Carcinome endométrioïde de l'ovaire : Comprendre votre rapport d'anatomopathologie

par Jason Wasserman MD PhD FRCPC
le 16 avril 2026

Le carcinome endométrioïde de l'ovaire est un type de cancer de l'ovaire dont les cellules ressemblent à celles du carcinome endométrioïde de l'utérus lorsqu'elles sont examinées au microscope. Il se développe à partir de cellules épithéliales et représente environ 10 % de tous les carcinomes de l'ovaire. Contrairement au carcinome séreux de haut grade, plus fréquent, la plupart des carcinomes endométrioïdes de l'ovaire sont diagnostiqués à un stade précoce et sont encore localisés à l'ovaire au moment du diagnostic. Cet article vous aidera à comprendre les résultats de votre compte rendu d'anatomopathologie : la signification de chaque terme et son importance pour votre prise en charge.

Quels sont les symptômes?

De nombreuses patientes atteintes d'un carcinome endométrioïde de l'ovaire développent des symptômes liés à une masse pelvienne. Il peut s'agir d'un gonflement abdominal, d'une sensation de pesanteur pelvienne, de douleurs pelviennes ou abdominales, ou d'une sensation de plénitude. Certaines tumeurs sont découvertes fortuitement lors d'examens d'imagerie ou d'interventions chirurgicales pratiquées pour une autre raison. Les tumeurs ovariennes pouvant se développer pendant un certain temps avant de provoquer des symptômes, elles peuvent atteindre une taille relativement importante avant d'être détectées.

Quelles sont les causes du carcinome endométrioïde de l’ovaire ?

La cause exacte reste encore mal comprise. La majorité des carcinomes endométrioïdes de l'ovaire se développent à partir de l'endométriose , une affection caractérisée par la présence de tissu semblable à la muqueuse utérine en dehors de l'utérus, généralement sur ou dans les ovaires. Dans ces cas, les cellules cancéreuses présentent souvent des mutations génétiques communes avec le tissu endométriosique environnant, ce qui suggère que le cancer se développe progressivement à partir de l'endométriose. La tumeur peut se développer à partir d'un kyste endométriosique (parfois appelé « kyste chocolat » car il contient du sang ancien), se présentant comme une excroissance polypoïde faisant saillie dans le kyste.

Un plus petit nombre de tumeurs proviennent de tumeurs bénignes ou limites appelées adénofibromes endométrioïdes.

Le carcinome endométrioïde de l'ovaire peut également survenir chez les personnes atteintes du syndrome de Lynch, une maladie héréditaire causée par des mutations des gènes de réparation de l'ADN. Le syndrome de Lynch augmente le risque de développer plusieurs cancers au cours de la vie, notamment ceux de l'utérus, de l'ovaire et du côlon.

Lien avec le cancer de l'endomètre

Dans environ 15 à 20 % des cas, un carcinome endométrioïde de l'ovaire survient simultanément à un carcinome endométrioïde de l'utérus. En présence des deux tumeurs, les pathologistes doivent déterminer s'il s'agit d'une métastase ou de deux cancers primitifs distincts qui se sont développés indépendamment. Cette distinction a des implications importantes pour la stadification et le traitement.

Dans la plupart des cas où des carcinomes endométrioïdes de l'ovaire et de l'utérus sont diagnostiqués simultanément, les analyses moléculaires révèlent qu'il s'agit de deux tumeurs primitives distinctes et non d'un seul cancer métastatique. En effet, le carcinome endométrioïde de l'ovaire résulte souvent d'une endométriose ovarienne, un processus distinct du développement du cancer de l'endomètre dans l'utérus. Les tumeurs primitives synchrones indépendantes sont généralement classées par stade et présentent un pronostic plus favorable que les métastases.

Comment le diagnostic est-il posé?

Le diagnostic est généralement établi après l'examen microscopique d'un échantillon de tissu par un pathologiste . Cet échantillon est le plus souvent prélevé lors de l'exérèse chirurgicale d'une masse ovarienne. Dans certains cas, une biopsie d'une masse abdominale est réalisée avant l'intervention chirurgicale définitive afin de confirmer le diagnostic. Si une intervention chirurgicale est pratiquée, le pathologiste examine tous les tissus prélevés – notamment les trompes de Fallope, l'utérus, les ganglions lymphatiques, l'épiploon et tout autre prélèvement abdominal – afin de déterminer l'étendue de la tumeur.

Au microscope, le carcinome endométrioïde de l'ovaire ressemble fortement à celui de l'utérus . La plupart des tumeurs présentent des glandes serrées les unes contre les autres, c'est-à-dire que les glandes tumorales sont très rapprochées, avec très peu de tissu normal entre elles. Ces glandes sont tapissées de cellules à noyaux ronds à ovales présentant une atypie (anomalie) légère à modérée. Dans les tumeurs de haut grade, des nappes cellulaires solides remplacent l'organisation glandulaire. Environ la moitié des tumeurs présentent une différenciation squameuse : certaines cellules tumorales ressemblent à des cellules squameuses et forment souvent des amas arrondis appelés morules. On observe parfois une différenciation mucineuse ou une transformation à cellules claires.

Pour confirmer le diagnostic et distinguer le carcinome endométrioïde des autres types de cancer de l'ovaire, le pathologiste utilise l'immunohistochimie (IHC), une technique qui emploie des anticorps pour détecter des protéines spécifiques dans les cellules tumorales. La plupart des carcinomes endométrioïdes de l'ovaire sont positifs pour les récepteurs aux œstrogènes (ER) et/ou à la progestérone (PR), et négatifs pour WT1 (une protéine fortement exprimée dans le carcinome séreux de haut grade). La plupart des tumeurs présentent un profil de coloration p53 normal (type sauvage), contrairement au carcinome séreux de haut grade , qui présente généralement une expression anormale de p53. Pour différencier le carcinome endométrioïde du carcinome à cellules claires, le pathologiste peut également utiliser des marqueurs tels que la napsine A (généralement positive dans le carcinome à cellules claires et négative dans le carcinome endométrioïde) et le récepteur à la progestérone (PR).

Une fois le cancer confirmé, une imagerie — généralement une tomodensitométrie (TDM) de l'abdomen et du pelvis — est réalisée pour déterminer l'étendue de la maladie et orienter la stadification et la planification du traitement.

Grade histologique

Le carcinome endométrioïde de l'ovaire est classé selon un grade histologique déterminé par la proportion de la tumeur se présentant sous forme de nappes cellulaires solides plutôt que de glandes identifiables. Le système de classification utilisé est celui de la FIGO (Fédération internationale de gynécologie et d'obstétrique), identique à celui utilisé pour le carcinome endométrioïde de l'utérus.

• Niveau FIGO 1 (bien différencié) — Moins de 5 % de la tumeur se développe sous forme de nappes solides. La tumeur forme des glandes bien développées et tend à se comporter de manière relativement prévisible et moins agressive.
• Niveau FIGO 2 (modérément différencié) — Entre 6 % et 50 % de la tumeur se développe sous forme de nappes solides. Ces tumeurs présentent un comportement intermédiaire entre les grades 1 et 3.
• FIGO grade 3 (peu différencié) — Plus de 50 % de la tumeur se développe sous forme de nappes solides. Cette croissance solide est associée à un comportement plus agressif et à un risque de récidive plus élevé. Remarque : si la tumeur présente une atypie nucléaire marquée (noyaux très anormaux) qui semble disproportionnée par rapport à l’importance de la croissance solide, le grade peut être rehaussé d’un point.

Les zones squameuses ne sont pas prises en compte pour le calcul du grade ; seule la croissance solide non squameuse est considérée. Le grade histologique est un facteur important dans la planification du traitement et permet de prédire la probabilité de propagation et de récidive.

Propagation de la tumeur

Le pathologiste examine tous les prélèvements tissulaires afin de déterminer si la tumeur s'est propagée au-delà de l'ovaire. Les cellules tumorales peuvent envahir les structures voisines telles que la trompe de Fallope, l'utérus ou les tissus pelviens environnants. Elles peuvent également se propager au péritoine (la fine membrane tapissant la cavité abdominale) ou à l'épiploon. La plupart des carcinomes endométrioïdes de l'ovaire étant diagnostiqués à un stade précoce, la propagation au-delà de l'ovaire est moins fréquente que dans le cas des carcinomes séreux de haut grade, mais elle existe et doit être évaluée avec soin.

État de la capsule ovarienne

L'enveloppe externe de l'ovaire est appelée capsule. Le pathologiste notera si la capsule est intacte ou rompue, et si une tumeur est présente à la surface externe de l'ovaire. Ces observations influent sur le stade de la maladie.

• Capsule intacte, absence de tumeur superficielle — Cela laisse supposer que le cancer pourrait encore être contenu dans l'ovaire, ce qui est associé à un stade plus précoce et à un meilleur pronostic.
• Rupture de la capsule ou tumeur en surface — Même en l'absence d'autres propagations, la rupture de la capsule ou l'atteinte de la surface augmentent le stade.
• Rupture peropératoire — Si la capsule se rompt pendant l'intervention chirurgicale plutôt qu'avant, cela est noté séparément et a également une incidence sur la stadification.

Invasion lymphovasculaire

L'invasion lymphovasculaire signifie que des cellules tumorales ont été retrouvées à l'intérieur de petits vaisseaux sanguins ou de canaux lymphatiques au sein du tissu. Ce constat suggère que les cellules tumorales ont pu migrer vers les ganglions lymphatiques ou des sites distants. Sa présence peut influencer la stadification et la planification du traitement.

Ganglions

Les ganglions lymphatiques sont de petites structures en forme de haricot qui contribuent à filtrer la lymphe et à soutenir le système immunitaire. Lors d'une intervention chirurgicale pour un cancer de l'ovaire, les ganglions lymphatiques du pelvis et ceux situés le long des principaux vaisseaux sanguins abdominaux (ganglions para-aortiques) sont souvent prélevés et analysés. Si des cellules tumorales sont détectées dans les ganglions lymphatiques, on considère que le cancer s'est propagé au-delà de l'ovaire et le stade de la maladie est plus avancé.

Le rapport d'anatomopathologie précisera le nombre total de ganglions lymphatiques examinés, le nombre de ganglions contenant des cellules tumorales, la taille du plus gros dépôt et la localisation des ganglions atteints. Les dépôts ganglionnaires sont classés par taille :

• Cellules tumorales isolées (pN0(i+)) — Les amas mesurant 0.2 mm ou moins ne sont pas considérés comme des métastases ganglionnaires définitives dans tous les systèmes de classification.
• Petites métastases (pN1a) — Dépôts mesurant plus de 0.2 mm et jusqu'à 10 mm.
• Métastases importantes (pN1b) — Dépôts mesurant plus de 10 mm.

Tests de biomarqueurs et de biologie moléculaire

Les tests de biomarqueurs dans le carcinome endométrioïde de l'ovaire examinent les protéines et les modifications génétiques des cellules tumorales qui aident à orienter les décisions de traitement, à identifier le risque de cancer héréditaire et — de plus en plus — à classer les tumeurs en sous-types moléculaires qui prédisent le comportement et la réponse à des thérapies spécifiques.

Tests de mutation des protéines de réparation des mésappariements (MMR) et du gène POLE

Les protéines de réparation des mésappariements (MMR) — MLH1, PMS2, MSH2 et MSH6 — agissent de concert pour corriger les petites erreurs de copie qui surviennent lors de la division cellulaire et de la duplication de l'ADN. Lorsqu'une ou plusieurs de ces protéines sont absentes ou non fonctionnelles, les erreurs s'accumulent dans tout le génome, et la tumeur est qualifiée de déficiente en réparation des mésappariements (dMMR) ou d'instabilité microsatellitaire élevée (MSI-H).

Un déficit du système de réparation des mésappariements (dMMR) est observé dans environ 13 % des carcinomes endométrioïdes de l'ovaire, soit une proportion nettement supérieure à celle observée dans les carcinomes séreux de haut grade. Ceci a deux implications importantes. Premièrement, les tumeurs dMMR/MSI-H peuvent être éligibles à une immunothérapie par pembrolizumab (Keytruda), approuvé pour de nombreux types de tumeurs solides dMMR/MSI-H ayant progressé malgré un traitement antérieur. Deuxièmement, un dMMR peut indiquer un syndrome de Lynch, une maladie héréditaire causée par une mutation germinale de l'un des gènes MMR. Le syndrome de Lynch augmente considérablement le risque de développer un cancer de l'ovaire, de l'utérus, du côlon-rectum et d'autres cancers au cours de la vie, et ses conséquences s'étendent aux apparentés qui peuvent encore ignorer leur risque.

Les tests sont réalisés par immunohistochimie sur le tissu tumoral. Les résultats sont interprétés comme une expression conservée (normale) ou une perte d'expression (anormale) pour chacune des quatre protéines MMR. En cas de perte simultanée de MLH1 et PMS2, des tests complémentaires – recherche d'une mutation BRAF V600E ou d'une méthylation du promoteur de MLH1 – sont généralement effectués afin de distinguer une perte sporadique, non héréditaire, d'un syndrome de Lynch. Une perte de MSH2 ou MSH6, ou une perte de MLH1/PMS2 non expliquée par une méthylation ou une mutation BRAF, doit inciter à consulter un conseiller en génétique pour un bilan du syndrome de Lynch.

Un groupe de tumeurs apparenté mais distinct présente des mutations du gène POLE, qui code pour une protéine responsable de la relecture de l'ADN lors de sa réplication. Les tumeurs mutées pour POLE accumulent un nombre extrêmement élevé de mutations (on parle alors de tumeurs ultramutées), mais, paradoxalement, elles ont tendance à être moins agressives que ne le suggère leur charge mutationnelle. Les carcinomes endométrioïdes de l'ovaire porteurs de mutations POLE représentent environ 5 % des cas et sont associés à un excellent pronostic, même lorsqu'ils sont de haut grade. Le statut mutationnel de POLE est généralement déterminé par séquençage moléculaire. Lorsqu'une mutation POLE est identifiée, l'immunothérapie peut également être bénéfique, car la charge mutationnelle élevée rend ces tumeurs plus facilement détectables par le système immunitaire.

Récepteur d'œstrogène (ER) et récepteur de progestérone (PR)

Les récepteurs aux œstrogènes (ER) et à la progestérone (PR) sont des protéines qui permettent aux cellules de répondre aux hormones œstrogènes et progestérone. La plupart des carcinomes endométrioïdes de l'ovaire expriment les récepteurs ER et/ou PR, ce qui contribue à confirmer le diagnostic et à distinguer ce type de tumeur des autres cancers de l'ovaire. Dans le compte rendu d'anatomopathologie, l'expression des récepteurs ER et PR est recherchée par immunohistochimie et généralement rapportée comme positive ou négative, parfois accompagnée d'un pourcentage reflétant la proportion de cellules tumorales exprimant le récepteur.

Dans le carcinome endométrioïde de l'ovaire, la positivité des récepteurs aux œstrogènes (ER) et à la progestérone (PR) est principalement un marqueur diagnostique et pronostique. Le rôle des traitements hormonaux (tels que les inhibiteurs de l'aromatase ou le létrozole) est plus limité dans le carcinome endométrioïde de l'ovaire que dans le cancer du sein, mais une hormonothérapie peut être envisagée chez certaines patientes présentant une maladie récidivante ou avancée et ne pouvant bénéficier d'une chimiothérapie. Votre oncologue vous indiquera si cette option est pertinente dans votre cas.

p53

La protéine p53 contrôle la croissance cellulaire et participe à la réparation des lésions de l'ADN. Elle est produite par le gène TP53. Dans le carcinome endométrioïde de l'ovaire, la plupart des tumeurs présentent un profil d'expression de p53 normal (type sauvage), contrairement au carcinome séreux de haut grade, où p53 est presque toujours anormal. Un résultat anormal pour p53 dans un carcinome endométrioïde par ailleurs typique peut indiquer que la tumeur est de grade plus élevé, plus agressive, ou qu'elle présente des caractéristiques communes avec le carcinome séreux. Le test p53 est réalisé par immunohistochimie et les résultats sont rapportés comme étant de type sauvage (normal) ou de type muté (anormal).

PD-L1

PD-L1 est une protéine que certaines cellules tumorales utilisent pour se protéger du système immunitaire. Son expression est recherchée par immunohistochimie et les résultats sont généralement exprimés par un score positif combiné (CPS), qui quantifie le nombre de cellules tumorales et immunitaires PD-L1-positives par rapport au nombre total de cellules tumorales. Dans le cancer de l'ovaire, le test PD-L1 est particulièrement pertinent en cas de maladie avancée ou récidivante, où une immunothérapie par des agents tels que le pembrolizumab peut être envisagée. Les résultats du test PD-L1 sont interprétés en tenant compte d'autres facteurs cliniques et moléculaires et ne constituent pas un critère de décision thérapeutique isolé.

Récepteur alpha du folate (FOLR1)

Le récepteur alpha du folate ( FOLR1 ) est une protéine présente à la surface de certaines cellules cancéreuses et qui contribue au transport du folate (vitamine B9) à l'intérieur de la cellule. Son expression est recherchée par immunohistochimie. Une tumeur est considérée comme FOLR1-positive lorsque 75 % au moins des cellules tumorales viables présentent un marquage modéré à fort de la membrane cellulaire. Les patientes atteintes d'un cancer de l'ovaire FOLR1-positif peuvent être éligibles à un traitement par mirvetuximab soravtansine (Elahere), un conjugué anticorps-médicament approuvé pour le cancer de l'ovaire résistant au platine. Bien que les taux d'expression de FOLR1 dans le carcinome endométrioïde soient généralement inférieurs à ceux observés dans le carcinome séreux de haut grade, ce test est réalisé car il permet d'identifier les patientes susceptibles de bénéficier de cette option thérapeutique.

Pour plus d'informations sur les tests de biomarqueurs dans le cancer de l'ovaire, consultez la section Biomarqueurs et tests moléculaires .

Stade pathologique (pTNM)

La stadification décrit l'étendue de la propagation du cancer. Pour le cancer de l'ovaire, le stade pathologique est basé sur le système TNM de l'AJCC, qui correspond étroitement au système de stadification FIGO utilisé par les oncologues gynécologiques. Le stade est déterminé par trois composantes : T (extension locale de la tumeur), N (atteinte ganglionnaire) et M (métastases à distance). Le stade M est déterminé par imagerie et n'est généralement pas mentionné dans le compte rendu d'anatomopathologie, sauf si des métastases à distance ont été observées lors de l'intervention chirurgicale.

Stade tumoral (pT)

• pT1 (stade I de la FIGO) — La tumeur est limitée à un ou aux deux ovaires ou trompes de Fallope.
  • pT1a — Tumeur présente dans un seul ovaire ou une seule trompe de Fallope ; capsule intacte ; absence de cellules tumorales dans le liquide abdominal.
  • pT1b — La tumeur touche les deux ovaires ou les deux trompes de Fallope ; les capsules sont intactes ; aucune cellule tumorale n'est présente dans le liquide abdominal.
  • pT1c — Tumeur limitée à l'ovaire/à la trompe de Fallope mais avec rupture de la capsule, tumeur sur la surface externe ou cellules cancéreuses dans le liquide abdominal ou les lavages.
• pT2 (stade II de la FIGO) — La tumeur s'est propagée au-delà des ovaires ou des trompes de Fallope, dans le bassin.
  • pT2a — Se propager à l'utérus, à l'autre trompe de Fallope ou à l'autre ovaire.
  • pT2b — Propagation à d'autres tissus pelviens tels que la vessie ou le rectum.
• pT3 (stade III de la FIGO) — La tumeur s'est propagée au-delà du bassin jusqu'au péritoine ou aux ganglions lymphatiques régionaux.
  • pT3a — Extension microscopique au péritoine en dehors du pelvis, avec ou sans atteinte des ganglions lymphatiques régionaux.
  • pT3b — Dépôts tumoraux visibles jusqu'à 2 cm sur le péritoine en dehors du pelvis, avec ou sans atteinte des ganglions lymphatiques.
  • pT3c — Dépôts tumoraux visibles de plus de 2 cm à l'extérieur du bassin, ou s'étendant à la surface externe (capsule) du foie ou de la rate, avec ou sans atteinte des ganglions lymphatiques.

Remarque : La propagation à l'intérieur du foie ou de la rate (plutôt que seulement à leur surface) est classée comme M1 (stade IVB).

Stade nodal (pN)

• pN0 — Aucune cellule cancéreuse n'a été détectée dans les ganglions lymphatiques régionaux.
• pN0(i+) — Seules des cellules tumorales isolées (0.2 mm ou moins) trouvées dans les ganglions lymphatiques ; ne sont pas considérées comme des métastases définitives dans tous les systèmes de stadification.
• pN1 — Présence de cellules cancéreuses dans les ganglions lymphatiques régionaux.
  • pN1a — Dépôts tumoraux jusqu'à 10 mm.
  • pN1b — Dépôts tumoraux de plus de 10 mm.

Quel est le pronostic?

Le pronostic du carcinome endométrioïde de l'ovaire est généralement plus favorable que celui du carcinome séreux de haut grade, principalement parce que la plupart des cas sont diagnostiqués à un stade précoce. Globalement, le stade est le facteur pronostique le plus important. Les taux de survie approximatifs à cinq ans sont les suivants :

• Étape I — 80 à 90 %. La majorité des patientes atteintes d'un carcinome endométrioïde de l'ovaire sont diagnostiquées à ce stade.
• Étape II — 65 à 75%.
• Étape III — 35 à 55%.
• Stade IV — 15 à 25%.

Outre le stade, les caractéristiques suivantes influencent le pronostic :

• Grade histologique — Les tumeurs de grade 1 ont un pronostic nettement meilleur que celles de grade 3. Le carcinome endométrioïde de l'ovaire de grade 3 est associé à un taux de récidive plus élevé et à une survie plus faible.
• Mutation POLE — Les tumeurs mutées POLE ont un excellent pronostic, même lorsqu'elles sont de haut grade, avec des taux de récidive très faibles.
• État de la réparation des incompatibilités — Les tumeurs dMMR/MSI-H peuvent également présenter un pronostic plus favorable en termes d'éligibilité à l'immunothérapie.
• Invasion lymphovasculaire — La présence de cellules tumorales dans les vaisseaux sanguins ou les canaux lymphatiques est associée à un risque plus élevé de propagation.
• État de la capsule — La rupture de la capsule avant ou pendant l'intervention chirurgicale est associée à un stade plus avancé et à un risque de récidive plus élevé.
• Cancer de l'utérus synchrone — En présence d'un carcinome endométrioïde utérin synchrone indépendant, les résultats restent généralement favorables si les deux tumeurs sont de bas grade et à un stade précoce, car les deux cancers sont classés et traités séparément.

Que se passe-t-il après le diagnostic ?

Le traitement est planifié par une équipe multidisciplinaire comprenant généralement un oncologue gynécologique, un oncologue médical, un radiothérapeute, un pathologiste et un radiologue. L'approche thérapeutique dépend du stade, du grade et des caractéristiques moléculaires de la tumeur, ainsi que de l'état de santé général de la patiente.

La chirurgie est le traitement de référence et consiste généralement en l'ablation des deux ovaires, des deux trompes de Fallope, de l'utérus et de l'épiploon (hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale et épiploonectomie). Pour les tumeurs de stade précoce et de bas grade, la chirurgie seule peut suffire. Chez les patientes plus jeunes souhaitant préserver leur fertilité et présentant une tumeur de stade IA de bas grade, une approche chirurgicale plus limitée peut être envisagée avec l'oncologue gynécologique.

Chez les patients atteints d'une tumeur de stade ou de grade élevé, une chimiothérapie à base de carboplatine et de paclitaxel est généralement recommandée après l'intervention chirurgicale. Une radiothérapie pelvienne peut également être envisagée dans certains cas, notamment pour les tumeurs de stade II. Le plan de traitement précis dépendra des résultats complets de l'analyse histopathologique, incluant le grade, le stade, l'atteinte capsulaire et les résultats des biomarqueurs.

Les patients dont les tumeurs présentent un déficit du système de réparation des mésappariements peuvent être éligibles à une immunothérapie par pembrolizumab en cas de récidive ou de stade avancé ; cette option doit être discutée avec l’oncologue. Les patients dont les tumeurs présentent des mutations du gène POLE pourraient bénéficier d’une évolution particulièrement favorable et pourraient être candidats à une désescalade thérapeutique à l’avenir, à mesure que les données cliniques s’accumulent.

Il convient d'évaluer le risque de syndrome de Lynch chez toutes les patientes atteintes d'un carcinome endométrioïde de l'ovaire, en particulier celles dont les tumeurs présentent un déficit du système MMR. Une consultation avec un conseiller en génétique est recommandée en cas de déficit du système MMR ou d'antécédents personnels ou familiaux évocateurs d'un syndrome de cancer héréditaire.

Le suivi après traitement comprend généralement des évaluations cliniques régulières et une surveillance du CA-125, avec réalisation d'examens d'imagerie en cas de signes de récidive potentielle.

Questions à poser à votre médecin

• Quel est le stade et le grade de mon cancer de l'ovaire, et qu'est-ce que cela signifie pour mon pronostic ?
• La tumeur s'est-elle propagée au-delà de l'ovaire — aux ganglions lymphatiques, au péritoine ou à d'autres organes ?
• La capsule ovarienne était-elle intacte ou s'est-elle rompue avant ou pendant l'intervention chirurgicale ?
• Des tests de réparation des mésappariements ont-ils été effectués, et des protéines MMR ont-elles été perdues ?
• Si un déficit en MRR a été constaté, dois-je subir un test de dépistage du syndrome de Lynch, et les membres de ma famille devraient-ils être testés ?
• Des tests de mutation POLE ont-ils été effectués, et quels en ont été les résultats ?
• Le test FOLR1 a-t-il été effectué, et le résultat a-t-il une incidence sur mes options de traitement ?
• Ai-je également un cancer de l'utérus synchrone ? Si oui, comment ces deux cancers sont-ils classés par stade et traités ?
• Ai-je besoin d'une chimiothérapie ou d'une radiothérapie après l'opération, en fonction du grade, du stade et des résultats des biomarqueurs ?
• Suis-je éligible à une immunothérapie en fonction des résultats des tests MMR ou PD-L1 ?
• Quel est le calendrier de suivi que vous me recommandez après la fin du traitement ?

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