Laporan patologi Anda untuk adenokarsinoma musinosa pada usus besar dan rektum

oleh Jason Wasserman MD PhD FRCPC
Juli 20, 2025

---

Adenokarsinoma musinosa adalah jenis kanker usus besar. Disebut "musinosa" karena setidaknya 50% tumornya terdiri dari musin ekstraseluler. musin adalah zat seperti gel yang biasanya diproduksi oleh sel-sel yang melapisi bagian dalam usus besar. Ketika diproduksi dalam jumlah besar oleh sel kanker, musin dapat membentuk kumpulan besar yang memisahkan dan mengelilingi sel-sel tumor.

Adenokarsinoma musinosa mencakup sekitar 10 hingga 20% dari seluruh kanker usus besar pada orang dewasa. Dibandingkan dengan jenis kanker usus besar lainnya, adenokarsinoma musinosa lebih mungkin dikaitkan dengan perubahan genetik dalam sistem perbaikan ketidakcocokan, yang bertanggung jawab untuk memperbaiki kesalahan pada DNA. Perubahan ini dapat meningkatkan risiko berkembangnya kanker.

Apa penyebab adenokarsinoma musinosa?

Penyebab pasti adenokarsinoma musinosa belum diketahui. Namun, seperti kebanyakan kanker usus besar, jenis tumor ini berkembang ketika sel-sel di lapisan usus besar mulai tumbuh secara abnormal. Pertumbuhan abnormal ini biasanya merupakan akibat dari perubahan gen yang mengendalikan pembelahan dan perbaikan sel. Pada beberapa orang, perubahan ini mungkin bersifat turunan, seperti pada sindrom Lynch, yang memengaruhi sistem perbaikan ketidakcocokan. Pada kasus lain, perubahan ini didapat seiring waktu dan mungkin dipengaruhi oleh faktor gaya hidup, peradangan, atau paparan lingkungan.

Apa saja gejala adenokarsinoma musinosa?

Banyak penderita adenokarsinoma musinosa tidak mengalami gejala hingga tumor membesar atau menyebar ke bagian tubuh lain. Gejala yang muncul dapat berupa:

• Perubahan kebiasaan buang air besar seperti diare, sembelit, atau penyempitan tinja.

• Darah pada tinja atau pendarahan dubur.

• Sakit perut atau kram.

• Penurunan berat badan yang tidak bisa dijelaskan.

• Kelelahan atau kelemahan.

Gejala-gejala ini juga dapat disebabkan oleh kondisi lain, sehingga pengujian lebih lanjut biasanya diperlukan untuk membuat diagnosis.

Bagaimana diagnosis ini dibuat?

Diagnosis adenokarsinoma musinosa biasanya dilakukan setelah sampel jaringan kecil diambil dari usus besar atau rektum melalui kolonoskopi. Prosedur yang digunakan untuk mengambil sampel ini dapat disebut biopsi or polipektomiJaringan tersebut kemudian diperiksa di bawah mikroskop oleh ahli patologi.

Setelah seluruh tumor diangkat, dokter patologi Anda akan memeriksa fitur-fitur tambahan seperti tingkat tumor, invasi ke jaringan sekitarnya, invasi limfovaskular dan perineural, pembentukan tunas tumor, sel-sel kanker di kelenjar getah bening, dan deposit tumor. Tes untuk menilai defisiensi perbaikan ketidakcocokan juga dapat dilakukan.

Seperti apa adenokarsinoma mucinous di bawah mikroskop?

Di bawah mikroskop, adenokarsinoma musinosa terdiri dari kelompok sel tumor yang mengapung di area musin ekstraseluler yang luas. Sel-sel tumor dapat membentuk struktur bulat yang disebut kelenjar, atau tampak seperti sarang atau lembaran. Beberapa sel tumor mungkin mengandung musin di dalam sel, yang mendorong nukleus ke samping. Sel-sel ini disebut sel cincin signet, dan umumnya terlihat pada adenokarsinoma musinosa.

Bagaimana ahli patologi menilai adenokarsinoma mucinous?

Derajat tumor menggambarkan seberapa mirip sel tumor dengan sel normal. Pada adenokarsinoma musinosa, derajat tumor ditentukan berdasarkan seberapa banyak tumor membentuk struktur seperti kelenjar:

• Derajat 1 (berdiferensiasi baik): lebih dari 95% tumor membentuk kelenjar.

• Derajat 2 (berdiferensiasi sedang): 50–95% tumor membentuk kelenjar.

• Derajat 3 (berdiferensiasi buruk): kurang dari 50% tumor membentuk kelenjar.

• Tingkat 4 (tidak berdiferensiasi): tidak ada pembentukan kelenjar.

Tumor tingkat tinggi berperilaku lebih agresif dan lebih mungkin menyebar.

Tingkat invasi

Invasi mengacu pada seberapa dalam tumor telah tumbuh ke dalam dinding usus besar. Adenokarsinoma musinosa bermula dari sel-sel pembentuk kelenjar yang terletak di lapisan tipis jaringan pada permukaan bagian dalam usus besar yang disebut mukosa. Seiring pertumbuhannya, tumor dapat menyebar ke luar mukosa dan mencapai lapisan jaringan yang lebih dalam.

Di bawah mukosa terdapat beberapa lapisan penting dinding usus besar:

• Submukosa – lapisan pendukung yang terbuat dari jaringan ikat yang terletak tepat di bawah mukosa.

• muskularis propria – lapisan otot tebal yang membantu memindahkan limbah melalui usus besar.

• Jaringan subserosa – lapisan lemak di bawah otot.

• serosa – lapisan terluar yang menutupi permukaan luar usus besar.

Seiring pertumbuhan adenokarsinoma musinosa, ia dapat menginvasi lapisan yang lebih dalam. Pada kasus yang lebih lanjut, tumor dapat tumbuh menembus dinding usus besar dan menyebar langsung ke organ atau jaringan di sekitarnya.

Tingkat invasi mengacu pada lapisan terdalam yang telah dicapai tumor. Hal ini hanya dapat ditentukan setelah tumor diperiksa di bawah mikroskop oleh ahli patologi. Tingkat invasi sangat penting karena tumor yang tumbuh lebih dalam ke dinding usus besar lebih mungkin menyebar ke kelenjar getah bening atau bagian tubuh lainnya. Tingkat invasi juga digunakan untuk menentukan stadium patologis tumor (pT), yang membantu dokter merencanakan perawatan lebih lanjut dan memperkirakan risiko kambuhnya kanker.

Pertumbuhan tumor

Tunas tumor mengacu pada kelompok kecil atau sel kanker tunggal yang terlihat di tepi tumor. Jumlah tunas yang terlihat di bawah mikroskop digunakan untuk menentukan skor: rendah, sedang, atau tinggi. Skor tunas tumor yang tinggi dikaitkan dengan risiko penyebaran kanker yang lebih besar.

Invasi limfatik

Invasi limfatik berarti sel kanker telah memasuki pembuluh kecil yang disebut saluran limfatik, yang merupakan bagian dari sistem kekebalan dan drainase tubuh. Saluran ini dilapisi oleh sel endotel tipis dan biasanya tidak mengandung sel darah merah. Ketika sel tumor ditemukan di dalamnya, hal ini menunjukkan kemungkinan kanker menyebar ke kelenjar getah bening di sekitarnya lebih tinggi. Terkadang, pewarnaan khusus tambahan (imunohistokimia) digunakan oleh ahli patologi untuk mengidentifikasi sel kanker di pembuluh kecil ini.

Invasi vaskular

Invasi vaskular berarti sel kanker telah memasuki pembuluh darah. Hal ini dapat terjadi di dalam dinding usus besar (invasi vaskular intramural) atau di luar dinding usus besar, di jaringan sekitarnya (invasi vaskular ekstramural). Kedua jenis invasi ini dikaitkan dengan risiko penyebaran kanker yang lebih tinggi ke bagian tubuh lain, seperti paru-paru atau hati, tetapi invasi vaskular ekstramural dianggap sangat penting.

Dalam beberapa kasus, ahli patologi dapat menggunakan pewarnaan khusus untuk menyorot pembuluh darah dan memastikan keberadaan sel tumor di dalamnya. Mengenali jenis invasi ini membantu memandu keputusan pengobatan dan memberikan informasi penting tentang prognosis.

Invasi perineural

Invasi perineural berarti sel kanker tumbuh di sepanjang atau di sekitar saraf. Hal ini paling sering terlihat pada tumor stadium lanjut dan dikaitkan dengan risiko penyebaran atau kekambuhan kanker yang lebih tinggi setelah pengobatan. Di bawah mikroskop, ahli patologi mencari sel tumor yang membungkus setidaknya sepertiga permukaan luar saraf. Invasi perineural dapat terjadi di bagian mana pun dari usus besar dan lebih umum terjadi ketika terdapat fitur berisiko tinggi lainnya, seperti invasi vaskular atau invasi limfatik.

Respon imun

Sistem imun tubuh seringkali berusaha melawan kanker dengan mengirimkan sel-sel imun seperti limfosit ke area di sekitar tumor. Ketika respons imun yang kuat terlihat di bawah mikroskop, hal itu mungkin merupakan tanda bahwa tubuh sedang berusaha menahan atau memperlambat pertumbuhan kanker. Jenis respons imun tertentu yang disebut reaksi mirip Crohn melibatkan kelompok sel imun yang berkumpul di dekat tumor dan umumnya dikaitkan dengan hasil yang lebih baik.

Dalam beberapa kasus, ahli patologi mungkin menggunakan imunohistokimia untuk menilai jenis sel imun spesifik dalam jaringan. Meskipun tidak selalu dilaporkan dalam laporan patologi standar, respons imun semakin diakui sebagai bagian penting dari biologi kanker.

margin

margin merujuk pada tepi jaringan yang diangkat selama operasi. Dalam operasi kanker usus besar, dokter patologi memeriksa berbagai jenis tepi:

• Margin proksimal dan distal: Ini adalah ujung segmen usus besar yang diangkat selama operasi.
• Batas reseksi sirkumferensial (CRM): Tepi terluar jaringan yang direseksi, yang sangat penting pada kanker rektum.
• Batas mesokolik: Batas ini penting untuk tumor di sekum. Batas dianggap positif jika sel kanker ditemukan di tepinya, yang berarti sebagian kanker mungkin tertinggal. Batas negatif berarti tidak ditemukan kanker di tepinya, yang menunjukkan tumor telah diangkat seluruhnya.

Efek pengobatan

Tumor dapat menyusut atau menghilang sepenuhnya jika pasien menerima perawatan sebelum operasi, seperti kemoterapi atau terapi radiasi. Ahli patologi menilai tumor untuk menentukan berapa banyak yang tersisa setelah perawatan.

Responsnya diklasifikasikan sebagai:

• Tidak ada sel kanker yang layak (respons lengkap, skor 0).
• Sel tunggal atau kelompok kecil sel kanker yang langka (respons hampir lengkap, skor 1).
• Kanker residual dengan bukti regresi tumor, tetapi lebih dari sel tunggal atau kelompok kecil yang langka (respons parsial, skor 2).
• Kanker residual yang luas tanpa regresi tumor yang nyata (respons buruk atau tidak ada, skor 3).

Deposit tumor

Endapan tumor adalah kelompok kecil sel kanker yang ditemukan dalam lemak di sekitar usus besar atau rektum. Mereka terletak di area drainase limfatik dari tumor primer tetapi tidak mengandung sel kanker yang dapat diidentifikasi. kelenjar getah bening jaringan atau pembuluh darah. Jika fokus tumor ditemukan di pembuluh darah, maka tumor tersebut diklasifikasikan sebagai invasi vaskular daripada endapan tumor. Demikian pula, jika fokus tumor ditemukan di dekat saraf, maka tumor tersebut diklasifikasikan sebagai invasi perineural.

Endapan tumor penting karena keberadaannya meningkatkan risiko penyebaran kanker. Jika endapan tumor ada tetapi tidak ada kelenjar getah bening yang mengandung kanker, kanker tersebut diklasifikasikan sebagai N1c, terlepas dari stadium tumor (T). Jika kelenjar getah bening positif juga ditemukan, kanker diklasifikasikan berdasarkan jumlah kelenjar getah bening yang terlibat (N1a atau N1b), tetapi keberadaan dan jumlah endapan tumor tetap dicatat dalam laporan patologi. Endapan tumor dianggap sebagai faktor prognosis yang buruk, dan keberadaannya dapat memengaruhi keputusan pengobatan, seperti kebutuhan kemoterapi.

Kelenjar getah bening

Kelenjar getah bening adalah organ kekebalan tubuh kecil yang ditemukan di seluruh tubuh. Sel kanker dapat menyebar dari tumor ke kelenjar getah bening ini melalui pembuluh limfatik, sehingga dokter harus mengangkat dan memeriksanya untuk mengetahui adanya kanker. Proses ini dikenal sebagai metastaseBiasanya, sel kanker pertama kali bermigrasi ke kelenjar getah bening yang paling dekat dengan tumor, tetapi kelenjar yang lebih jauh juga dapat terpengaruh. Dokter bedah sering kali mengangkat kelenjar getah bening terdekat terlebih dahulu dan dapat mengambil kelenjar getah bening tambahan jika tampak membesar dan berpotensi kanker.

Ahli patologi memeriksa kelenjar getah bening yang diangkat dan melaporkan hasilnya sebagai "positif" jika ditemukan sel kanker dan "negatif" jika tidak ditemukan. Jika kanker terdeteksi, laporan dapat menunjukkan ukuran kelompok terbesar, yang disebut sebagai "fokus" atau "endapan". Perluasan ekstranodal mengacu pada sel tumor yang menembus kapsul luar kelenjar getah bening ke jaringan di dekatnya.

Pemeriksaan kelenjar getah bening penting untuk menentukan stadium nodal patologis (pN) dan mengukur risiko penyebaran kanker ke bagian tubuh lainnya. Informasi ini membantu dokter menentukan apakah perawatan lebih lanjut, seperti kemoterapi, radiasi, atau imunoterapi, diperlukan.

Penanda molekuler

Penanda molekuler adalah perubahan pada gen atau protein spesifik yang ditemukan dalam sel kanker yang dapat memberikan informasi penting tentang perilaku tumor dan bagaimana responsnya terhadap pengobatan tertentu. Perubahan ini diidentifikasi melalui tes laboratorium khusus yang dilakukan pada jaringan tumor. Hasil tes ini dapat membantu memandu keputusan pengobatan, terutama pada kasus penyakit yang sudah lanjut atau telah menyebar ke bagian tubuh lainnya.

Pengujian protein perbaikan ketidakcocokan

Protein perbaikan ketidakcocokan (MMR) merupakan bagian dari sistem alami sel untuk memperbaiki kerusakan DNA. Protein-protein ini—MLH1, PMS2, MSH2, dan MSH6—bekerja berpasangan untuk memperbaiki kesalahan kecil yang terjadi saat sel membelah. Jika salah satu protein ini hilang, sistem perbaikan tidak akan berfungsi dengan baik, dan hal ini dapat menyebabkan kanker.

Ahli patologi menggunakan tes yang disebut imunohistokimia untuk memeriksa keberadaan protein-protein ini dalam tumor. Jika satu atau lebih protein hilang, kondisi ini disebut defisiensi perbaikan ketidakcocokan. Defisiensi perbaikan ketidakcocokan dapat disebabkan oleh kondisi bawaan seperti sindrom Lynch atau oleh perubahan tumor yang tidak diturunkan (sporadis). Jika protein-protein tersebut ada, hasilnya disebut profisien perbaikan ketidakcocokan, yang berarti sistem perbaikan tampak bekerja normal.

Menemukan defisiensi perbaikan ketidakcocokan penting karena dapat mengindikasikan risiko kanker lain yang lebih tinggi pada pasien atau keluarganya. Hal ini juga dapat membantu dokter memutuskan apakah perawatan tertentu, seperti imunoterapi, mungkin bermanfaat.

Hipermetilasi promotor MLH1

Salah satu penyebab umum defisiensi perbaikan ketidakcocokan adalah perubahan yang disebut hipermetilasi promotor MLH1. Ini bukan mutasi pada gen itu sendiri, melainkan perubahan kimia yang menonaktifkan gen MLH1 sehingga tidak dapat memproduksi proteinnya. Ketika MLH1 dinonaktifkan, protein pasangannya, PMS2, juga hilang, dan sistem perbaikan DNA berhenti bekerja.

Untuk mengetahui mengapa MLH1 hilang, dokter mungkin menguji mutasi spesifik pada gen lain yang disebut BRAF. Jika mutasi BRAF (khususnya V600E) ditemukan, hal ini menunjukkan bahwa tumor tersebut sporadis, artinya tumor tersebut berkembang secara mandiri dan bukan disebabkan oleh kondisi bawaan seperti sindrom Lynch.

Dalam beberapa kasus, dokter mungkin melakukan tes langsung untuk hipermetilasi MLH1. Jika ditemukan, hal ini juga mendukung diagnosis tumor sporadis. Tes-tes ini membantu dokter memutuskan apakah tes genetik untuk sindrom Lynch diperlukan.

KRAS dan NRAS

KRAS dan NRAS adalah gen yang membantu mengendalikan pertumbuhan dan pembelahan sel. Perubahan (disebut mutasi) pada gen-gen ini umum terjadi pada kanker kolorektal. Jika tumor mengalami mutasi pada KRAS atau NRAS, tumor tersebut kemungkinan besar tidak akan merespons pengobatan yang ditargetkan seperti cetuximab atau panitumumab, yaitu obat yang memblokir protein yang disebut EGFR. Oleh karena itu, pengujian mutasi KRAS dan NRAS biasanya dilakukan sebelum memulai salah satu terapi ini. Pengujian ini mengamati bagian-bagian spesifik dari gen yang dikenal sebagai kodon, terutama kodon 12, 13, 61, dan 146. Sekitar setengah dari seluruh kanker kolorektal memiliki mutasi pada KRAS atau NRAS.

SAUDARA LAKI-LAKI

BRAF adalah gen lain yang bekerja dalam jalur yang sama dengan KRAS dan NRAS untuk membantu mengatur pertumbuhan sel. Mutasi spesifik pada BRAF, yang disebut V600E, terkadang ditemukan pada kanker kolorektal, termasuk adenokarsinoma musinosa. Mutasi ini dikaitkan dengan tumor yang lebih agresif dan risiko penyebaran yang lebih tinggi. Tes BRAF juga dapat membantu menentukan apakah kanker tersebut mungkin terkait dengan sindrom Lynch. Jika mutasi V600E ditemukan, kemungkinan sindrom Lynch jauh lebih kecil. Serupa dengan mutasi KRAS dan NRAS, tumor dengan mutasi BRAF biasanya tidak merespons terapi anti-EGFR dengan baik.

PIK3CA

PIK3CA adalah gen yang membantu sel tumbuh dan bertahan hidup. Mutasi pada PIK3CA ditemukan pada sekitar 10 hingga 20 persen kanker kolorektal. Mutasi ini dapat mengurangi respons kanker terhadap terapi anti-EGFR, terutama jika terjadi bersamaan dengan mutasi KRAS atau NRAS. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pasien dengan mutasi PIK3CA dapat memperoleh manfaat dari mengonsumsi aspirin (asam asetilsalisilat) setelah operasi, tetapi hal ini masih dalam penelitian dan belum menjadi bagian standar pengobatan.

PTEN

PTEN adalah gen yang membantu mengendalikan jalur pertumbuhan yang sama dengan PIK3CA. Ketika PTEN tidak berfungsi dengan baik, sel tumor dapat tumbuh lebih mudah dan cenderung tidak merespons pengobatan anti-EGFR. Ahli patologi dapat memeriksa hilangnya PTEN dengan menguji gen itu sendiri atau dengan menggunakan tes yang disebut imunohistokimia untuk melihat apakah protein PTEN hilang dalam sel tumor. Hilangnya PTEN terkadang ditemukan pada tumor yang juga memiliki mutasi pada KRAS, BRAF, atau PIK3CA.

EGFR

EGFR adalah singkatan dari reseptor faktor pertumbuhan epidermal. Ini adalah protein yang ditemukan di permukaan banyak sel kanker yang membantu mereka tumbuh dan membelah. Obat-obatan seperti cetuximab dan panitumumab bekerja dengan memblokir EGFR untuk memperlambat pertumbuhan tumor. Namun, tes EGFR tidak rutin digunakan pada kanker kolorektal untuk menentukan apakah obat-obatan ini akan bermanfaat. Sebaliknya, keputusan pengobatan biasanya didasarkan pada apakah tumor memiliki mutasi pada KRAS atau NRAS, karena mutasi ini merupakan indikator yang lebih andal tentang bagaimana tumor akan merespons terapi anti-EGFR.

PD-L1

PD-L1 adalah protein yang digunakan beberapa sel kanker untuk bersembunyi dari sistem imun. Tes PD-L1 dapat dilakukan untuk membantu mengidentifikasi pasien yang membutuhkan imunoterapi. Hasil tes ini sering dinyatakan sebagai skor CPS, singkatan dari Combined Positive Score (Skor Positif Gabungan). Skor ini membandingkan jumlah tumor dan sel imun yang memproduksi PD-L1 dengan jumlah total sel tumor. Skor CPS yang lebih tinggi berarti lebih banyak sel yang mengekspresikan PD-L1, yang pada beberapa kanker dapat menunjukkan respons yang lebih baik terhadap imunoterapi. Namun, manfaat tes PD-L1 pada kanker kolorektal masih dalam tahap studi dan saat ini belum menjadi bagian rutin dari perencanaan pengobatan.

HER2

HER2, juga disebut ERBB2, adalah gen yang umum diuji pada kanker payudara dan lambung, tetapi juga dapat relevan pada kanker kolorektal. Beberapa kanker kolorektal menunjukkan ekspresi berlebih atau amplifikasi HER2, terutama yang tidak memiliki mutasi pada KRAS atau BRAF. Dalam situasi tertentu, kanker kolorektal HER2-positif dapat merespons terapi yang menargetkan HER2. Tes HER2 dapat dipertimbangkan ketika pengobatan lain tidak lagi efektif atau sebagai bagian dari uji klinis.

Tahap patologis (pTNM)

Stadium patologis untuk adenokarsinoma musinosa kolon menggambarkan seberapa jauh kanker telah menyebar di tubuh Anda pada saat operasi. Stadium ini didasarkan pada pemeriksaan jaringan di bawah mikroskop oleh ahli patologi setelah tumor diangkat.

Sistem ini menggunakan tiga komponen utama:

• T (Tumor): Seberapa dalam tumor tumbuh di dinding usus besar atau area sekitarnya.

• N (Kelenjar getah bening): Apakah kanker telah menyebar ke kelenjar getah bening di dekatnya.

• M (Metastasis): Apakah kanker telah menyebar ke bagian tubuh yang jauh (ini biasanya dinilai melalui pencitraan dan bukan oleh ahli patologi).

Bagian di bawah ini berfokus pada T dan N tahapan yang ditentukan oleh ahli patologi.

Stadium tumor (pT)

The stadium tumor (pT) memberi tahu kita seberapa dalam tumor telah tumbuh ke dalam dinding usus besar atau jaringan di sekitarnya. Dinding usus besar terdiri dari beberapa lapisan, mulai dari permukaan bagian dalam dan bergerak ke luar:

• Mukosa – Lapisan dalam tempat kanker dimulai.

• Submukosa – Lapisan jaringan di bawah mukosa.

• muskularis propria – Lapisan otot tebal yang membantu menggerakkan tinja.

• Subserosa dan lemak di sekitarnya – Lapisan lemak di sekitar bagian luar usus besar.

• serosa – Permukaan terluar (tidak terdapat di seluruh bagian usus besar).

Kategori pT

• PT1:Kanker telah tumbuh ke dalam submukosa, yang merupakan lapisan tepat di bawah lapisan dalam.

• PT2:Kanker telah tumbuh ke dalam otot propria, lapisan otot tebal di usus besar.

• PT3:Kanker telah menyebar hingga ke lapisan otot dan ke dalam lemak dan jaringan mengelilingi usus besar.

• pT4a:Kanker telah mencapai permukaan luar dari usus besar (disebut serosa) atau telah menyebabkan perforasi pada dinding usus besar.

• pT4b:Kanker telah menyerang secara langsung organ atau struktur terdekat, seperti kandung kemih, rahim, atau dinding perut.

Tahap nodal (pN)

The tahap nodal (pN) Untuk adenokarsinoma musinosa usus besar, tes ini memberi tahu kita apakah kanker telah menyebar ke kelenjar getah bening di dekatnya, yang merupakan struktur kekebalan kecil yang membantu tubuh menyaring dan melawan infeksi. Kanker seringkali menyebar ke kelenjar getah bening ini terlebih dahulu.

Kategori pN

• pN0: Tidak ditemukan kanker pada kelenjar getah bening mana pun yang diperiksa.

• pN1: Kanker ditemukan pada 1 hingga 3 kelenjar getah bening, atau terdapat endapan tumor di jaringan sekitarnya, meskipun semua kelenjar getah bening negatif.

  • pN1a:Satu kelenjar getah bening menderita kanker.

  • pN1b:Dua atau tiga kelenjar getah bening terkena kanker.

  • pN1c:Tidak ada kelenjar getah bening yang terkena kanker, tetapi endapan tumor ditemukan dalam lemak atau jaringan dekat usus besar.

• pN2: Kanker ditemukan pada 4 atau lebih kelenjar getah bening.

  • pN2a: Empat hingga enam kelenjar getah bening terlibat.

  • pN2b: Tujuh atau lebih kelenjar getah bening terlibat.

Jika tidak ada kelenjar getah bening yang dikirim ke laboratorium atau tidak dapat dievaluasi, stadium nodal dapat dicantumkan sebagai pNX (tidak dapat dinilai).

Mengapa pementasan itu penting?

Stadium patologis membantu dokter Anda memahami seberapa lanjut kanker tersebut dan jenis pengobatan apa yang paling efektif. Secara umum:

• Stadium yang lebih rendah (seperti pT1 atau pN0) menunjukkan kanker lebih awal dengan peluang penyembuhan yang lebih baik.

• Stadium yang lebih tinggi (seperti pT4 atau pN2) menunjukkan kanker yang lebih lanjut dengan risiko kekambuhan yang lebih tinggi.

Informasi ini, dikombinasikan dengan fitur lain seperti tingkat tumor, invasi limfovaskular, dan penanda molekuler, membantu memandu keputusan tentang kemoterapi dan perawatan lanjutan.

Pertanyaan untuk dokter Anda

• Seberapa jauh tumor telah menginvasi dinding usus besar?

• Apakah ada kelenjar getah bening yang terlibat?

• Berapa tingkatan tumornya?

• Apakah ada tanda-tanda endapan tumor atau tunas tumor?

• Apakah perbaikan ketidakcocokan tumor saya berhasil atau tidak?
• Apakah saya memerlukan perawatan tambahan seperti kemoterapi?

• Tes atau prosedur lanjutan apa yang saya perlukan?