Lymphome lymphocytaire de petite taille (LLPT) : Comprendre votre rapport d’anatomopathologie

par Rosemarie Tremblay-LeMay MD FRCPC
le 16 avril 2026

Petit lymphome lymphocytaire (SLL) est un cancer du sang à évolution lente (indolent) qui débute dans Cellules B — les globules blancs qui aident l'organisme à lutter contre les infections. Elle se caractérise par l'accumulation de petites cellules B anormales dans les ganglions lymphatiques, la rate, la moelle osseuse et d'autres tissus.

SLL est biologiquement identique à leucémie lymphoïde chronique (LLC) Ces deux affections sont causées par le même type de lymphocytes B anormaux et présentent les mêmes caractéristiques génétiques, le même pronostic et la même approche thérapeutique. La différence réside dans la localisation des cellules anormales : dans la leucémie lymphoïde à petits lymphocytes (LLPL), elles se trouvent principalement dans les ganglions lymphatiques et les organes solides, tandis que dans la leucémie lymphoïde chronique (LLC), elles circulent en grand nombre dans le sang. C’est pourquoi un compte rendu d’anatomopathologie d’une biopsie ganglionnaire utilisera généralement le terme LLPL, tandis qu’un résultat d’analyse sanguine utilisera le terme LLC. Votre équipe soignante pourra désigner votre maladie par l’appellation LLC/LLPL, ce qui reflète cette classification unifiée.

Cet article vous aidera à comprendre les résultats de votre rapport d'anatomopathologie SLL, la signification de chaque terme et son importance pour vos soins.

Quels sont les symptômes du petit lymphome lymphocytaire ?

De nombreuses personnes atteintes de SLL se sentent parfaitement bien au moment du diagnostic. Le signe le plus fréquent est la présence d'une ou plusieurs grosseurs indolores qui grossissent lentement, causées par un gonflement. ganglions lymphatiquesLes douleurs se manifestent le plus souvent au niveau du cou, des aisselles ou de l'aine. Une hypertrophie de la rate — un organe situé dans la partie supérieure gauche de l'abdomen et faisant partie du système immunitaire — peut provoquer une sensation de pesanteur ou une gêne du côté gauche de l'abdomen. Certaines personnes présentent également une hépatomégalie.

À mesure que la maladie progresse, l'accumulation de lymphocytes B anormaux dans la moelle osseuse peut réduire la production de cellules sanguines normales, provoquant une anémie (diminution du nombre de globules rouges), qui se traduit par de la fatigue, un essoufflement et une pâleur ; une thrombocytopénie (diminution du nombre de plaquettes), qui entraîne des ecchymoses ou des saignements fréquents ; ou une susceptibilité accrue aux infections, car les lymphocytes B anormaux ne fonctionnent pas correctement comme cellules immunitaires. Certaines personnes développent des complications auto-immunes — une affection dans laquelle le système immunitaire produit des protéines qui attaquent les propres cellules sanguines de l'organisme — provoquant une anémie ou une thrombocytopénie même en l'absence d'atteinte médullaire importante.

Des symptômes généraux — fatigue persistante, fièvre, sueurs nocturnes profuses et perte de poids involontaire importante (plus de 10 % du poids corporel en six mois) — peuvent survenir à n'importe quel stade. Lorsque ces symptômes apparaissent ou s'aggravent rapidement, en particulier s'ils s'accompagnent d'une augmentation rapide du volume des ganglions lymphatiques, ils peuvent indiquer une progression de la maladie ou sa transformation en un lymphome plus agressif et doivent inciter à une réévaluation.

Quelles sont les causes du lymphome lymphocytaire de petite taille ?

La cause exacte du lymphome lymphocytaire de petite taille (LLPS) est inconnue. Comme tous les lymphomes, il résulte de modifications génétiques acquises dans une seule cellule B, entraînant sa survie et sa multiplication anormale, et la formation d'une population de cellules anormales identiques – un processus appelé expansion clonale. Ces modifications ne sont pas héréditaires au sens strict. Cependant, les antécédents familiaux constituent un facteur de risque reconnu : les apparentés au premier degré de personnes atteintes de LLC/LLPS présentent un risque 5 à 8 fois plus élevé de développer la maladie, et plus de 40 variants génétiques communs ont été identifiés, contribuant ensemble à la susceptibilité. Malgré cette composante héréditaire, la plupart des cas surviennent sans antécédents familiaux. Le LLPS est plus fréquent chez les personnes âgées (l'âge médian au diagnostic dans les populations occidentales est supérieur à 70 ans) et touche davantage les hommes que les femmes. Il est nettement plus fréquent dans les populations caucasiennes que dans les populations asiatiques ou africaines, ce qui suggère que le patrimoine génétique influence le risque.

Aucun facteur de risque environnemental, alimentaire ou lié au mode de vie n'a été systématiquement identifié comme cause de la LLC/SLL.

Comment le diagnostic est-il posé?

Le diagnostic de lymphome lymphatique systémique (LLS) est établi par l'examen microscopique du tissu ganglionnaire. Une exérèse biopsie L’ablation complète d’un ganglion lymphatique est la méthode privilégiée car elle permet d’évaluer l’architecture complète du ganglion, notamment les centres de prolifération caractéristiques décrits ci-dessous. Une biopsie à l’aiguille peut être pratiquée lorsqu’une biopsie-exérèse est impossible, bien qu’elle fournisse moins de tissu et rende certaines caractéristiques plus difficiles à évaluer.

Le pathologiste examine le tissu au microscope puis effectue immunohistochimie (IHC) pour identifier le profil protéique spécifique des cellules du lymphome, et souvent cytométrie en flux L’analyse détaillée des protéines de surface cellulaire est essentielle. Ces deux tests sont indispensables pour distinguer le lymphome lymphocytaire de petite taille (LLPS) des autres lymphomes B de petite taille, dont l’aspect microscopique peut être très similaire. Des analyses moléculaires et génétiques complémentaires, notamment l’hybridation in situ en fluorescence (FISH) pour la recherche d’anomalies chromosomiques et le séquençage du gène IGHV, sont généralement réalisées au moment du diagnostic ou avant le début du traitement, car elles fournissent des informations pronostiques cruciales et orientent le choix thérapeutique. Des analyses sanguines, incluant une numération formule sanguine complète, sont également effectuées afin de rechercher la présence de lymphocytes anormaux circulants et de déterminer si la maladie répond aux critères de la leucémie lymphoïde chronique (LLC), en plus de ceux du LLPS.

À quoi ressemble un petit lymphome lymphocytaire au microscope ?

Au microscope, le lymphome lymphocytaire de petite taille (LLPT) présente un aspect caractéristique permettant au pathologiste d'établir le diagnostic. Le ganglion lymphatique est généralement remplacé, partiellement ou totalement, par une population homogène de petits lymphocytes B. Ces cellules sont légèrement plus grandes que les lymphocytes au repos et possèdent un noyau rond à chromatine dense (le matériel contenant l'ADN à l'intérieur du noyau), donnant au noyau un aspect de « ballon de football » ou de « boue craquelée ». Le cytoplasme (la substance entourant le noyau) est très réduit. Les mitoses (cellules en division) sont rares, ce qui témoigne de la progression lente de la maladie.

L'une des caractéristiques diagnostiques les plus importantes et typiques de la SLL dans le tissu ganglionnaire est la présence de centres de prolifération Également appelés pseudofollicules, ces centres se présentent sous forme de zones rondes à ovales, à coloration pâle, disséminées dans le tissu ganglionnaire lymphatique par ailleurs foncé. Au microscope, ils apparaissent plus clairs que les petites cellules environnantes car ils contiennent un mélange de cellules légèrement plus grandes, appelées prolymphocytes et paraimmunoblastes, caractérisées par une chromatine plus ouverte (ADN moins condensé) et des nucléoles visibles (structures denses à l'intérieur du noyau). Les centres de prolifération sont présents dans la majorité des cas de lymphome lymphocytaire de petite taille (LLPS) et constituent l'une des caractéristiques microscopiques déterminantes de la maladie ; leur identification par l'anatomopathologiste confirme fortement le diagnostic. Lorsqu'ils sont très volumineux ou confluents (fusionnés), cela peut indiquer une forme plus agressive de la maladie.

Résultats d'immunohistochimie et de cytométrie en flux

Immunohistochimie (IHC) et cytométrie en flux Ces analyses sont essentielles pour confirmer le diagnostic et exclure d'autres lymphomes à petites cellules B. Le profil protéique caractéristique du SLL/CLL est décrit ci-dessous.

• CD20 — Positif mais de façon caractéristique, faiblement exprimée. Le CD20 est un marqueur de surface des lymphocytes B exprimé dans presque tous les lymphomes à cellules B, mais dans la LLC/SLL, son expression est nettement plus faible que dans les lymphocytes B normaux et dans la plupart des autres lymphomes à cellules B. Cette faible expression est un élément diagnostique utile.
• CD19, CD79a, PAX5 — Positif. Marqueurs pan-B confirmant la lignée des cellules B.
• CD5 — Positif. CD5 est une protéine normalement présente sur les lymphocytes T et un sous-ensemble de lymphocytes B. Sa co-expression avec les marqueurs des lymphocytes B est le critère immunohistochimique le plus important dans la LLC/SLL, car la plupart des autres lymphomes B sont CD5-négatifs. L'association des marqueurs des lymphocytes B et de la positivité au CD5 permet de distinguer la LLC/SLL du lymphome folliculaire, du lymphome de la zone marginale et de la plupart des autres lymphomes B de petite taille. Le principal lymphome B CD5-positif à exclure est le lymphome à cellules du manteau, caractérisé par sa positivité à la cycline D1 (voir ci-dessous).
• CD23 — Positif. La co-expression de CD5 et de CD23 constitue l'immunophénotype classique de la LLC/SLL. CD23 est généralement négatif dans le lymphome à cellules du manteau, qui représente le principal diagnostic différentiel lorsque CD5 est positif.
• LEF1 — Positif Dans environ 95 % des cas, LEF1 est un facteur de transcription (une protéine qui active ou désactive les gènes) rarement exprimé dans d'autres lymphomes à petites cellules B, ce qui en fait un marqueur très spécifique de la LLC/SLL lorsqu'il est positif.
• CD43 — Positif dans la plupart des cas.
• CD200 — Fortement positif. L'expression de CD200 est particulièrement forte dans la LLC/SLL et permet de la différencier du lymphome à cellules du manteau, qui présente généralement une expression de CD200 faible ou absente.
• CD10 — Négatif. CD10 est un marqueur des centres germinatifs exprimé dans le lymphome folliculaire et certains autres lymphomes à cellules B, mais absent dans la LLC/SLL. Son absence permet d'exclure un lymphome folliculaire.
• Cycline D1 — Négatif. La cycline D1 est exprimée dans le lymphome à cellules du manteau (le principal lymphome B CD5+ à exclure) mais est systématiquement négative dans la LLC/SLL. Confirmer la négativité de la cycline D1 est une étape cruciale du diagnostic.
• CD38 — Variable. L'expression de CD38 dans plus de 30 % des cellules tumorales, évaluée par cytométrie en flux, est associée à un comportement plus agressif de la maladie et à un pronostic plus défavorable.

Tests moléculaires et génétiques

Les tests moléculaires et génétiques sont essentiels au bilan diagnostique de la LLC/SLL et fournissent des informations cruciales sur le pronostic et le choix du traitement. Ces tests peuvent être réalisés dès le diagnostic initial ou différés jusqu'à ce qu'un traitement soit nécessaire. Votre compte rendu d'anatomopathologie ou votre correspondance clinique peuvent inclure les résultats de ces tests ; votre équipe soignante les utilisera, en tenant compte du stade clinique, pour prendre les décisions thérapeutiques.

FISH pour les modifications chromosomiques

POISSON L’hybridation in situ en fluorescence (FISH) utilise des sondes fluorescentes pour détecter la présence d’anomalies chromosomiques spécifiques (gains ou délétions d’ADN) dans les cellules lymphomateuses. Dans la LLC/SLL, quatre anomalies chromosomiques sont systématiquement recherchées et figurent parmi les marqueurs pronostiques les plus importants :

• Délétion 13q — Il s'agit de l'anomalie chromosomique la plus fréquente dans la LLC/SLL, retrouvée chez environ 50 à 60 % des patients. Lorsqu'elle est la seule anomalie chromosomique présente, la délétion 13q est associée à une évolution indolente (à progression lente) de la maladie et au pronostic le plus favorable parmi les quatre principales anomalies chromosomiques.
• Trisomie 12 — Présence d'une copie supplémentaire du chromosome 12, retrouvée chez environ 15 à 20 % des patients (et un peu plus fréquemment dans le LPL que dans la LLC). Associée à un pronostic intermédiaire.
• Délétion 11q — La délétion d'une partie du chromosome 11, affectant un gène appelé ATM (qui aide à réparer les dommages à l'ADN), est retrouvée chez environ 10 à 20 % des patients et est associée à une atteinte ganglionnaire plus étendue et à un pronostic moins favorable.
• Suppression de 17p — La délétion d'une partie du chromosome 17, entraînant la suppression du gène TP53 (principal système de défense cellulaire contre la prolifération incontrôlée), est présente chez environ 5 à 10 % des patients. Il s'agit de l'anomalie chromosomique la plus significative sur le plan clinique, car elle prédit une résistance à la chimiothérapie standard. Les patients porteurs d'une délétion 17p nécessitent un traitement par thérapies ciblées (inhibiteurs de BTK ou vénétoclax) plutôt qu'une chimio-immunothérapie.

Il est important de noter que la délétion 17p et la mutation TP53 peuvent apparaître ou s'aggraver avec le temps, notamment après un traitement. C'est pourquoi les tests sont souvent répétés lors de la progression de la maladie ou avant chaque nouvelle cure de traitement.

test de mutation du gène TP53

Outre la délétion 17p, le gène TP53 lui-même peut être muté (altéré) sans délétion de la région chromosomique adjacente. Environ 60 % des patients présentant une altération du gène TP53 présentent à la fois la délétion et une mutation, tandis qu'environ 30 % présentent une mutation sans délétion détectable. Étant donné que ces deux mécanismes altèrent la fonction de TP53 et sont prédictifs d'une résistance à la chimiothérapie, un bilan complet nécessite une analyse FISH pour la délétion 17p et un séquençage du gène TP53.

État de mutation IGHV

IGHV signifie région variable de la chaîne lourde des immunoglobulines — une partie du gène que les lymphocytes B utilisent pour produire des anticorps. Dans la LLC/SLL, le statut mutationnel du gène IGHV est l'un des marqueurs pronostiques les plus importants. Lorsque le gène IGHV présente des signes d'hypermutation somatique (modification normale que subissent les lymphocytes B lors de leur maturation), la maladie est appelée LLC/SLL. LLC/SLL avec mutation IGHV. C'est associée à une évolution plus indolente, un délai plus long avant le premier traitement et une meilleure réponse à certaines thérapies. Lorsque le gène IGHV est essentiellement identique à la séquence germinale non modifiée (avec une différence inférieure à 2 %), la maladie est appelée LLC/SLL sans mutation IGHV. C'est Ce test est associé à une évolution plus agressive et à une prise en charge plus rapide. Comme le statut mutationnel du gène IGHV reste stable dans le temps, il n'est nécessaire de le réaliser qu'une seule fois par patient.

Une configuration spécifique du gène IGHV, sous-ensemble n° 2 (utilisant des segments de gènes particuliers, IGHV3-21 et IGLV3-21), est associée à une évolution clinique agressive même lorsque le gène IGHV serait autrement classé comme muté, et est traité de la même manière que la LLC/SLL non mutée en termes de pronostic.

Les centres de prolifération et leur signification

Les centres de prolifération constituent une caractéristique microscopique de la leucémie lymphoïde chronique (LLC) dans les biopsies de ganglions lymphatiques et d'autres tissus. Ils apparaissent comme des zones de coloration pâle au sein d'une population dense de petits lymphocytes et correspondent à des sites de division active des cellules de LLC/LLC. Le pathologiste notera la présence de ces centres et, le cas échéant, s'ils sont anormalement grands ou confluents (fusionnés).

La taille et l'activité des centres de prolifération peuvent avoir une valeur pronostique. Les cas présentant des centres de prolifération très volumineux ou confluents — parfois appelés LLC/SLL histologiquement agressifs — peuvent évoluer de façon plus agressive que les SLL typiques et sont souvent associés à des anomalies du gène TP53 et à des anomalies chromosomiques complexes. Cette caractéristique peut justifier des examens génétiques plus approfondis et une surveillance clinique plus étroite. Si votre compte rendu mentionne des centres de prolifération volumineux ou importants, demandez à votre équipe soignante ce que cela implique pour votre suivi et votre plan de traitement.

Qu'est-ce que la transformation de Richter ?

L'une des considérations à long terme les plus importantes dans le cas de la LLC/SLL est Transformation Richter — le processus par lequel le lymphome à croissance lente acquiert des modifications génétiques supplémentaires et devient plus agressif. Ce phénomène se produit chez environ 5 % des patients au cours de leur maladie. Dans la plupart des cas, la transformation produit un lymphome diffus à grandes cellules B; dans de rares cas (moins de 1%), la transformation produit un schéma classique de lymphome de Hodgkin.

Une transformation de Richter doit être suspectée en cas d'augmentation soudaine et rapide du volume d'un ou plusieurs ganglions lymphatiques (surtout si la croissance est asymétrique, un côté se développant beaucoup plus vite que l'autre), d'apparition de nouveaux symptômes B (fièvre, sueurs nocturnes, perte de poids), d'une forte élévation du taux de LDH (marqueur sanguin du renouvellement cellulaire) ou d'un examen TEP/TDM révélant une zone d'activité métabolique anormalement élevée. Une nouvelle biopsie-exérèse du site présentant la croissance la plus rapide ou l'activité métabolique la plus intense est nécessaire pour confirmer la transformation. L'examen TEP/TDM est utile pour identifier la zone cible optimale de la biopsie.

Les altérations génétiques à l'origine de la transformation comprennent le plus souvent des mutations ou des délétions du gène TP53, des mutations du gène NOTCH1, des réarrangements ou une amplification du gène MYC et des délétions du gène CDKN2A ; ces altérations sont retrouvées dans environ 90 % des cas transformés. La LLC/SLL transformée est traitée par une chimio-immunothérapie intensive adaptée aux lymphomes agressifs et présente un pronostic moins favorable que le lymphome agressif de novo. Cependant, l'évolution dépend fortement des spécificités des altérations génétiques et des antécédents de traitement.

Staging

Le lymphome lymphocytaire de petite taille (LLPS) est classé selon la classification de Lugano (une modification du système de classification d'Ann Arbor), qui décrit l'étendue de la propagation du lymphome. La stadification repose sur l'imagerie par tomodensitométrie (TDM) ou tomographie par émission de positons couplée à la TDM (TEP/TDM) et sur la biopsie de moelle osseuse.

• Étape I — Une seule région ganglionnaire ou un seul site extraganglionnaire est concerné.
• Étape II — Deux ou plusieurs régions ganglionnaires lymphatiques du même côté du diaphragme sont impliquées.
• Étape III — Les régions ganglionnaires lymphatiques situées de part et d'autre du diaphragme sont impliquées.
• Stade IV — Le lymphome s'est propagé à un ou plusieurs organes extraganglionnaires tels que la moelle osseuse, le foie ou la rate.

Il est important de noter que la classification clinique de la LLC (la forme sanguine de la même maladie) utilise différents systèmes : la classification de Rai (principalement utilisée en Amérique du Nord) et la classification de Binet (principalement utilisée en Europe). Ces deux classifications reposent sur la numération sanguine, l’atteinte ganglionnaire et la présence d’une splénomégalie et d’une hépatomégalie. Le lymphome lymphocytaire de petite taille (LLPS) étant diagnostiqué par biopsie ganglionnaire et non par analyse sanguine, c’est la classification de Lugano qui est utilisée. Toutefois, votre équipe soignante peut également se référer aux classifications de Rai ou de Binet en cas d’atteinte sanguine. La classification de la LLC/LLPS est particulièrement importante pour déterminer le moment opportun pour débuter le traitement, car de nombreux patients atteints d’une maladie à un stade précoce bénéficient d’une surveillance active (observation et attentisme) plutôt que d’un traitement immédiat.

Quel est le pronostic?

La leucémie lymphoïde chronique (LLC) est une maladie indolente, et son pronostic est généralement favorable comparé à celui de nombreux autres lymphomes. De nombreuses personnes vivent 10 à 20 ans, voire plus, après le diagnostic, et certains patients — notamment ceux atteints d'une maladie à un stade précoce et présentant des caractéristiques génétiques favorables — peuvent ne jamais avoir besoin de traitement.

Le pronostic de la LLC/SLL est principalement déterminé par des facteurs génétiques et moléculaires, et non par le seul stade. Les marqueurs pronostiques les plus importants sont le statut mutationnel d'IGHV et le statut TP53/17p. Les patients atteints de LLC/SLL avec mutation d'IGHV et présentant des anomalies chromosomiques favorables (notamment une délétion 13q isolée) ont le meilleur pronostic : le délai médian avant le premier traitement dépasse souvent 10 ans, et les réponses aux thérapies ciblées modernes sont excellentes lorsque le traitement est nécessaire. Les patients atteints de LLC/SLL sans mutation d'IGHV ou présentant une altération de TP53 nécessitent généralement un traitement plus précoce et peuvent avoir besoin d'approches thérapeutiques plus intensives ou différentes.

L’indice pronostique international de la LLC (CLL-IPI) combine cinq facteurs — le statut mutationnel d’IGHV, le statut TP53, l’âge, le stade et la bêta-2 microglobuline (une protéine sanguine) — pour classer les patients en groupes à faible, intermédiaire, élevé et très haut risque. Votre équipe soignante calculera votre score CLL-IPI afin de vous fournir une estimation plus personnalisée de votre pronostic.

Il est important de savoir que le paysage thérapeutique de la LLC/SLL a été transformé par le développement de thérapies orales ciblées — en particulier les inhibiteurs de BTK tels que l'ibrutinib, l'acalabrutinib et le zanubrutinib, et l'inhibiteur de BCL2 vénétoclax — qui ont considérablement amélioré les résultats, même pour les patients présentant des caractéristiques génétiques défavorables telles que la délétion 17p ou la mutation TP53 qui répondaient auparavant mal à la chimiothérapie standard.

Que se passe-t-il après le diagnostic ?

Comme la leucémie lymphoïde chronique (LLC) évolue généralement lentement, de nombreux patients ne nécessitent pas de traitement immédiat au moment du diagnostic. La surveillance active, également appelée « surveillance attentiste », est la prise en charge initiale standard pour les patients atteints d'une forme précoce de la maladie, asymptomatiques, sans signe de progression ni d'insuffisance médullaire. Durant cette période, les patients sont suivis régulièrement par des analyses de sang et des examens cliniques, et le traitement est différé jusqu'à ce que la maladie réponde aux critères établis justifiant une thérapie.

Lorsque le traitement est nécessaire, le choix du protocole dépend de l'âge du patient, de son état de santé général, de ses caractéristiques génétiques (notamment le statut IGHV et TP53) et des traitements antérieurs. Les options de première ligne actuelles comprennent les inhibiteurs de BTK (ibrutinib, acalabrutinib, zanubrutinib), l'association vénétoclax-obinutuzumab (un protocole de courte durée) ou la chimio-immunothérapie par fludarabine, cyclophosphamide et rituximab (FCR) chez les patients jeunes et en bonne condition physique présentant une mutation IGHV. Les patients porteurs d'une délétion 17p ou d'une mutation TP53 sont traités par des inhibiteurs de BTK ou des associations à base de vénétoclax plutôt que par chimio-immunothérapie, cette dernière étant généralement inefficace dans ce contexte.

Chez les patients présentant une transformation de Richter, le traitement suit les protocoles du type de lymphome transformé plutôt que ceux de la LLC/SLL.

Pour plus d'informations sur les aspects hématologiques de cette maladie — notamment les critères des tests sanguins de la LLC, la classification de Rai et de Binet et les complications liées à la numération sanguine —, consultez l'article associé : Leucémie lymphoïde chronique (LLC) : Comprendre votre rapport d'anatomopathologie.

Questions à poser à votre médecin

• Mon rapport indique un lymphome lymphocytaire de petite taille — cela signifie-t-il que j'ai également une LLC dans le sang, ou la maladie est-elle actuellement limitée aux ganglions lymphatiques ?
• Des tests FISH ont-ils été effectués et quelles modifications chromosomiques ont été constatées — en particulier, une délétion 17p a-t-elle été détectée ?
• Un test de mutation du gène TP53 a-t-il été effectué, et quel en a été le résultat ?
• Quel est mon statut mutationnel IGHV — muté ou non muté — et qu'est-ce que cela signifie pour mon pronostic ?
• Des centres de prolifération ont-ils été observés dans ma biopsie, et ont-ils été décrits comme étant grands ou proéminents ?
• À quel stade en suis-je ? Ai-je besoin d’un traitement immédiat ou puis-je simplement être suivi ?
• Quel est mon score CLL-IPI et à quel groupe de risque me situe-t-il ?
• Si j'ai besoin d'un traitement, me recommanderiez-vous un inhibiteur de BTK, un traitement à base de vénétoclax ou une autre approche ?
• Comment allez-vous me surveiller en cas de transformation de Richter, et quels signes dois-je surveiller ?
• Quels symptômes entre deux rendez-vous doivent m'inciter à vous contacter de toute urgence ?
• Existe-t-il des essais cliniques que je devrais envisager ?

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