oleh Jason Wasserman MD PhD FRCPC dan Zuzanna Gorski MD
November 28, 2025
Adenokarsinoma usus besar adalah jenis kanker usus besar yang paling umum. Kanker ini bermula di sel-sel pembentuk kelenjar yang melapisi permukaan bagian dalam usus besar. Sel-sel ini biasanya menghasilkan lendir, yang membantu feses bergerak melalui usus besar. Ketika sel-sel ini menjadi abnormal dan tumbuh tak terkendali, mereka membentuk tumor yang disebut adenokarsinoma.
Kebanyakan adenokarsinoma usus besar berkembang perlahan seiring waktu karena perubahan DNA sel-sel yang melapisi usus besar. Perubahan DNA ini dapat terjadi secara acak, dipengaruhi oleh gaya hidup, atau diwariskan. Dalam banyak kasus, tumor bermula sebagai pertumbuhan non-kanker yang disebut adenoma or polip dan kemudian berkembang menjadi kanker.
Faktor risiko penting termasuk riwayat pribadi atau keluarga yang memiliki polip atau kanker kolorektal, kondisi bawaan seperti sindrom Lynch atau poliposis adenomatosa familial (FAP), dan penyakit yang sudah berlangsung lama. peradangan atau pembengkakan di usus besar akibat kondisi seperti kolitis ulseratif atau penyakit Crohn. Pola makan tinggi daging merah atau olahan dan rendah serat, aktivitas fisik terbatas, merokok, dan konsumsi alkohol berlebihan juga meningkatkan risiko.
Adenokarsinoma kolon seringkali tidak menimbulkan gejala pada tahap awal. Seiring pertumbuhan tumor, gejalanya dapat meliputi perubahan kebiasaan buang air besar seperti sembelit, diare, atau perubahan bentuk feses; pendarahan rektal atau darah bercampur feses; ketidaknyamanan perut, kembung, atau nyeri; penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan; dan kelelahan atau kelemahan akibat anemia, yang merupakan jumlah sel darah merah rendah. Gejalanya bergantung pada ukuran dan lokasi tumor. Perubahan kebiasaan buang air besar yang terus-menerus atau tanda-tanda perdarahan harus didiskusikan dengan dokter Anda.
Diagnosis adenokarsinoma kolon dibuat setelah biopsi diperiksa oleh ahli patologi, seorang dokter yang mendiagnosis penyakit dengan mempelajari jaringan di bawah mikroskop. Evaluasi ini biasanya melibatkan serangkaian langkah yang mengidentifikasi area abnormal, mengonfirmasi kanker di bawah mikroskop, dan menentukan tingkat keparahan penyakit.
Dokter Anda akan meninjau gejala Anda, riwayat medis dan keluarga, serta faktor risiko seperti polip sebelumnya, penyakit radang usus, kebiasaan merokok, pola makan, dan konsumsi alkohol. Anda akan menerima instruksi untuk persiapan usus agar usus besar bersih untuk pemeriksaan.
Kolonoskopi dilakukan untuk memeriksa seluruh usus besar dan rektum. Selama prosedur ini, dokter memasukkan kamera tipis dan fleksibel (kolonoskop) melalui rektum untuk memeriksa lapisan usus besar secara langsung. Jika terdapat area abnormal—seperti polip, massa ulserasi, atau mukosa yang tidak teratur—dokter akan mengambil sampel jaringan (biopsi). Jika polip tampak kanker, polip tersebut dapat diangkat seluruhnya selama prosedur, asalkan aman untuk dilakukan. Biopsi disimpan dan dikirim ke laboratorium patologi untuk diperiksa.
Seorang ahli patologi memeriksa biopsi di bawah mikroskop. Kanker didiagnosis ketika struktur kelenjar normal digantikan oleh kelenjar ganas atau sel kanker yang kurang kohesif dan menginvasi lapisan jaringan yang lebih dalam. Sel-sel tumor biasanya memiliki inti yang membesar dan tidak teratur serta dapat menghasilkan musin, sejenis lendir, meskipun jumlahnya tidak sebanyak yang terlihat pada adenokarsinoma musinosa.
Laporan tersebut menguraikan bagaimana rupa tumor (jenis histologis), seberapa miripnya dengan sel normal (tingkatan tumor), dan apakah tumor menunjukkan fitur agresif seperti invasi limfatik (sel kanker di dalam saluran limfatik), invasi vaskular (sel kanker di dalam pembuluh darah), dan invasi perineural (sel kanker tumbuh di sepanjang saraf).
Jika kanker terdiagnosis, studi pencitraan seperti CT scan dada, perut, dan panggul membantu menentukan apakah kanker telah menyebar ke kelenjar getah bening atau organ jauh. Tes tambahan mungkin termasuk MRI atau PET-CT dalam situasi tertentu. Operasi kemudian dapat direncanakan untuk mengangkat tumor beserta kelenjar getah bening di sekitarnya, baik untuk mengobati kanker maupun untuk memberikan stadium patologis yang akurat.
Derajat tumor menggambarkan seberapa mirip sel tumor dengan sel usus besar normal. Pada adenokarsinoma usus besar, derajat tumor ditentukan berdasarkan seberapa banyak tumor membentuk struktur seperti kelenjar.
Kelas 1 (berdiferensiasi baik) – Lebih dari 95 persen tumor membentuk kelenjar.
Kelas 2 (berdiferensiasi sedang) – Antara 50 dan 95 persen tumor membentuk kelenjar.
Kelas 3 (berdiferensiasi buruk) – Kurang dari 50 persen tumor membentuk kelenjar.
Kelas 4 (tidak berdiferensiasi) – Tidak terlihat pembentukan kelenjar.
Tumor tingkat tinggi lebih agresif dan lebih mungkin menyebar. Pedoman terbaru Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) juga memungkinkan sistem dua tingkat yang disederhanakan, di mana tingkat rendah mencakup tingkat 1 dan 2, dan tingkat tinggi mencakup tingkat 3 dan 4.

Diferensiasi musinosa berarti tumor mengandung sejumlah besar musin ekstraseluler, atau mukus, di luar sel tumor. Jika lebih dari 50% tumor terdiri dari musin, tumor tersebut diklasifikasikan sebagai adenokarsinoma musinosa. Subtipe ini dapat berperilaku lebih agresif dan dapat menyebar lebih mudah.
Invasi menggambarkan seberapa dalam tumor telah tumbuh ke dalam dinding usus besar. Adenokarsinoma usus besar dimulai di mukosa, lapisan dalam usus besar yang tipis, dan dapat menyebar ke lapisan yang lebih dalam.
Lapisan-lapisan dinding usus besar dijelaskan di bawah ini untuk membuat namanya pada laporan patologi lebih mudah dipahami.
Mukosa – Lapisan dalam ini mengandung sel-sel epitel yang membentuk kelenjar dan tempat kanker dimulai.
Submukosa – Lapisan jaringan ikat pendukung ini terletak tepat di bawah mukosa dan mengandung pembuluh darah dan saluran limfatik.
muskularis propria – Lapisan otot tebal ini berkontraksi untuk memindahkan limbah melalui usus besar.
Jaringan subserosa – Lapisan ini adalah pita tipis lemak atau jaringan ikat di luar otot di bagian usus besar.
serosa – Ini adalah permukaan luar halus yang menutupi bagian-bagian usus besar, meskipun tidak terdapat di semua tempat.

Seiring tumor tumbuh ke lapisan yang lebih dalam, kemungkinan penyebaran ke kelenjar getah bening atau organ yang jauh meningkat. Lapisan terdalam yang dicapai tumor dilaporkan sebagai tingkat invasi dan digunakan untuk menentukan stadium patologis tumor (pT). Patolog menentukan tingkat ini hanya dengan memeriksa jaringan di bawah mikroskop. Informasi ini membantu merencanakan pengobatan dan memperkirakan risiko kekambuhan kanker.




Tunas tumor mengacu pada sel kanker tunggal atau kelompok sel kecil yang terlihat di tepi tumor yang berkembang di bawah mikroskop. Jumlah tunas dihitung dan digunakan untuk menentukan skor rendah, sedang, atau tinggi. Skor tunas tumor yang tinggi dikaitkan dengan risiko penyebaran kanker yang lebih besar.
Invasi limfatik berarti sel kanker terdapat di dalam saluran limfatik, yaitu pembuluh kecil yang mengalirkan cairan dan membawa sel imun. Lapisan tipis sel melapisi saluran ini dan biasanya tidak mengandung sel darah merah. Menemukan sel tumor di dalam saluran limfatik menunjukkan kemungkinan penyebaran yang lebih tinggi ke kelenjar getah bening di sekitarnya. Ahli patologi dapat menggunakan imunohistokimia, suatu metode pewarnaan khusus, untuk menyoroti sel kanker di dalam pembuluh kecil ini.
Invasi vaskular berarti sel kanker terdapat di dalam pembuluh darah. Hal ini dapat terjadi di dalam dinding usus besar (invasi vaskular intramural) atau di jaringan sekitarnya (invasi vaskular ekstramural). Keduanya terkait dengan risiko penyebaran kanker yang lebih tinggi ke organ lain, seperti hati atau paru-paru, dan invasi vaskular ekstramural dianggap sangat penting. Pewarnaan khusus dapat digunakan untuk memastikan keberadaan sel tumor di dalam pembuluh darah.
Invasi perineural berarti sel kanker tumbuh di sepanjang atau di sekitar saraf. Ciri ini lebih sering terlihat pada tumor stadium lanjut dan dikaitkan dengan risiko lebih tinggi kanker akan menyebar atau kambuh setelah pengobatan. Di bawah mikroskop, ahli patologi mencari sel tumor yang mengelilingi setidaknya sepertiga bagian luar saraf.
Tubuh seringkali memicu respons imun terhadap tumor dengan mengirimkan limfosit dan sel imun lainnya ke sekitarnya. Ketika respons imun yang kuat terlihat di bawah mikroskop, hal tersebut dapat menunjukkan bahwa tubuh sedang menahan atau memperlambat pertumbuhan tumor. Pola spesifik yang disebut reaksi mirip Crohn menunjukkan kelompok sel imun yang berkumpul di dekat tumor dan umumnya dikaitkan dengan hasil yang lebih baik. Ahli patologi dapat menggunakan imunohistokimia untuk menilai sel imun, dan meskipun hal ini tidak selalu disertakan dalam laporan standar, respons imun semakin diakui sebagai fitur penting.
Margin adalah tepi jaringan yang dipotong selama operasi. Ahli patologi memeriksa margin untuk menentukan apakah tumor telah diangkat seluruhnya.
Margin proksimal dan distal menggambarkan ujung segmen usus besar yang diangkat.
Margin reseksi melingkar (CRM) mengacu pada tepi jaringan lunak terluar, yang sangat penting dalam kanker rektal.
Margin mesokolik penting untuk tumor di sekum dan usus besar yang berdekatan.
Margin negatif berarti tidak ada sel kanker yang terlihat di tepinya. Margin positif berarti terdapat sel kanker di tepinya, yang menunjukkan bahwa sebagian tumor mungkin masih ada dan mungkin diperlukan perawatan tambahan.

Jika pengobatan seperti kemoterapi atau terapi radiasi diberikan sebelum operasi, tumor dapat menyusut. Ahli patologi akan menilai jumlah tumor hidup yang tersisa dan menetapkan skor respons pengobatan.
Skor 0 – Tidak ada sel kanker yang layak (respons lengkap).
Skor 1 – Sel tunggal atau kelompok kecil sel kanker yang langka (respons hampir lengkap).
Skor 2 – Kanker residual dengan bukti regresi tumor, tetapi lebih dari sel tunggal atau kelompok kecil langka (respons parsial).
Skor 3 – Kanker residual yang luas tanpa regresi tumor yang jelas (respons buruk atau tidak ada).
Informasi ini membantu dokter memahami seberapa baik tumor merespons terapi dan apakah perawatan tambahan diperlukan.
Endapan tumor adalah nodul kecil sel kanker yang terletak di lemak di sekitar usus besar atau rektum di area drainase limfatik tumor primer. Endapan ini tidak mengandung jaringan kelenjar getah bening atau pembuluh darah yang dapat diidentifikasi. Jika fokus tumor ditemukan di dalam pembuluh darah, hal ini diklasifikasikan sebagai invasi vaskular, dan jika ditemukan di dekat saraf, hal ini diklasifikasikan sebagai invasi perineural.
Endapan tumor penting karena keberadaannya meningkatkan risiko penyebaran. Jika endapan tumor terdapat tetapi kelenjar getah bening negatif, stadium nodal adalah N1c, terlepas dari stadium tumornya. Jika kelenjar getah bening positif juga terdapat, stadium kanker ditentukan berdasarkan jumlah kelenjar getah bening positif, dan keberadaan serta jumlah endapan tumor tetap dicatat, karena merupakan faktor prognosis buruk yang dapat memengaruhi keputusan pengobatan.
Kelenjar getah bening adalah organ kekebalan tubuh kecil yang menyaring cairan limfatik dan dapat menangkap sel kanker yang telah menyebar dari tumor primer. Selama operasi, kelenjar getah bening di dekat tumor akan diangkat dan diperiksa. Ahli patologi melaporkan kelenjar getah bening positif jika mengandung kanker dan negatif jika tidak. Jika kanker terdeteksi, laporan tersebut dapat mencakup ukuran fokus tumor terbesar dan apakah terdapat perluasan ekstranodal, yang berarti sel tumor telah menembus kapsul kelenjar getah bening ke jaringan di sekitarnya.
Pemeriksaan kelenjar getah bening sangat penting untuk menentukan stadium patologis kelenjar getah bening (pN) dan untuk memperkirakan risiko penyebaran ke bagian tubuh lainnya. Informasi ini membantu dokter memutuskan apakah perawatan tambahan seperti kemoterapi, radiasi, atau imunoterapi diperlukan.

Biomarker adalah fitur terukur di dalam sel tumor—biasanya melibatkan gen atau protein spesifik—yang membantu dokter memahami perilaku kanker dan bagaimana responsnya terhadap pengobatan. Pada adenokarsinoma kolon, pengujian biomarker sangat penting karena hasilnya dapat mengidentifikasi sindrom kanker turunan, menentukan kemungkinan efektivitas imunoterapi, dan memandu penggunaan pengobatan yang tepat sasaran. Pengujian biomarker kini menjadi bagian standar dalam diagnosis dan penanganan kanker kolorektal.
Sebagian besar tes biomarker untuk kanker usus besar berfokus pada mutasi genetik, penataan ulang gen, dan ekspresi protein. Tes-tes ini mencakup tes yang mengevaluasi kemampuan tumor untuk memperbaiki kerusakan DNA, tes yang mengidentifikasi mutasi spesifik pada gen pemacu pertumbuhan, dan tes yang membantu menentukan efektivitas pengobatan yang ditargetkan. Patolog biasanya melakukan tes ini pada sampel biopsi atau pada tumor yang diangkat selama operasi menggunakan metode seperti imunohistokimia (IHC), yang menggunakan antibodi yang dikaitkan dengan pewarna untuk menyoroti protein spesifik, dan tes molekuler seperti PCR dan sequencing generasi berikutnya (NGS), yang menganalisis DNA tumor.
Protein perbaikan ketidakcocokan (MMR) merupakan bagian dari sistem perbaikan DNA sel. Ketika salah satu protein ini—MLH1, PMS2, MSH2, atau MSH6—hilang, tumor menjadi defisien perbaikan ketidakcocokan (dMMR) dan dapat mengakumulasi kesalahan DNA lebih cepat. Biomarker ini penting karena tumor dMMR lebih mungkin merespons imunoterapi, dan temuan ini juga dapat mengindikasikan sindrom Lynch, suatu kondisi bawaan yang meningkatkan risiko kanker usus besar dan kanker lainnya.
Ahli patologi menguji protein MMR menggunakan imunohistokimia. Tes ini menyoroti setiap protein untuk menunjukkan keberadaannya dalam inti sel tumor. Hilangnya satu atau lebih protein menunjukkan defisiensi perbaikan ketidakcocokan.
Laporan Anda akan menggambarkan tumor sebagai tumor yang pro-MMR (pMMR) jika semua proteinnya ada, atau tumor yang defisiensi MMR (dMMR) jika tidak ada protein. Laporan tersebut juga dapat menentukan protein mana yang tidak ada.
Hipermetilasi promotor MLH1 adalah perubahan kimia yang "mematikan" gen MLH1, yang menyebabkan hilangnya MLH1 dan pasangannya, PMS2. Hal ini menyebabkan defisiensi perbaikan ketidakcocokan, tetapi biasanya merupakan kejadian sporadis dan tidak diwariskan. Biomarker ini penting karena hipermetilasi MLH1 membantu membedakan tumor dMMR sporadis dari tumor yang disebabkan oleh sindrom Lynch.
Pengujian dilakukan menggunakan metode molekuler seperti PCR spesifik metilasi atau pengurutan generasi berikutnya untuk menentukan apakah promotor gen MLH1 mengalami hipermetilasi.
Laporan Anda akan menyatakan apakah MLH1 mengalami hipermetilasi atau tidak. Tumor dengan hipermetilasi MLH1 biasanya tidak berhubungan dengan sindrom Lynch.
KRAS dan NRAS adalah gen yang mengendalikan pertumbuhan sel. Mutasi pada gen ini umum terjadi pada kanker usus besar dan penting karena tumor dengan mutasi KRAS atau NRAS tidak merespons pengobatan anti-EGFR seperti cetuximab atau panitumumab. Mutasi ini juga bermanfaat untuk memahami perilaku tumor dan memilih pengobatan alternatif.
Pengujian biasanya dilakukan menggunakan PCR atau pengurutan generasi berikutnya untuk memeriksa bagian gen tertentu di mana mutasi sering terjadi, termasuk kodon 12, 13, 61, dan 146.
Laporan Anda akan menggambarkan tumor sebagai KRAS-positif atau NRAS-positif jika mutasi ditemukan dan KRAS-negatif atau NRAS-negatif jika tidak ada mutasi yang terdeteksi.
BRAF adalah gen dalam jalur pertumbuhan yang sama dengan KRAS dan NRAS. Mutasi BRAF V600E dikaitkan dengan perilaku tumor yang lebih agresif dan kemungkinan penyebaran yang lebih tinggi. Biomarker ini penting karena tumor yang bermutasi BRAF biasanya tidak merespons terapi anti-EGFR dengan baik, dan mengidentifikasi mutasi BRAF juga membantu menginterpretasi hasil perbaikan ketidakcocokan. Mutasi BRAF V600E lebih menunjukkan tumor sporadis daripada sindrom Lynch.
Pengujian BRAF umumnya dilakukan menggunakan PCR atau pengurutan generasi berikutnya untuk mendeteksi mutasi V600E atau perubahan BRAF lainnya.
Laporan Anda akan menyatakan bahwa tumor tersebut BRAF-positif jika terjadi mutasi, dan BRAF-negatif jika tidak ditemukan mutasi.
PIK3CA adalah gen yang terlibat dalam jalur yang membantu sel tumbuh dan bertahan hidup. Mutasi pada PIK3CA terjadi pada sekitar 10–20% kanker usus besar. Biomarker ini penting karena mutasi PIK3CA—terutama bila dikombinasikan dengan mutasi KRAS atau NRAS—dapat mengurangi manfaat terapi anti-EGFR. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pasien dengan mutasi PIK3CA dapat memperoleh manfaat dari aspirin setelah operasi, meskipun hal ini belum menjadi perawatan standar.
Pengujian mutasi PIK3CA dilakukan menggunakan pengurutan generasi berikutnya untuk menganalisis DNA tumor.
Tumor Anda akan digambarkan sebagai PIK3CA-positif jika ada mutasi dan PIK3CA-negatif jika tidak ada mutasi yang terdeteksi.
PTEN adalah gen penekan tumor yang membantu mengendalikan pertumbuhan sel. Ketika PTEN hilang atau berhenti berfungsi dengan baik, sel tumor dapat tumbuh lebih mudah dan mungkin kurang responsif terhadap pengobatan anti-EGFR. Pengujian PTEN penting karena membantu menjelaskan resistensi terhadap terapi tertentu.
PTEN dapat dinilai melalui pengujian molekuler untuk perubahan gen atau dengan imunohistokimia untuk memeriksa apakah protein PTEN hadir dalam sel tumor.
Laporan Anda mungkin menggambarkan tumor sebagai PTEN-utuh jika proteinnya ada, atau PTEN-hilang jika proteinnya tidak ada. Hasil uji molekuler juga dapat menunjukkan adanya mutasi.
EGFR adalah protein pada permukaan beberapa sel kanker yang membantu mengendalikan jalur pertumbuhan normal. Obat anti-EGFR seperti cetuximab dan panitumumab menargetkan protein ini. Meskipun EGFR sendiri tidak digunakan untuk memilih pengobatan pada kanker usus besar, pengujiannya terkadang dilakukan untuk tujuan penelitian atau uji klinis. Keputusan pengobatan lebih bergantung pada KRAS, NRAS, dan BRAF, yang memprediksi keberhasilan terapi anti-EGFR.
Bila dilakukan, pengujian EGFR dapat melibatkan imunohistokimia untuk mengevaluasi ekspresi protein atau pengujian molekuler untuk memeriksa status gen EGFR.
Hasilnya dapat menggambarkan ekspresi EGFR atau status mutasi, meskipun temuan ini tidak digunakan secara rutin untuk memandu pengobatan pada adenokarsinoma usus besar.
PD-L1 adalah protein pada permukaan beberapa sel tumor yang membantu kanker bersembunyi dari sistem kekebalan tubuh. Meskipun tes PD-L1 berperan penting dalam beberapa kanker, kegunaannya pada kanker usus besar masih dipelajari, dan belum digunakan secara rutin untuk memandu pengobatan. Namun, dalam situasi tertentu, PD-L1 dapat memberikan informasi tambahan tentang kemampuan tumor untuk merespons imunoterapi.
Ahli patologi menguji PD-L1 menggunakan imunohistokimia, suatu metode yang menggunakan antibodi yang dikaitkan dengan pewarna untuk menyoroti protein PD-L1 pada sel tumor dan sel imun di dekatnya.
Hasil sering dilaporkan menggunakan Skor Positif Gabungan (CPS), yang mengukur persentase tumor dan sel imun yang menunjukkan pewarnaan PD-L1. Nilai CPS yang lebih tinggi menunjukkan tingkat ekspresi PD-L1 yang lebih tinggi, tetapi signifikansi skor ini pada kanker usus besar masih belum pasti.
HER2 adalah gen yang membantu mengendalikan pertumbuhan sel. Pada sejumlah kecil kanker usus besar—terutama yang tanpa mutasi KRAS atau BRAF—gen HER2 dapat menjadi terlalu aktif. HER2 penting karena tumor dengan ekspresi atau amplifikasi HER2 yang berlebihan dapat merespons terapi yang menargetkan HER2, terutama pada penyakit lanjut atau ketika pengobatan lain tidak lagi efektif.
Pengujian biasanya dilakukan menggunakan imunohistokimia untuk mengevaluasi kadar protein HER2 dan, jika diperlukan, tes molekuler tambahan seperti FISH atau pengurutan generasi berikutnya untuk menentukan apakah gen HER2 diperkuat.
Kadar protein HER2 dilaporkan menggunakan skor IHC 0, 1+, 2+, atau 3+.
Skor 0 atau 1+ dianggap HER2-negatif.
Skor 3+ dianggap HER2-positif.
Skor 2+ dianggap meragukan, dan tumor diuji lebih lanjut untuk amplifikasi gen HER2.
Suatu tumor diklasifikasikan sebagai HER2-positif jika menunjukkan ekspresi protein yang kuat (3+) atau jika amplifikasi gen terkonfirmasi.
Stadium patologis menggambarkan seberapa jauh kanker telah menyebar ketika tumor diangkat dan diperiksa di bawah mikroskop. Stadium ini menggunakan tiga komponen: T (kedalaman tumor), N (kelenjar getah bening), dan M (metastasis). Ahli patologi menentukan stadium pT dan pN dari spesimen bedah. Stadium M biasanya ditentukan melalui pencitraan.
Stadium pT menggambarkan seberapa dalam tumor telah tumbuh ke dalam dinding usus besar atau jaringan di sekitarnya. Dinding usus besar terdiri dari beberapa lapisan, dari dalam ke luar: mukosa, submukosa, muskularis propria, subserosa, dan lemak di sekitarnya, serta serosa (yang tidak terdapat di semua bagian usus besar).
pT1 – Kanker telah tumbuh ke submukosa, yang merupakan lapisan tepat di bawah lapisan dalam.
pT2 – Kanker telah tumbuh ke dalam muskularis propria, yang merupakan lapisan otot tebal pada usus besar.
pT3 – Kanker telah tumbuh melalui muskularis propria dan masuk ke dalam lemak dan jaringan di sekitar usus besar.
pT4a – Kanker telah mencapai permukaan luar usus besar, yang disebut serosa, atau telah menyebabkan perforasi pada dinding.
pT4b – Kanker telah tumbuh langsung ke organ atau struktur terdekat seperti kandung kemih, rahim, atau dinding perut.
Stadium pN menggambarkan apakah kanker telah menyebar ke kelenjar getah bening di dekatnya.
pN0 – Tidak ada kanker yang ditemukan pada kelenjar getah bening mana pun yang diperiksa.
pN1 – Kanker ditemukan pada satu hingga tiga kelenjar getah bening, atau terdapat endapan tumor di jaringan sekitarnya, meskipun semua kelenjar getah bening negatif.
pN1a – Satu kelenjar getah bening mengandung kanker.
pN1b – Dua atau tiga kelenjar getah bening mengandung kanker.
pN1c – Tidak ada kelenjar getah bening yang mengandung kanker, tetapi terdapat endapan tumor dalam lemak atau jaringan dekat usus besar.
pN2 – Kanker ditemukan pada empat atau lebih kelenjar getah bening.
pN2a – Empat hingga enam kelenjar getah bening terlibat.
pN2b – Tujuh atau lebih kelenjar getah bening terlibat.
Jika tidak ada kelenjar getah bening yang diperiksa atau tidak dapat dievaluasi, stadiumnya mungkin tercantum sebagai pNX, yang berarti tidak dapat dinilai.
Penentuan stadium membantu dokter Anda memahami seberapa lanjut kanker dan pengobatan apa yang kemungkinan paling efektif. Stadium yang lebih rendah, seperti pT1 atau pN0,, menunjukkan penyakit yang lebih dini dan peluang kesembuhan yang lebih baik. Stadium yang lebih tinggi, seperti pT4 atau pN2, menunjukkan penyakit yang lebih lanjut dan risiko kekambuhan yang lebih tinggi. Penentuan stadium dipertimbangkan bersama dengan fitur-fitur lain, termasuk derajat tumor, invasi limfovaskular atau perineural, dan hasil biomarker, untuk memandu keputusan kemoterapi dan perawatan lanjutan.
Setelah diagnosis, tim kesehatan Anda akan menggunakan laporan patologi, hasil pencitraan, dan kondisi kesehatan Anda secara keseluruhan untuk merencanakan perawatan. Tim ini sering kali terdiri dari ahli bedah, ahli onkologi medis, ahli onkologi radiasi, dan ahli patologi. Perawatan bergantung pada stadium, karakteristik tumor, dan hasil biomarker.
Bagi banyak pasien, operasi pengangkatan segmen usus besar yang mengandung tumor dan kelenjar getah bening di sekitarnya merupakan langkah pertama. Kemoterapi mungkin direkomendasikan setelah operasi jika stadium atau karakteristik tumor menunjukkan risiko kekambuhan yang lebih tinggi. Dalam beberapa situasi—terutama untuk kanker rektum atau tumor usus besar yang sangat besar—kemoterapi atau terapi radiasi dapat diberikan sebelum operasi untuk mengecilkan tumor. Misalkan tumor membawa biomarker spesifik, seperti dMMR, amplifikasi HER2, atau perubahan BRAF spesifik. Dalam hal ini, dokter onkologi Anda mungkin akan mendiskusikan imunoterapi atau terapi target sebagai bagian dari perawatan standar atau sebagai bagian dari uji klinis.
Setelah perawatan, Anda akan menjalani tindak lanjut rutin, termasuk kunjungan klinik, tes darah, dan pencitraan berkala. Pengawasan kolonoskopi digunakan untuk mendeteksi polip baru atau kekambuhan dini. Jika sebagian usus besar diangkat, tim Anda juga akan memantau fungsi usus, nutrisi, dan kadar zat besi atau vitamin, serta merekomendasikan strategi untuk mengoptimalkan pemulihan.
Apa stadium dan tingkatan tumor saya?
Apakah kelenjar getah bening, saluran limfatik, atau pembuluh darah terlibat?
Apakah batas pembedahan negatif, dan apakah tumor telah diangkat seluruhnya?
Apakah saya memerlukan perawatan tambahan seperti kemoterapi, radiasi, imunoterapi, atau terapi bertarget?
Apakah tumor diuji untuk defisiensi perbaikan ketidakcocokan atau penanda molekuler lainnya seperti KRAS, NRAS, BRAF, PIK3CA, PTEN, HER2, dan PD-L1?
Tes atau prosedur lanjutan apa yang saya perlukan, dan seberapa sering saya membutuhkannya?