuvent bénéficier d'une immunothérapie en cas de récidive.
• Risque de thromboembolie veineuse — Les caillots sanguins sont plus fréquents dans le cas du carcinome à cellules claires que dans les autres types de cancer de l'ovaire et nécessitent une prise en charge active tout au long du traitement.

Que se passe-t-il après le diagnostic ?

Le traitement est planifié par une équipe multidisciplinaire comprenant généralement un oncologue gynécologique, un oncologue médical, un pathologiste et un radiologue. L'approche thérapeutique dépend du stade de la maladie et de la situation clinique de chaque patient.

La chirurgie est le traitement de référence et vise à retirer la plus grande partie possible de la tumeur. Chez la plupart des patientes, elle consiste en l'ablation de l'ovaire et de la trompe de Fallope atteints, de l'utérus, de l'épiploon et de tout dépôt péritonéal visible (chirurgie de cytoréduction). Chez les patientes plus jeunes présentant une maladie unilatérale de stade précoce et souhaitant préserver leur fertilité, une chirurgie conservatrice n'affectant que l'ovaire et la trompe atteints peut être envisagée avec l'oncologue gynécologique.

Après l'intervention chirurgicale, la chimiothérapie est généralement recommandée pour toutes les tumeurs, à l'exception de celles de stade IA présentant le risque le plus faible. Le traitement de première ligne standard du carcinome à cellules claires repose sur l'association carboplatine-paclitaxel – le même protocole que celui utilisé pour le carcinome séreux de haut grade – bien que les taux de réponse soient plus faibles. Le carcinome à cellules claires étant relativement résistant au platine par rapport au carcinome séreux, le bénéfice de la chimiothérapie est plus limité, notamment aux stades avancés. Ceci a suscité un intérêt pour des approches alternatives, telles que l'immunothérapie et les thérapies ciblées.

Chez les patients atteints de tumeurs dMMR/MSI-H, le pembrolizumab peut être envisagé en cas de récidive ou de stade avancé. Compte tenu du microenvironnement tumoral relativement immunoactif du carcinome à cellules claires, les essais d'immunothérapie font l'objet de recherches actives et la participation à ces essais peut s'avérer particulièrement bénéfique pour les patients présentant ce diagnostic. Un traitement anticoagulant est souvent nécessaire tout au long du traitement afin de gérer le risque élevé de thromboembolie veineuse associé à ce type de tumeur.

Il convient d'évaluer le risque de syndrome de Lynch chez toutes les patientes atteintes d'un carcinome ovarien à cellules claires, en particulier celles dont les tumeurs présentent un déficit du système MMR ou qui ont des antécédents personnels ou familiaux évocateurs d'un syndrome de cancer héréditaire. Dans ces situations, une consultation avec un conseiller en génétique est recommandée.

Le suivi après traitement comprend généralement des évaluations cliniques régulières, une surveillance du CA-125 et une imagerie en cas de signes de récidive potentielle.

Questions à poser à votre médecin

• À quel stade se trouve mon cancer de l'ovaire, et qu'est-ce que cela signifie pour mon traitement et mon pronostic ?
• La tumeur s'est-elle propagée au-delà de l'ovaire aux ganglions lymphatiques, au péritoine ou à d'autres organes ?
• La capsule ovarienne était-elle intacte ou s'est-elle rompue avant ou pendant l'intervention chirurgicale ?
• Des tests ARID1A ont-ils été effectués, et quels en ont été les résultats ?
• Des tests de réparation des mésappariements ont-ils été effectués, et des protéines MMR ont-elles été perdues ?
• Si un déficit en MRR a été constaté, dois-je subir un test de dépistage du syndrome de Lynch, et les membres de ma famille devraient-ils être testés ?
• Le test FOLR1 a-t-il été effectué, et le résultat a-t-il une incidence sur mes options de traitement ?
• Étant donné que le carcinome à cellules claires répond moins bien à la chimiothérapie au platine que les autres cancers de l'ovaire, quelle approche thérapeutique recommandez-vous ?
• Suis-je exposé à un risque accru de formation de caillots sanguins, et quelles mesures seront prises pour les prévenir ou les traiter ?
• Existe-t-il un essai clinique qui pourrait convenir à ma situation, compte tenu des options de traitement limitées pour le carcinome à cellules claires récidivant ?
• Quel est le calendrier de suivi que vous me recommandez après la fin du traitement ?

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