Méningiome anaplasique : Comprendre votre rapport d’anatomopathologie

par Jason Wasserman MD PhD FRCPC
le 27 avril 2026

Le méningiome anaplasique est la forme la plus agressive de méningiome , classé grade 3 par l'Organisation mondiale de la Santé (OMS). Les méningiomes se développent à partir des cellules méningothéliales des méninges, les fines membranes qui recouvrent et protègent le cerveau et la moelle épinière. Comme tous les méningiomes, les méningiomes anaplasiques sont des tumeurs durales : ils se développent en s'attachant à la dure-mère (la membrane externe résistante des méninges) et se situent à la surface du cerveau, et non à l'intérieur de celui-ci. Cette localisation extra-axiale est importante car elle permet généralement de séparer la tumeur du cerveau lors de l'intervention chirurgicale, qui demeure le traitement de référence. Cependant, contrairement aux méningiomes de bas grade, les méningiomes anaplasiques se développent rapidement, envahissent fréquemment le parenchyme cérébral sous-jacent, présentent un risque élevé de récidive après traitement et, dans de rares cas, peuvent métastaser à d'autres parties du corps.

Le méningiome anaplasique peut se présenter d'emblée comme une tumeur de haut grade (on parle alors de méningiome anaplasique de novo) ou se développer lorsqu'un méningiome de grade 1 ou 2, diagnostiqué antérieurement, acquiert des mutations génétiques supplémentaires et se transforme en une tumeur plus agressive. Cette distinction est importante car les patients ayant des antécédents de méningiome de bas grade et chez qui l'on annonce une progression de la tumeur au grade 3 se trouvent dans une situation clinique différente de celle des patients chez qui un méningiome de grade 3 a été diagnostiqué dès le départ.

Cet article vous aidera à comprendre les résultats de votre rapport d'anatomopathologie : la signification de chaque terme et son importance pour votre prise en charge. Pour une présentation plus complète des méningiomes, incluant tous les grades, sous-types histologiques et localisations, consultez l'article principal sur les méningiomes . Pour plus d'informations sur les méningiomes de grade 2, consultez l'article sur les méningiomes atypiques.

Quels sont les symptômes d'un méningiome anaplasique ?

Les symptômes d'un méningiome anaplasique dépendent de la localisation, de la taille et de la vitesse de croissance de la tumeur. Les méningiomes anaplasiques se développant plus rapidement que les méningiomes de grade 1 ou 2, les symptômes apparaissent ou s'aggravent souvent plus vite, en quelques jours ou semaines plutôt qu'en mois ou en années.

Les symptômes courants comprennent:

• Maux de tête — Souvent progressive, et parfois pire le matin.
• Saisies — en particulier pour les tumeurs situées à la surface du cerveau.
• Faiblesse ou engourdissement d'un côté du corps — généralement du côté opposé à la tumeur.
• Changements de la vision, de l'ouïe ou de la parole — en fonction de la localisation de la tumeur et des nerfs ou zones cérébrales comprimés.
• Problèmes d'équilibre ou difficultés à marcher.
• Changements de personnalité, de comportement ou de mémoire — particulièrement pour les tumeurs du lobe frontal.
• Aggravation rapide des symptômes neurologiques — Une progression plus rapide que prévu pour un méningiome peut inciter à réaliser des examens d'imagerie révélant une récidive ou une transformation maligne.

Les méningiomes anaplasiques peuvent se développer n'importe où le long des méninges. Les localisations les plus fréquentes sont les convexités cérébrales (la surface externe du cerveau), la faux du cerveau (le repli médian entre les deux hémisphères cérébraux), la base du crâne et, plus rarement, le canal rachidien. Les tumeurs situées à la base du crâne ou à proximité de nerfs et de vaisseaux sanguins importants sont souvent plus difficiles à retirer complètement, ce qui a des conséquences importantes sur le traitement et le pronostic.

Quelles sont les causes du méningiome anaplasique ?

Chez la plupart des personnes atteintes d'un méningiome anaplasique, aucune cause unique n'est identifiée. Comme les autres méningiomes, les méningiomes anaplasiques se développent par une série d'altérations génétiques qui s'accumulent dans les cellules méningothéliales au fil du temps. Les méningiomes anaplasiques présentent généralement les profils génétiques les plus complexes parmi les différents grades de méningiomes, incluant souvent de multiples mutations, des variations du nombre de copies et des altérations chromosomiques de grande ampleur.

Plusieurs facteurs sont connus pour augmenter le risque :

• Rayonnements ionisants — Une irradiation antérieure de la tête, en particulier à fortes doses ou pendant l'enfance, augmente le risque de méningiome et est associée à des tumeurs de grade plus élevé.
• Antécédent de méningiome de bas grade — Une proportion importante de méningiomes anaplasiques résulte de la transformation maligne d'une tumeur de grade 1 ou 2 préalablement diagnostiquée. C'est pourquoi un suivi à long terme est essentiel après tout diagnostic de méningiome.
• Sexe masculin — Contrairement aux méningiomes de grade 1, qui sont beaucoup plus fréquents chez les femmes, les méningiomes anaplasiques sont légèrement plus fréquents chez les hommes.

Un petit nombre de méningiomes anaplasiques se développent dans un contexte de maladie héréditaire. Les maladies héréditaires sont dues à une altération génétique présente dans chaque cellule de l'organisme dès la naissance et transmissible des parents aux enfants. Parmi les maladies héréditaires associées au méningiome anaplasique, on peut citer :

• Neurofibromatose de type 2 (NF2) — causé par un changement dans le NF2 Le gène NF2 est impliqué. Les personnes atteintes de NF2 développent souvent de multiples méningiomes de tous grades, des schwannomes vestibulaires et d'autres tumeurs du système nerveux, généralement à un âge plus jeune que dans les cas sporadiques.
• Syndrome de prédisposition tumorale BAP1 — causé par un changement dans le BAP1 Ce syndrome prédispose aux méningiomes rhabdoïdes et de haut grade, ainsi qu'au mésothéliome, au mélanome oculaire et cutané et au cancer du rein. En cas de perte de la protéine BAP1 dans la tumeur, un test génétique constitutionnel est recommandé.

Des tests génétiques germinaux (héréditaires) et un conseil génétique sont recommandés lorsqu'un patient présente plusieurs méningiomes, lorsqu'un méningiome anaplasique est diagnostiqué à un jeune âge, ou lorsque des tests moléculaires de la tumeur identifient une perte de BAP1 ou d'autres caractéristiques suggérant une affection héréditaire.

Le méningiome anaplasique est-il fréquent ?

Le méningiome anaplasique est rare, représentant environ 1 à 3 % de tous les méningiomes. Le méningiome étant la tumeur cérébrale primitive la plus fréquente chez l'adulte, même un faible pourcentage correspond à un nombre significatif de patients chaque année. Les méningiomes anaplasiques peuvent survenir à tout âge, mais sont le plus souvent diagnostiqués chez les adultes de plus de 50 ans. Ils sont légèrement plus fréquents chez les hommes que chez les femmes.

Comment le diagnostic est-il posé?

Le diagnostic de méningiome anaplasique débute généralement lorsque l'imagerie cérébrale, le plus souvent par résonance magnétique (IRM), révèle une masse durale présentant des caractéristiques évocatrices d'une tumeur de haut grade. À l'IRM, les méningiomes anaplasiques apparaissent typiquement comme des masses fortement rehaussées par le contraste et adhérentes à la dure-mère. Comparés aux méningiomes de bas grade, ils présentent plus fréquemment des contours irréguliers ou lobulés, des signes d'invasion cérébrale (extension de la tumeur dans le tissu cérébral sous-jacent), un œdème péri-tumoral important et des zones de nécrose (tissu mort) visibles sous forme de zones non rehaussées au sein de la tumeur. La tomodensitométrie (TDM) peut révéler une calcification tumorale ou une érosion de l'os crânien sus-jacent. Bien que ces caractéristiques d'imagerie suggèrent une tumeur de haut grade, seul l'examen microscopique du tissu tumoral permet de déterminer précisément ce grade.

Le diagnostic est confirmé après l'examen d'un échantillon de tissu par un pathologiste . Dans la plupart des cas, le prélèvement est effectué lors de l'intervention chirurgicale visant à retirer la tumeur. Un neurochirurgien pratique une craniotomie et retire la plus grande partie de la tumeur possible en toute sécurité. Lorsqu'une tumeur ne peut être retirée sans risque — par exemple, parce qu'elle est située en profondeur ou qu'elle touche des nerfs et des vaisseaux sanguins essentiels — une biopsie stéréotaxique de plus petite taille est réalisée afin d'obtenir suffisamment de tissu pour le diagnostic et les analyses moléculaires.

Au microscope, le méningiome anaplasique présente les caractéristiques d'une tumeur maligne. Les cellules montrent une anaplasie marquée : les noyaux sont volumineux, de forme et de taille très variables, et contiennent souvent des nucléoles très proéminents (petites structures denses à l'intérieur du noyau). L'activité mitotique est élevée, définie par la classification OMS 2021 comme étant de 12.5 mitoses ou plus par millimètre carré (standardisé par rapport à l'ancien seuil de 20 pour 10 champs à fort grossissement afin de réduire la variabilité entre les microscopes). La nécrose (zones de mort cellulaire tumorale) est fréquente et souvent étendue. La tumeur envahit généralement le tissu cérébral sous-jacent. Dans certains méningiomes anaplasiques, les cellules ont tellement perdu leur aspect normal que la tumeur ressemble à d'autres types de cancers agressifs, tels que le carcinome ou le sarcome. Dans ces cas, l'immunohistochimie est essentielle pour confirmer l'origine méningothéliale de la tumeur.

Pour confirmer le diagnostic, le pathologiste utilise l'immunohistochimie (un test de laboratoire qui utilise des anticorps pour détecter des protéines spécifiques dans les cellules tumorales). Le SSTR2A, un récepteur de la somatostatine exprimé de façon constante par les cellules méningothéliales, est le marqueur unique le plus utile pour confirmer le diagnostic. L'EMA et la vimentine sont également généralement positives, bien que l'expression de l'EMA puisse être plus faible dans les tumeurs de haut grade. Le Ki-67, un marqueur de la vitesse de division des cellules tumorales, est fortement élevé dans le méningiome anaplasique et confirme le grade élevé. Les tests moléculaires, décrits dans la section « Biomarqueurs » ci-dessous, font également partie intégrante du bilan diagnostique.

Grade OMS

Le méningiome anaplasique est toujours de grade 3 selon la classification de l'OMS, le grade le plus élevé attribué aux méningiomes. Un méningiome est classé de grade 3 lorsqu'il présente des caractéristiques microscopiques manifestement malignes, principalement un index mitotique supérieur ou égal à 12.5 mitoses par millimètre carré, une anaplasie marquée des cellules tumorales et, généralement, une nécrose et une invasion cérébrale. Le grade 3 peut également être attribué lorsque des tests moléculaires identifient une mutation du promoteur TERT ou une délétion homozygote des gènes CDKN2A et/ou CDKN2B , même si les caractéristiques microscopiques pourraient par ailleurs suggérer un grade 2. Cela signifie que le grade final d'une tumeur n'est parfois déterminé qu'après obtention des résultats moléculaires.

Il est important de comprendre que la distinction entre les grades 2 et 3 n'est pas toujours nette en pratique clinique : certaines tumeurs présentent des caractéristiques communes aux deux grades, et les résultats moléculaires peuvent être déterminants. Votre compte rendu d'anatomopathologie doit préciser les critères ayant conduit au classement en grade 3, qu'il s'agisse uniquement des caractéristiques microscopiques, uniquement des résultats moléculaires, ou des deux.

Étendue de la résection (grade de Simpson)

Dans le cas d'un méningiome anaplasique, l'étendue de la résection chirurgicale est l'un des facteurs pronostiques les plus importants et détermine directement l'urgence et le type de radiothérapie recommandés par la suite. Les comptes rendus d'anatomopathologie et opératoires décrivent souvent l'étendue de la résection selon la classification de Simpson, une échelle à cinq points où les chiffres les plus bas indiquent une résection plus complète.

• Simpson, 1e année — ablation complète de la tumeur, ainsi que de la dure-mère adjacente et de tout os atteint.
• Simpson, 2e année — ablation complète de la tumeur, avec coagulation (cautérisation) de la dure-mère adhérente.
• Simpson, 3e année — L'ablation complète de la tumeur est effectuée, mais la dure-mère attachée est laissée en place, sans traitement.
• Simpson, 4e année — ablation partielle de la tumeur.
• Simpson, 5e année — biopsie ou décompression seulement.

Les méningiomes anaplasiques récidivant fréquemment même après une chirurgie complète, une résection de grade 1 ou 2 selon la classification de Simpson est fortement recommandée lorsque cela est possible en toute sécurité. Pour les tumeurs de la base du crâne ou celles envahissant les sinus duraux et les nerfs critiques, l'exérèse complète est souvent impossible ; une résection partielle planifiée suivie d'une radiothérapie constitue alors le traitement de référence.

Tests de biomarqueurs et de biologie moléculaire

Les tests moléculaires font partie intégrante du bilan diagnostique de tout méningiome anaplasique. Les résultats confirment le grade, caractérisent le comportement biologique de la tumeur, identifient des facteurs pouvant indiquer une prédisposition génétique et, dans certains cas, révèlent des cibles pour des essais cliniques.

Mutation du promoteur TERT

Les mutations de la région promotrice du gène TERT augmentent l'activité de la télomérase, permettant aux cellules tumorales de se diviser indéfiniment. Ces mutations sont retrouvées dans environ 20 à 25 % des méningiomes de grade 3 – une fréquence bien plus élevée que dans les tumeurs de grade 1 ou 2 – et constituent l'une des deux altérations moléculaires permettant de classer automatiquement une tumeur en grade 3, indépendamment de son aspect microscopique. Leur présence est associée à un délai de récidive plus court et à une survie globale plus faible. Le diagnostic repose sur le séquençage ciblé de l'ADN.

CDKN2A et CDKN2B

CDKN2A et CDKN2B sont des gènes suppresseurs de tumeurs. La perte des deux copies de l'un ou l'autre de ces gènes (délétion homozygote) entraîne une division cellulaire accrue et un comportement tumoral agressif. La délétion homozygote de CDKN2A et/ou CDKN2B est la deuxième altération moléculaire pouvant conférer un grade 3 et est retrouvée dans une proportion significative de méningiomes anaplasiques. Le diagnostic repose sur le séquençage de nouvelle génération avec analyse du nombre de copies ou sur l'hybridation in situ en fluorescence (FISH). La perte de la protéine p16 en immunohistochimie peut servir de marqueur indirect de la délétion de CDKN2A.

BAP1

Le gène BAP1 est un suppresseur de tumeur impliqué dans la régulation de la chromatine et la réparation de l'ADN. La perte d'expression de la protéine BAP1, mise en évidence par immunohistochimie, est associée à une morphologie rhabdoïde, un comportement agressif et un risque de récidive significativement plus élevé. Étant donné que la perte de BAP1 peut indiquer un syndrome de prédisposition tumorale sous-jacent lié à BAP1 — qui augmente également le risque de mésothéliome, de mélanome oculaire et de cancer du rein —, un test génétique constitutionnel est recommandé lorsqu'une perte de BAP1 est identifiée dans un méningiome.

perte de H3K27me3

La triméthylation de l'histone H3 en lysine 27 (H3K27me3) est une modification chimique d'une protéine histone qui contribue à la régulation de l'expression des gènes. La perte de la protéine H3K27me3 en immunohistochimie ne constitue pas un critère de classification formel de l'OMS, mais représente un marqueur pronostique important : les méningiomes ayant perdu H3K27me3 présentent un délai de récidive plus court et une survie globale plus faible que ceux qui la conservent. Votre compte rendu d'anatomopathologie peut indiquer si H3K27me3 est conservée ou perdue.

NF2

Les altérations du gène NF2 constituent la modification génétique la plus fréquente, quel que soit le grade du méningiome. Leur présence, prise isolément, ne modifie pas le grade, mais est systématiquement rapportée dans le cadre du profil moléculaire et peut justifier la réalisation d'un test génétique constitutionnel en présence de caractéristiques de la neurofibromatose de type 2.

Autres modifications moléculaires

Les méningiomes anaplasiques présentent souvent des altérations supplémentaires de gènes impliqués dans le remodelage de la chromatine et la régulation du cycle cellulaire, notamment PBRM1 , ARID1B et d'autres. Des pertes chromosomiques importantes, en particulier des chromosomes 1p, 10 et 14q, sont fréquentes et contribuent au profil moléculaire complexe des tumeurs de grade 3. Ces anomalies peuvent être détectées par séquençage de nouvelle génération et sont pertinentes pour la compréhension de la biologie tumorale, même si elles n'influencent pas actuellement la prise en charge thérapeutique en dehors des essais cliniques.

Profilage de la méthylation de l'ADN

Le profilage de la méthylation de l'ADN compare le profil de méthylation de la tumeur à une vaste base de données de référence et permet d'identifier des groupes de risque moléculaire qui prédisent la récidive avec une plus grande précision que le seul grade OMS. Ce test est de plus en plus utilisé dans les centres spécialisés pour caractériser les méningiomes de haut grade, trancher les cas limites et identifier les patients éligibles à des essais cliniques spécifiques.

Pour plus d'informations sur les biomarqueurs et les tests moléculaires pour tous les types de cancer, consultez la section Biomarqueurs et tests génétiques.

Quel est le pronostic?

Le méningiome anaplasique présente le pronostic le plus défavorable de tous les méningiomes, quel que soit leur grade. Malgré une chirurgie et une radiothérapie agressives, la tumeur récidive fréquemment, souvent à plusieurs reprises et à intervalles rapprochés. La survie globale médiane après le diagnostic est d'environ 2 à 3 ans. Le taux de survie à 5 ans est d'environ 30 à 40 %, bien que les résultats varient considérablement en fonction de l'exérèse chirurgicale complète, du profil moléculaire, de l'âge et de l'état de santé général du patient.

Plusieurs caractéristiques sont associées à des résultats moins favorables :

• Ablation chirurgicale incomplète — La résection de grade 3 ou 4 selon la classification de Simpson est associée à un délai de récidive beaucoup plus court que la résection totale macroscopique.
• TER mutation du promoteur — associée à une survie plus courte même parmi les tumeurs de grade 3.
• homozygote CDKN2A/B suppression — également associé à une évolution clinique agressive.
• Perte de H3K27me3 — prédit une récidive plus précoce.
• Perte de BAP1 — associé à une morphologie rhabdoïde et à un comportement agressif.
• Emplacement de la base du crâne — rend l'élimination complète moins réalisable.
• Transformation maligne d'une tumeur antérieure de bas grade — Les tumeurs transformées récurrentes ont tendance à présenter des profils moléculaires complexes et peuvent être plus résistantes au traitement que les tumeurs de grade 3 de novo.
• Âge avancé et mauvaise santé générale — réduire la tolérance aux interventions chirurgicales et aux radiothérapies agressives.

Malgré un pronostic grave, le traitement prolonge sensiblement la survie et permet de contrôler les symptômes pendant de longues périodes. Les progrès réalisés dans les techniques de radiothérapie, les approches chirurgicales et, de plus en plus, les essais cliniques de thérapies ciblées et d'immunothérapies élargissent les options thérapeutiques offertes aux patients.

Que se passe-t-il après le diagnostic ?

La prise en charge du méningiome anaplasique repose sur une équipe multidisciplinaire comprenant généralement un neurochirurgien, un neuro-oncologue, un radio-oncologue, un neuropathologiste et un neuroradiologue. L'équipe peut également inclure un neurologue pour la gestion des crises d'épilepsie, un neuro-ophtalmologue pour les tumeurs proches des nerfs optiques, un endocrinologue pour les tumeurs proches de l'hypophyse, des spécialistes en réadaptation et une équipe de soins palliatifs, souvent mis en place précocement et en parallèle des traitements anticancéreux. Un généticien ou un conseiller en génétique intervient en cas de suspicion de maladie héréditaire.

Chirugie

L'exérèse chirurgicale maximale, réalisée en toute sécurité, constitue la première étape du traitement et le facteur le plus important influençant le risque de récidive. Une résection de grade 1 ou 2 selon la classification de Simpson – exérèse complète, incluant la dure-mère – est l'objectif lorsque cela est possible sans risque. Pour les tumeurs de la base du crâne ou celles impliquant les sinus duraux ou les nerfs crâniens critiques, l'exérèse subtotale planifiée, suivie d'une radiothérapie, est le traitement de référence. Une nouvelle intervention chirurgicale est souvent envisagée en cas de récidive tumorale, si la localisation et l'état général du patient le permettent.

Radiothérapie

La radiothérapie est recommandée pour la quasi-totalité des patients atteints de méningiome anaplasique, quelle que soit l'étendue de l'exérèse chirurgicale, en raison du risque élevé de récidive même après une résection complète. La radiothérapie peut être administrée de deux manières principales :

• Radiothérapie fractionnée — Plusieurs doses plus faibles sont administrées sur plusieurs semaines, généralement au lit tumoral et à une marge environnante. Il s'agit de l'approche standard pour la plupart des méningiomes anaplasiques, en particulier les tumeurs de grande taille ou celles situées à proximité de structures critiques où la distribution de la dose est importante.
• Radiochirurgie stéréotaxique — Une dose unique et élevée de rayonnement très ciblé, administrée en une seule séance. Utilisée pour les petites tumeurs résiduelles ou les récidives dans une zone favorable.

Chez les patients présentant une récidive tumorale après une radiothérapie initiale, une réirradiation peut être envisagée en fonction de la dose précédemment administrée, du délai écoulé depuis le traitement précédent et de la proximité des structures critiques. Cette décision nécessite une planification minutieuse avec le radio-oncologue.

La thérapie systémique

Il n'existe actuellement aucun traitement systémique approuvé comme traitement standard du méningiome anaplasique. En cas de récidive ne pouvant être contrôlée par une nouvelle intervention chirurgicale ou une radiothérapie, des options thérapeutiques sont parfois envisagées, telles que le bevacizumab (un médicament qui réduit la croissance des vaisseaux sanguins tumoraux), les analogues de la somatostatine, l'hydroxyurée et l'interféron alpha, bien que les données probantes concernant ces agents soient limitées. Des essais cliniques évaluant les thérapies ciblées, l'immunothérapie (notamment les inhibiteurs de points de contrôle immunitaire) et les champs électromagnétiques pulsés (TTFields) sont en cours et représentent la voie la plus prometteuse pour les patients atteints d'une maladie récidivante ou réfractaire. L'analyse moléculaire de la tumeur – incluant le statut du promoteur TERT , la délétion de CDKN2A/B , le statut BAP1 et un séquençage complet de nouvelle génération – est essentielle pour déterminer l'éligibilité à ces essais.

Suivi

Un suivi rapproché et à long terme, comprenant des IRM régulières, est essentiel pour tous les patients atteints de méningiome anaplasique. En raison du taux élevé de récidive de ces tumeurs, une surveillance par imagerie est généralement réalisée tous les 3 à 4 mois pendant les deux premières années suivant le traitement, avec des ajustements en fonction de la stabilité et du profil de risque. Les effets à long terme de la tumeur et de son traitement — notamment les crises d'épilepsie, les troubles cognitifs, les effets hormonaux et les effets tardifs de la radiothérapie — sont pris en charge par l'équipe multidisciplinaire. Les soins palliatifs, axés sur la gestion des symptômes, la qualité de vie et le soutien émotionnel et spirituel, constituent une part importante de la prise en charge dès le diagnostic et se poursuivent tout au long de la vie.

Questions à poser à votre médecin

• S’agit-il d’un méningiome anaplasique de novo, ou d’un méningiome de grade inférieur antérieur qui s’est transformé en méningiome de grade 3 ?
• Quelles caractéristiques microscopiques et moléculaires ont conduit au diagnostic de grade 3 ? Était-ce une activité mitotique élevée, un TER mutation du promoteur, CDKN2A/B Suppression ou combinaison ?
• Quel était le grade de Simpson de mon intervention chirurgicale ? La tumeur a-t-elle été complètement retirée, y compris la dure-mère qui y était attachée ?
• Existe-t-il une tumeur résiduelle visible sur les images post-opératoires ?
• Des caractéristiques moléculaires à haut risque ont-elles été identifiées, telles que la perte de BAP1 ou la perte de H3K27me3 ?
• Recommandez-vous la radiothérapie, et si oui, de quel type — radiothérapie fractionnée ou radiochirurgie stéréotaxique — et pour quelle zone ?
• Devrais-je être orienté vers une consultation de conseil génétique ou un test génétique constitutionnel ?
• Existe-t-il des essais cliniques adaptés à mon profil moléculaire, et devrais-je être orienté vers un centre spécialisé ?
• À quelle fréquence devrai-je passer des IRM, et que surveillerez-vous ?
• Quels sont les symptômes à surveiller qui pourraient indiquer que la tumeur grossit ou récidive ?
• Comment les crises d'épilepsie seront-elles gérées, et pourrai-je conduire ?
• Quels sont les effets attendus des radiations sur les fonctions cognitives, et existe-t-il des stratégies pour les minimiser ?
• Quand envisagerait-on une nouvelle intervention chirurgicale ou une réirradiation en cas de récidive de la tumeur ?
• Quels sont les services de soins de soutien et de soins palliatifs disponibles, et quand faut-il faire appel aux soins palliatifs ?

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