Carcinome séreux de haut grade de l'ovaire : Comprendre votre rapport d'anatomopathologie

par Jason Wasserman MD PhD FRCPC
le 16 avril 2026

Carcinome séreux de haut grade Le carcinome de l'ovaire est le type de cancer de l'ovaire le plus fréquent. Il se développe à partir de cellules cancéreuses. cellules épithéliales qui ressemblent étroitement aux cellules tapissant l'intérieur de la trompe de FallopeLe carcinome séreux de haut grade représente environ 70 % des cancers de l'ovaire, et de nombreux cas sont diagnostiqués après que le cancer se soit déjà propagé dans l'abdomen. Bien qu'il s'agisse d'un cancer agressif, il répond souvent bien à la chimiothérapie, notamment en début de traitement. Cet article vous aidera à comprendre les résultats de votre rapport d'anatomopathologie : la signification de chaque terme et son importance pour votre prise en charge.

Quels sont les symptômes?

Les symptômes du carcinome séreux de haut grade sont souvent non spécifiques et peuvent apparaître progressivement. Parmi les symptômes courants, on note un gonflement ou des ballonnements abdominaux, des douleurs pelviennes ou abdominales, une sensation de satiété après avoir mangé de petites quantités d'aliments, des modifications du transit intestinal et des envies fréquentes ou urgentes d'uriner. Certaines personnes peuvent également ressentir de la fatigue ou une perte de poids inexpliquée.

Chez la plupart des patientes atteintes de ce cancer, le taux de CA-125, mesuré dans le sang, est élevé. Cependant, ce marqueur n'est pas spécifique du cancer de l'ovaire et son taux peut être élevé dans de nombreuses autres pathologies. C'est pourquoi il est surtout utile pour le suivi de la maladie plutôt que pour établir le diagnostic à lui seul.

Qu'est-ce qui cause le carcinome séreux de haut grade de l'ovaire ?

La cause exacte n'est pas entièrement comprise. On pense aujourd'hui que la plupart des carcinomes séreux de haut grade prennent naissance au niveau des fimbriae, ces franges en forme de doigt situées à l'extrémité du clitoris. trompe de Fallope Au plus près de l'ovaire. Les cellules tumorales semblent prendre naissance à cet endroit, puis se propager à la surface de l'ovaire et à d'autres sites à l'intérieur de l'abdomen.

Les facteurs de risque comprennent l'âge avancé et des antécédents familiaux de cancer de l'ovaire ou du sein. Environ 15 à 20 % des cas surviennent chez des personnes porteuses d'une mutation héréditaire des gènes BRCA1 ou BRCA2, qui participent normalement à la réparation de l'ADN endommagé par les cellules. D'autres mutations héréditaires de gènes de réparation de l'ADN, notamment les gènes du syndrome de Lynch, constituent un facteur de risque supplémentaire.

Les facteurs protecteurs comprennent la grossesse, l'allaitement et l'utilisation de contraceptifs oraux, qui réduisent tous le nombre total de cycles d'ovulation au cours de la vie.

Comment le diagnostic est-il posé?

Le diagnostic est généralement établi après l'examen d'un échantillon de tissu au microscope par un spécialiste. pathologisteL'échantillon peut être prélevé lors d'une intervention chirurgicale visant à retirer la tumeur, ou à l'aide d'une aiguille. biopsie En cas de masse pelvienne ou abdominale non traitée chirurgicalement au préalable, une biopsie est réalisée. Dans certains cas, une biopsie est effectuée au niveau d'une zone d'extension, comme l'épiploon (tissu adipeux recouvrant l'estomac et les intestins) ou le péritoine (membrane tapissant la cavité abdominale), afin de confirmer le diagnostic avant d'entreprendre un traitement définitif.

Au microscope, le carcinome séreux de haut grade peut se développer selon plusieurs aspects, notamment papillaire (projections digitiformes), en nappes cellulaires solides, en structures glandulaires et en fentes. Les cellules tumorales présentent une atypie nucléaire marquée : leurs noyaux varient considérablement en taille et en forme et apparaissent très anormaux. Les cellules en division (figures mitotiques) sont nombreuses et les zones de nécrose tumorale sont fréquentes. Certaines tumeurs présentent une combinaison spécifique d’aspects, décrite par les pathologistes comme « SET » (solide, endométrioïde et transitionnel), qui peut être associée à des anomalies de la réparation de l’ADN.

Pour confirmer le diagnostic et distinguer le carcinome séreux de haut grade des autres types de cancer de l'ovaire, le pathologiste utilise une technique de laboratoire appelée immunohistochimie L’immunohistochimie (IHC) utilise des anticorps pour détecter des protéines spécifiques à l’intérieur des cellules. La plupart des carcinomes séreux de haut grade présentent une coloration nucléaire diffuse pour WT1 et PAX8, confirmant leur origine à partir d’un épithélium de type müllérien. La plupart des tumeurs présentent également une coloration anormale de p53 : soit une coloration intense dans la quasi-totalité des cellules tumorales, soit une absence totale de coloration, reflétant la mutation quasi systématique du gène TP53 dans ce type de cancer. De nombreuses tumeurs présentent également une coloration intense pour p16, CK7, CA-125 et le récepteur des œstrogènes (ER). Ces résultats d’IHC aident les pathologistes à confirmer le diagnostic et à exclure d’autres types de cancers d’aspect similaire.

Une fois le cancer confirmé, l'imagerie — généralement une tomodensitométrie (TDM) du thorax, de l'abdomen et du bassin, et parfois une IRM ou un PET-TDM — est utilisée pour déterminer l'étendue de la propagation de la tumeur et pour orienter la stadification et la planification du traitement.

Grade histologique

Le carcinome séreux de haut grade ne se voit pas attribuer un grade histologique au sens traditionnel du terme, car son grade élevé le définit. Contrairement à certains autres cancers où les pathologistes distinguent les formes de bas grade et de haut grade d'un même type tumoral, le carcinome séreux de haut grade constitue un diagnostic spécifique qui, par définition, désigne un cancer de haut grade. Il est toujours considéré comme une tumeur agressive. Un autre type tumoral, le carcinome séreux de bas grade, existe et se comporte très différemment ; il s'agit d'un diagnostic distinct, et non d'un grade inférieur du même cancer.

Propagation de la tumeur

Le carcinome séreux de haut grade se propage fréquemment dans l'abdomen. Les cellules tumorales peuvent envahir le péritoine (la fine membrane tapissant la cavité abdominale), l'épiploon, la paroi intestinale, le diaphragme (le muscle en forme de dôme situé sous les poumons) et d'autres organes abdominaux. L'atteinte de la surface du foie ou de la rate est fréquente aux stades avancés de la maladie ; l'envahissement intrahépatique (au sein même du parenchyme hépatique ou splénique) est plus rare et indique un stade plus avancé.

Étant donné que la propagation au-delà de l'ovaire est présente chez la majorité des patientes au moment du diagnostic, le rapport d'anatomopathologie comprend souvent les résultats de multiples prélèvements tissulaires effectués lors de l'intervention chirurgicale.

État de la capsule ovarienne

Le pathologiste notera si la capsule ovarienne (l'enveloppe externe de l'ovaire) est intacte ou rompue, et si une tumeur est présente à sa surface. Ces observations influent sur le stade de la maladie.

• Capsule intacte, absence de tumeur superficielle — Cela laisse supposer que le cancer pourrait encore être contenu dans l'ovaire, ce qui est associé à un stade plus précoce.
• Rupture de la capsule ou tumeur en surface — Cela indique que le cancer a pénétré ou atteint la surface de l'ovaire, ce qui aggrave le stade même si aucune autre propagation n'est constatée.
• Rupture peropératoire — Si la capsule se rompt pendant l'intervention chirurgicale plutôt qu'avant, cela est noté séparément et a également une incidence sur la stadification.

Invasion lymphovasculaire

Invasion lymphovasculaire Cela signifie que des cellules tumorales ont été trouvées à l'intérieur des petits vaisseaux sanguins ou des canaux lymphatiques du tissu. Cette découverte suggère que les cellules tumorales ont pu migrer vers les ganglions lymphatiques ou d'autres organes, et peut influencer la stadification et le plan de traitement.

Ganglions

Ganglions Ce sont de petites structures en forme de haricot qui contribuent à filtrer la lymphe et à soutenir le système immunitaire. Lors d'une intervention chirurgicale pour un cancer de l'ovaire, les ganglions lymphatiques du pelvis et ceux situés le long des principaux vaisseaux sanguins abdominaux (ganglions para-aortiques) sont souvent prélevés et analysés. Si des cellules tumorales sont détectées dans les ganglions lymphatiques, on considère que le cancer s'est propagé au-delà de l'ovaire et son stade est plus avancé.

Le rapport d'anatomopathologie précisera le nombre total de ganglions lymphatiques examinés, le nombre de ganglions contenant des cellules tumorales, la taille du plus gros dépôt et la localisation des ganglions atteints. Les dépôts ganglionnaires sont classés par taille :

• Cellules tumorales isolées (pN0(i+)) — Les amas mesurant 0.2 mm ou moins ne sont pas considérés comme des métastases ganglionnaires définitives dans tous les systèmes de classification.
• Petites métastases (pN1a) — Dépôts mesurant plus de 0.2 mm et jusqu'à 10 mm.
• Métastases importantes (pN1b) — Dépôts mesurant plus de 10 mm.

Tests de biomarqueurs et de biologie moléculaire

L'analyse des biomarqueurs est essentielle au bilan diagnostique du carcinome séreux de haut grade de l'ovaire. Les résultats permettent d'identifier les patientes les plus susceptibles de bénéficier de thérapies ciblées et d'immunothérapie, et surtout, de déterminer si le cancer est dû à une mutation génétique héréditaire pouvant affecter d'autres membres de la famille. L'analyse est généralement réalisée sur un échantillon de tissu tumoral et, dans le cas du test BRCA, également sur un échantillon de sang ou de salive.

BRCA1 et BRCA2

BRCA1 et BRCA2 sont des gènes dont la fonction normale est de réparer les cassures importantes de l'ADN. Lorsqu'un de ces gènes mute, la cellule perd l'un de ses principaux outils de réparation de l'ADN. Dans le carcinome séreux de haut grade, les mutations BRCA sont présentes dans environ 20 à 25 % des cas ; environ la moitié sont d'origine germinale (héréditaire) et l'autre moitié est acquise au sein de la tumeur (somatique).

Le test BRCA est réalisé sur un échantillon de tissu tumoral et sur un échantillon de sang ou de salive. L'analyse de la tumeur permet aux médecins de savoir si le cancer lui-même présente une mutation BRCA et peut orienter le traitement. L'analyse du sang ou de la salive détermine si la mutation a été héritée ; ce résultat a des conséquences pour les membres de la famille, qui peuvent présenter un risque accru de cancers de l'ovaire, du sein et d'autres types de cancers.

Les tumeurs porteuses de mutations BRCA sont généralement plus sensibles à la chimiothérapie à base de platine. Elles peuvent bénéficier d'un traitement d'entretien par inhibiteurs de PARP, des médicaments qui exploitent le défaut de réparation de l'ADN induit par la mutation. Parmi les inhibiteurs de PARP approuvés pour le cancer de l'ovaire porteur d'une mutation BRCA figurent l'olaparib (Lynparza), le niraparib (Zejula) et le rucaparib (Rubraca), administrés après une réponse à une chimiothérapie de première ligne à base de platine. Lors d'essais cliniques, il a été démontré que le traitement d'entretien par inhibiteurs de PARP retarde significativement la progression du cancer par rapport à la simple surveillance.

Les résultats sont rapportés comme suit : mutation pathogène détectée, absence de mutation détectée ou variant de signification incertaine (VSI). Un VSI signifie qu’une modification a été identifiée dans le gène, mais que sa signification est encore inconnue ; cela n’a aucune incidence sur les décisions thérapeutiques. Si une mutation germinale (héréditaire) du gène BRCA est détectée, une consultation avec un conseiller en génétique est fortement recommandée pour vous et les membres de votre famille.

Pour plus de détails, consultez l'article dédié : Les gènes BRCA1 et BRCA2 dans le cancer de l'ovaire.

Déficit de recombinaison homologue (HRD)

La recombinaison homologue est l'un des principaux mécanismes cellulaires de réparation des lésions graves de l'ADN. Lorsque ce système est défaillant (on parle alors de déficit de recombinaison homologue ou HRD), la tumeur devient plus sensible aux traitements qui exploitent ce défaut de réparation, notamment la chimiothérapie à base de platine et les inhibiteurs de PARP.

Par définition, toutes les tumeurs porteuses d'une mutation BRCA sont HRD-positives. Cependant, 20 à 30 % supplémentaires de carcinomes séreux de haut grade sont HRD-positifs pour d'autres raisons, par exemple l'inactivation du gène BRCA1 par méthylation de son promoteur ou des mutations d'autres gènes de réparation de l'ADN. Le test HRD permet d'identifier ces patientes, même si leur test BRCA est négatif, qui pourraient également bénéficier d'inhibiteurs de PARP.

Le test HRD est réalisé sur le tissu tumoral et mesure le profil cumulatif des lésions de l'ADN qui se développent lorsque la recombinaison homologue est défaillante au fil du temps – un phénomène parfois décrit comme une cicatrice génomique. Les résultats sont généralement rapportés comme HRD positifs ou HRD négatifs, souvent accompagnés d'un score numérique. L'éligibilité d'un patient à un traitement par inhibiteur de PARP en cas de résultat HRD positif dépend du médicament spécifique et de l'autorisation de mise sur le marché dans son pays.

Pour plus de détails, consultez l'article dédié : Déficit de recombinaison homologue (HRD) dans le cancer de l'ovaire.

Protéines de réparation des mésappariements (MMR)

Protéines de réparation des mésappariements Il s'agit d'une équipe de protéines — MLH1, PMS2, MSH2 et MSH6 — qui agissent de concert pour corriger les petites erreurs survenant lors de la réplication de l'ADN à l'intérieur de la cellule. Lorsqu'une ou plusieurs de ces protéines sont absentes ou dysfonctionnelles, le cancer est qualifié de cancer présentant un déficit du système de réparation des mésappariements (dMMR) ou une instabilité microsatellitaire élevée (MSI-H).

Le déficit du système de réparation des mésappariements (dMMR) est rare dans le carcinome séreux de haut grade (il survient dans environ 1 à 2 % des cas), mais lorsqu'il est présent, il a deux implications importantes. Premièrement, il peut suggérer un type tumoral différent de celui attendu, comme un carcinome mixte ou ambigu, et le pathologiste peut envisager des examens complémentaires. Deuxièmement, les tumeurs dMMR/MSI-H peuvent être éligibles à une immunothérapie par pembrolizumab (Keytruda), qui bénéficie d'une autorisation de mise sur le marché pour les tumeurs solides dMMR/MSI-H ayant progressé après un traitement antérieur.

Les tests sont réalisés par immunohistochimie sur le tissu tumoral. Les résultats sont interprétés comme une expression conservée (normale) ou une perte d'expression pour chacune des quatre protéines. En cas de perte simultanée de MLH1 et de PMS2, des tests complémentaires de recherche de la mutation BRAF V600E ou de la méthylation du promoteur de MLH1 sont souvent effectués afin de distinguer une perte sporadique (non héréditaire) d'un syndrome de Lynch. Si un profil compatible avec un syndrome de Lynch est identifié — notamment une perte de MSH2 ou de MSH6, ou une perte inexpliquée de MLH1/PMS2 —, une consultation avec un conseiller en génétique est recommandée. Le syndrome de Lynch est une maladie héréditaire qui augmente significativement le risque de développer un cancer de l'ovaire, de l'endomètre, du côlon-rectum et plusieurs autres cancers au cours de la vie.

p53

p53 La protéine p53 joue un rôle de gardienne de la cellule, surveillant les dommages à l'ADN et activant les processus de réparation. Elle est produite par le gène TP53. Dans le carcinome séreux de haut grade, TP53 est muté dans la quasi-totalité des cas, une caractéristique moléculaire déterminante de ce type de tumeur. C'est pourquoi le test p53 par immunohistochimie fait partie du bilan diagnostique et ne constitue pas un examen déterminant pour la prise en charge thérapeutique. Un résultat anormal pour p53 – marquage intense et diffus dans toute la tumeur, absence totale de marquage ou marquage cytoplasmique – confirme le diagnostic de carcinome séreux de haut grade. Un marquage p100 normal (type sauvage) dans une tumeur présentant par ailleurs l'aspect d'un carcinome séreux de haut grade oriente vers un autre diagnostic.

PD-L1

PD-L1 Il s'agit d'une protéine que les cellules tumorales utilisent pour se protéger des attaques du système immunitaire. La recherche de PD-L1 est réalisée par immunohistochimie. Dans le cancer de l'ovaire, les résultats sont généralement exprimés sous forme de score positif combiné (CPS), qui quantifie le nombre de cellules marquées par PD-L1 — incluant les cellules tumorales et immunitaires — par rapport au nombre total de cellules tumorales. Un CPS supérieur ou égal à 1 est généralement considéré comme positif.

Le test PD-L1 dans le cancer de l'ovaire est particulièrement pertinent en cas de maladie avancée ou récidivante, où des agents d'immunothérapie tels que le pembrolizumab peuvent être envisagés en association avec une chimiothérapie ou en seconde ligne. Le rôle du PD-L1 comme marqueur prédictif dans le cancer de l'ovaire est encore en cours d'évaluation, et un résultat positif ne garantit pas à lui seul une réponse à l'immunothérapie. Votre oncologue prendra en compte les résultats du test PD-L1 ainsi que d'autres données cliniques et moléculaires lors de la discussion des options thérapeutiques.

Récepteur alpha du folate (FOLR1)

récepteur alpha du folate (aussi appelé FOLR1Cette protéine, présente à la surface de certaines cellules cancéreuses, permet le transport du folate (une vitamine B) à l'intérieur de la cellule. La plupart des tissus adultes normaux en produisent très peu, mais de nombreux cancers de l'ovaire, notamment les carcinomes séreux de haut grade, en produisent en grande quantité.

Le test FOLR1 est réalisé par immunohistochimie sur le tissu tumoral. Une tumeur est considérée comme FOLR1-positive si au moins 75 % des cellules tumorales viables présentent une coloration modérée à forte de la membrane cellulaire (surface externe de la cellule). Les patientes atteintes d'un cancer de l'ovaire FOLR1-positif peuvent être éligibles à un traitement par mirvetuximab soravtansine (Elahere). Ce conjugué anticorps-médicament cible FOLR1 afin d'acheminer un agent anticancéreux directement aux cellules tumorales. Lors d'essais cliniques, le mirvetuximab soravtansine a démontré des taux de réponse d'environ 32 % et une amélioration significative de la survie sans progression par rapport à la chimiothérapie chez les patientes atteintes d'un cancer de l'ovaire FOLR1-positif résistant au platine.

Pour plus d'informations sur les tests de biomarqueurs dans le cancer de l'ovaire, consultez la section Biomarqueurs et tests moléculaires .

Stade pathologique (pTNM)

La stadification décrit l'étendue de la propagation du cancer dans l'organisme. Pour le cancer de l'ovaire, le stade pathologique est basé sur le système TNM développé par l'American Joint Committee on Cancer (AJCC) et correspond étroitement au système de stadification FIGO (Fédération internationale de gynécologie et d'obstétrique) utilisé par les oncologues gynécologiques. Le stade comprend trois composantes : T (étendue de la tumeur localement), N (présence ou absence de propagation aux ganglions lymphatiques) et M (présence ou absence de propagation à distance). Le stade M est déterminé par imagerie, et non par examen histopathologique, et n'est mentionné dans le compte rendu d'anatomopathologie que si des métastases à distance ont été observées lors de l'intervention chirurgicale.

Stade tumoral (pT)

• pT1 (stade I de la FIGO) — La tumeur est limitée à un ou aux deux ovaires ou trompes de Fallope.
  • pT1a — La tumeur est localisée à l'intérieur d'un seul ovaire ou d'une seule trompe de Fallope ; la surface externe (capsule) est intacte et aucune cellule tumorale n'est retrouvée dans le liquide abdominal.
  • pT1b — La tumeur touche les deux ovaires ou les deux trompes de Fallope ; la capsule est intacte et aucune cellule tumorale n'est retrouvée dans le liquide abdominal.
  • pT1c — La tumeur est limitée à un ou aux deux ovaires ou trompes de Fallope. Cependant, on a observé une rupture de la capsule, une tumeur à la surface externe, ou des cellules cancéreuses dans le liquide abdominal ou les lavages abdominaux.
• pT2 (stade II de la FIGO) — La tumeur s'est propagée au-delà des ovaires ou des trompes de Fallope, dans le bassin.
  • pT2a — Propagation à l'utérus, aux trompes de Fallope ou aux ovaires (si ce n'est pas le site d'origine).
  • pT2b — Propagation à d'autres tissus pelviens tels que la vessie ou le rectum.
• pT3 (stade III de la FIGO) — La tumeur s'est propagée au-delà du bassin jusqu'à la membrane qui tapisse l'abdomen (péritoine) ou aux ganglions lymphatiques régionaux.
  • pT3a — Extension microscopique au péritoine en dehors du pelvis, avec ou sans atteinte des ganglions lymphatiques.
  • pT3b — Dépôts tumoraux visibles jusqu'à 2 cm sur le péritoine en dehors du pelvis, avec ou sans atteinte des ganglions lymphatiques.
  • pT3c — Dépôts tumoraux visibles de plus de 2 cm à l'extérieur du bassin, ou s'étendant à la surface externe (capsule) du foie ou de la rate, avec ou sans atteinte des ganglions lymphatiques.

Remarque : La propagation à l'intérieur du foie ou de la rate (plutôt que seulement à leur surface) est classée comme M1 (stade IVB).

Stade nodal (pN)

• pN0 — Absence de cellules cancéreuses dans les ganglions lymphatiques régionaux.
• pN0(i+) — Seules des cellules tumorales isolées (mesurant 0.2 mm ou moins) sont retrouvées dans les ganglions lymphatiques. Elles ne sont pas considérées comme une atteinte ganglionnaire définitive dans tous les systèmes de classification.
• pN1 — Des cellules cancéreuses sont détectées dans les ganglions lymphatiques régionaux.
  • pN1a — Dépôts tumoraux mesurant jusqu'à 10 mm.
  • pN1b — Dépôts tumoraux mesurant plus de 10 mm.

Quel est le pronostic?

Le pronostic Le pronostic du carcinome séreux de haut grade de l'ovaire dépend principalement du stade au moment du diagnostic, de la quantité de tumeur réséquée lors de l'intervention chirurgicale (appelée maladie résiduelle) et des résultats de biomarqueurs spécifiques. Globalement, le carcinome séreux de haut grade est un diagnostic grave, mais les résultats se sont considérablement améliorés au cours de la dernière décennie grâce à l'introduction du traitement d'entretien par inhibiteurs de PARP.

Le stade est le facteur pronostique le plus important. Les taux de survie à cinq ans sont approximativement les suivants :

• Étape I — 80 à 90 %. Très peu de patients sont diagnostiqués à ce stade.
• Étape II — 60 à 75%.
• Étape III — 30 à 50 %. La majorité des patients sont diagnostiqués à ce stade.
• Stade IV — 15 à 25%.

Parmi les autres facteurs associés à de meilleurs résultats, on peut citer :

• Absence de maladie résiduelle après l'intervention chirurgicale (cytoréduction complète) — Les patients chez lesquels aucune tumeur n'est visible après l'intervention chirurgicale ont un taux de survie significativement meilleur que ceux présentant une maladie résiduelle.
• Mutation BRCA — Les tumeurs présentant des mutations BRCA1 ou BRCA2 ont tendance à mieux répondre à la chimiothérapie au platine et sont éligibles à un traitement d'entretien par inhibiteur de PARP, dont il a été démontré qu'il prolongeait significativement la survie sans progression.
• Statut HRD positif — Même en l'absence de mutation BRCA, les tumeurs HRD-positives répondent mieux au traitement à base de platine et peuvent bénéficier des inhibiteurs de PARP.
• Réponse à la chimiothérapie de première ligne — Les patients dont les tumeurs répondent bien à la chimiothérapie initiale à base de platine ont tendance à avoir de meilleurs résultats.

Le carcinome séreux de haut grade récidive fréquemment après le traitement initial, même en cas d'excellente réponse initiale. Lorsque la récidive survient plus de six mois après la fin d'une chimiothérapie à base de platine, le cancer est dit platine-sensible et susceptible de répondre à un nouveau traitement à base de platine. Une récidive survenant dans les six mois est dite platine-résistante et nécessite généralement des thérapies différentes. Malgré le taux élevé de récidive, de nombreuses patientes vivent de nombreuses années avec ce diagnostic, et les options thérapeutiques en cas de récidive continuent de s'améliorer.

Que se passe-t-il après le diagnostic ?

La prise en charge du carcinome séreux de haut grade est planifiée par une équipe multidisciplinaire comprenant généralement un gynécologue-oncologue, un oncologue médical, un radiothérapeute, un anatomopathologiste et un radiologue. La plupart des patientes bénéficieront d'une association de chirurgie et de chimiothérapie.

L'intervention chirurgicale, appelée chirurgie de cytoréduction ou réduction tumorale, vise à retirer le maximum de tumeur possible de l'abdomen et du pelvis. L'objectif est d'obtenir l'absence totale de maladie résiduelle visible. Dans la plupart des cas, l'intervention consiste en l'ablation des ovaires, des trompes de Fallope, de l'utérus et de l'épiploon (on parle alors d'hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale et omentectomie). Des résections complémentaires de l'intestin, du péritoine ou d'autres structures atteintes peuvent être nécessaires.

Chez certaines patientes, une chimiothérapie est administrée avant l'intervention chirurgicale (chimiothérapie néoadjuvante) afin de réduire la taille de la tumeur et d'optimiser l'efficacité de la chirurgie. Cette chimiothérapie est suivie d'une chirurgie d'intervalle de réduction tumorale, puis d'une nouvelle chimiothérapie. Chez d'autres patientes, l'intervention chirurgicale est réalisée en premier, suivie de la chimiothérapie. Votre oncologue gynécologique vous recommandera l'approche la plus susceptible d'offrir le meilleur résultat possible dans votre cas.

La chimiothérapie de première ligne repose généralement sur l'administration intraveineuse de carboplatine et de paclitaxel, souvent associée au bevacizumab (Avastin), un médicament qui réduit l'apport sanguin à la tumeur. Après la chimiothérapie, un traitement d'entretien par inhibiteur de PARP est généralement proposé aux patientes porteuses de mutations BRCA. Dans certains cas, les patientes présentant des tumeurs HRD-positives (y compris les tumeurs mutées BRCA) peuvent également bénéficier d'un traitement d'entretien par inhibiteur de PARP en association avec le bevacizumab.

Toutes les patientes atteintes d'un carcinome séreux de haut grade devraient être orientées vers un conseiller en génétique afin de discuter de la pertinence d'un test génétique constitutionnel BRCA, que le test tumoral ait ou non révélé une mutation. Les tests génétiques ont des implications importantes pour les membres de la famille.

Le suivi après le traitement comprend généralement des évaluations cliniques régulières, le dosage du CA-125 et des examens d'imagerie en cas de signes de récidive potentielle. Votre équipe d'oncologie vous indiquera le calendrier de suivi adapté à votre situation.

Questions à poser à votre médecin

• À quel stade se trouve mon cancer de l'ovaire, et qu'est-ce que cela signifie pour mon traitement et mon pronostic ?
• La tumeur s'est-elle propagée au-delà de l'ovaire, au péritoine, aux ganglions lymphatiques ou à d'autres organes ?
• La capsule ovarienne était-elle intacte ou s'est-elle rompue avant ou pendant l'intervention chirurgicale ?
• Des tests BRCA ont-ils été effectués sur mon tissu tumoral et sur mon sang, et quels ont été les résultats de chaque test ?
• Ma mutation BRCA est-elle germinale (héréditaire) ou somatique (acquise uniquement par la tumeur) ? Et les membres de ma famille devraient-ils se faire tester ?
• Un test HRD a-t-il été effectué et suis-je HRD-positif ?
• Suis-je éligible à un traitement d'entretien par inhibiteur de PARP, et si oui, quel médicament me recommanderiez-vous ?
• Le test FOLR1 a-t-il été effectué, et le résultat a-t-il une incidence sur mes options de traitement ?
• Quels étaient les résultats des tests MMR et PD-L1, et ont-ils une incidence sur mes options de traitement ?
• Quelle quantité de tumeur restait-il après l'opération, et comment cela affecte-t-il mon pronostic ?
• Devrais-je être orientée vers un conseiller en génétique pour discuter de mes résultats BRCA et de leurs implications pour ma famille ?
• Quel est le calendrier de suivi que vous me recommandez après la fin du traitement ?

Articles connexes

• Les gènes BRCA1 et BRCA2 dans le cancer de l'ovaire
• Déficit de recombinaison homologue (HRD) dans le cancer de l'ovaire
• Carcinome séreux de bas grade de l'ovaire
• Tumeur séreuse borderline de l'ovaire
• Biomarqueurs et tests moléculaires