Jason Wasserman MD PhDFRCPCによる
2026 年 3 月 25 日
腫瘍変異負荷（通常はTMBと略される）は、遺伝子変異がどれだけあるかを測定するものです。 突然変異 腫瘍には変異が存在します。がんが持つ変異が多いほど、免疫系から見て正常細胞と異なって見える傾向があります。免疫療法薬は免疫系ががんを見つけて攻撃するのを助けることで作用するため、この測定値は重要なバイオマーカーとなっています。TMBが高いがんは、TMBが低いがんよりも免疫チェックポイント阻害剤と呼ばれる種類の薬に反応する可能性が高くなります。2020年、FDAは、以前の治療後に進行したTMBの高い進行性固形腫瘍に対して免疫チェックポイント阻害剤ペムブロリズマブ（キイトルーダ）を承認しました。これは、がんの種類に関係なく、この測定値のみに基づいて承認された最初のがん治療薬でした。TMBの結果が何を意味するのか、そして何を意味しないのかを理解することは、分子病理レポートを解釈する上で重要な部分です。
この検査で調べられること
細胞が分裂するたびに、DNA全体を複製する必要があります。この複製プロセスにおけるエラー、および太陽からの紫外線やタバコの煙に含まれる発がん物質などの環境曝露による損傷は、 突然変異 ―DNA配列の永続的な変化。健康な細胞には、これらのエラーのほとんどを検出して修復するシステムが備わっています。がん細胞では、これらの修復システムが部分的または完全に機能不全に陥っていることが多く、そのため突然変異が時間とともに蓄積されていきます。
TMBは、DNAのメガベース（1メガベースは100万塩基対）あたりの体細胞変異（後天性で遺伝性ではない変異）の数として測定されます。TMBが高い腫瘍は、TMBが低い腫瘍よりもはるかに多くの変異を蓄積しています。
なぜこれが治療に重要なのでしょうか？がん細胞に多くの変異があると、それらの変異の一部によって細胞表面に異常なタンパク質が現れます。ネオアンチゲンと呼ばれるこれらの異常なタンパク質は、免疫系にとって異物です。免疫系の攻撃細胞であるT細胞は、原理的にはネオアンチゲンを認識し、それを発現する細胞を殺すことができます。しかし、がんは、T細胞の「オフスイッチ」（免疫チェックポイント）として機能する分子を産生するなど、この免疫攻撃を抑制する方法を進化させてきました。免疫チェックポイント阻害剤は、これらのオフスイッチをブロックし、T細胞が本来の働きをできるようにする薬です。TMBが高い腫瘍は、免疫系が攻撃する標的が多くなるため、変異の少ない腫瘍よりもチェックポイント阻害療法によく反応する傾向があります。
TMBは連続的な測定値であり、非常に低い値から非常に高い値まで幅広い範囲を持つため、「TMB高」と「TMB低」を区別するカットオフ値はやや恣意的であることを理解することが重要です。FDAが承認したカットオフ値は、FoundationOne CDxアッセイなどの検証済みゲノム検査で測定された1メガベースあたり10個の変異（mut/Mb）です。つまり、10 mut/Mb以上の結果はTMB高と判定されますが、13 mut/Mb以上の腫瘍では奏効率が有意に高くなります。
腫瘍の種類別TMB：高TMBの原因と治療への影響
高TMBの生物学的根拠は癌の種類によって異なり、TMBが免疫療法の効果をどの程度正確に予測できるかに重要な影響を与えます。ご自身の癌がどのカテゴリーに属するかを理解することは、検査結果を解釈する上で役立ちます。
黒色腫
皮膚悪性黒色腫 （皮膚メラノーマ）は、日光曝露による紫外線（UV）の突然変異誘発作用によって直接引き起こされるため、あらゆる癌種の中で最も高いTMB（変異負荷）を常に持ち、通常は10変異/Mbをはるかに超えます。紫外線がDNAを損傷し、その損傷が不完全に修復されるたびに、別の突然変異が蓄積されます。長年にわたる日光曝露により、非常に高い突然変異負荷が生じます。この生物学的説明は治療に直接関係しています。メラノーマに対する免疫チェックポイント阻害剤の画期的な臨床試験、イピリムマブ（ヤーボイ）の初期試験、およびその後のペムブロリズマブとニボルマブ（オプジーボ）の試験では、患者の一部に劇的かつ持続的な反応が見られ、その反応は当時あらゆる癌免疫療法で見られた中で最も高いものでした。これらの反応は、TMBという概念の基礎を築き、その後の癌全般に対する承認の基盤となりました。
しかし、メラノーマにおいては、TMBだけが重要な因子ではないことを知っておくことが重要です。PD-L1の発現や腫瘍浸潤リンパ球のレベルも治療反応を予測する因子であり、TMBが低い患者でも治療に反応するケースがあります。逆に、TMBが高いメラノーマでも必ずしも治療に反応するとは限りません。進行性メラノーマのほとんどの患者に対しては、疾患の全体的なプロファイルに基づいて免疫療法が提案され、TMBは腫瘍医が考慮するいくつかの因子のうちの1つです。メラノーマのBRAF遺伝子変異の状態も重要であり、これについては別の記事で詳しく説明します。
非小細胞肺がん
非小細胞肺がん (NSCLC) 特に喫煙歴の長い患者ではTMBの中央値が高く、これもまたタバコ発がん物質の肺細胞DNAに対する変異誘発作用の直接的な結果である。NSCLCでは、TMBはPD-L1発現と並んで、最も広く研究されている免疫療法バイオマーカーの1つである。この2つの測定値は部分的に重複するものの、異なる情報を提供する。腫瘍によっては両方で高いものもあれば、片方で高いものもあり、この組み合わせはより洗練された治療反応予測因子として研究されている。
肺がんにおける重要な注意点として、ドライバー遺伝子変異の状態、特にEGFR変異やALK融合遺伝子は、TMBが10変異/Mbを超えていても、TMBの低下および免疫療法への反応率の低下と関連していることが挙げられます。標的可能なドライバー遺伝子変異を有する肺がん患者の場合、通常は（免疫療法ではなく）標的療法が初期治療として優先され、TMBはこれらの治療方針決定においてそれほど重要な役割を果たしません。
膀胱がんおよび尿路上皮がん
膀胱 尿路上皮癌は、一般的な固形癌の中でもTMB高値腫瘍の割合が最も高い癌の一つであり、尿路上皮癌の約38%はTMBが10 mut/Mbを超えています。これは、APOBEC変異誘発（癌細胞で異常を起こす可能性のある内部DNA編集プロセス）やその他の変異誘発プロセスに起因する部分があります。免疫チェックポイント阻害剤は、特にシスプラチンベースの化学療法を受けられない、または進行した患者において、尿路上皮癌で確立されています。TMBは、PD-L1発現とともに、この癌種における免疫療法の決定を導くために使用されるいくつかのバイオマーカーの1つです。
子宮内膜癌とPOLE変異：最も高いTMBサブグループ
子宮内膜がんは、あらゆるがん種の中でTMB高値腫瘍の割合が最も高いがんの一つであり、子宮内膜がん全体の約40～43%がTMB高値を示します。このグループにおいて、TMB高値を引き起こす2つの異なる生物学的要因を理解することが重要です。
最初は、 MMR欠損症 （dMMR/MSI-H）は子宮内膜癌に多く見られる（約25～30%の症例で認められる）。MMR欠損は、DNAのエラー訂正システムが機能しないため、数千もの突然変異の蓄積につながる。これらの腫瘍はTMBが高く、免疫療法によく反応する傾向がある。
2番目で、さらに極端な要因は、 POLE （DNAポリメラーゼε）遺伝子。POLEは、DNA複製機構の一部であるタンパク質をコードしています。POLEの「校正」ドメインに特定のタイプの不活性化変異があると、複製機構は極めてエラーを起こしやすくなり、ヒトの癌で観察されるTMB値の中でも最も高い値を示し、100または数百の変異/Mbを超えることもあります。POLE変異を有する子宮内膜癌は、免疫療法に対する反応率が著しく高い、明確な分子サブタイプです。興味深いことに、POLE変異は、腫瘍が高悪性度に見えるにもかかわらず、子宮内膜癌において逆説的に良好な予後と関連しており、病理医や腫瘍医はこれを臨床的に意義のある特徴として認識し始めています。現在、POLE検査は子宮内膜癌の標準的な分子分類の一部として実施されています。
結腸直腸癌
大腸がんでは、TMB分布は二峰性であり、ほとんどの腫瘍はTMB低値（約85%）である一方、TMB高値の明確なサブグループが存在する。この高TMBサブグループは、MMR/MSI大腸がんの記事で議論されているdMMR/MSI-Hサブグループと大部分が重複するが、同一ではない。POLE変異は、大腸がんのごく一部において超高TMBを引き起こすこともある。高TMBかつMSS（マイクロサテライト安定）の大腸がん患者の場合、TMBと免疫療法効果との関係はdMMR/MSI-H疾患の場合ほど明確には確立されておらず、MSS大腸がんにおけるTMB単独では、現時点では免疫療法反応の信頼できる単独予測因子とはなっていない。高TMBの大腸がんの管理は、まずMMR/MSI状態に基づいて行うのが最も直接的であり、TMBは追加的な情報を提供する。
TMB高腫瘍の発生率が顕著なその他の癌
他のいくつかの癌種においても、TMB高腫瘍の発生率が有意に高く、確立された、あるいは新たに開発されている免疫療法の有効性を理解する価値がある。
小細胞肺がん（SCLC） 小細胞肺癌（SCLC）は、非小細胞肺癌（NSCLC）と同様に、タバコの発癌物質への曝露によって引き起こされる高いTMB（腫瘍変異負荷）を示します。免疫チェックポイント阻害剤（アテゾリズマブまたはデュルバルマブと化学療法との併用）は、進行期SCLCの第一選択治療薬として承認されていますが、これは部分的にこの免疫原性背景を反映したものです。
子宮頸癌 子宮頸がんは、TMB高値腫瘍の発生率が有意に高く、全がん種におけるTMB承認を裏付けるKEYNOTE-158試験データに含まれるがん種の一つです。ペムブロリズマブは、PD-L1発現に基づいて子宮頸がんに対して承認されており、一部の適応症では、再発性または転移性疾患におけるPD-L1発現状態に関係なく承認されています。
メルケル細胞がん は、まれではあるものの進行が速い皮膚がんであり、免疫チェックポイント阻害剤に非常によく反応します。興味深いことに、TMBが比較的低い場合でも免疫療法に反応する腫瘍の一例であり、特に免疫反応が体細胞変異ではなくウイルス抗原（メルケル細胞ポリオーマウイルス）によって引き起こされている場合、TMBだけでは必ずしも効果を予測できないことを示しています。
頭頸部扁平上皮癌 ペムブロリズマブは、タバコ関連腫瘍やHPV陰性腫瘍の一部において、TMB値が高くなるという変動性があります。ペムブロリズマブは、主にPD-L1発現に基づいて再発性または転移性の頭頸部癌の治療薬として承認されていますが、TMBは一部の状況において追加的な因子となります。
食道がん、胃がん、その他の消化器系腫瘍 TMB値は変動するものの、意義のある値を示す。免疫療法は現在、特定の分子サブグループにおける進行胃癌および食道癌の標準治療の一部となっているが、他のマーカー（特にMMR状態およびPD-L1）とは独立したTMBの役割については、引き続き解明が進められている。
なぜ検査が行われるのか
TMB検査は、進行がんや転移がんの場合、標準的な治療法が尽きた場合、あるいはすべての潜在的な治療標的を特定するために包括的な分子プロファイリングを実施している場合に最も一般的に行われます。手術やその他の局所治療が主な治療法となる早期がんの場合、この検査は通常行われません。
担当の腫瘍医がTMB検査を指示する具体的な理由としては、以下のようなものが考えられます。
- TMB高値に対する全がん承認に基づき、ペムブロリズマブの投与適格性を判断する。 腫瘍のTMB値が高い（10変異/Mb以上）場合、以前の治療後に病状が進行し、他に満足のいく治療選択肢がない場合、がんの種類に関わらず、ペムブロリズマブが選択肢となる可能性があります。
- 包括的な分子プロファイリングの一環として。 次世代シーケンシングパネルの多くは、他のすべてのバイオマーカーとともにTMBを自動的に計算するため、TMBの結果は、検査の主な目的ではなかったとしても、パネルの標準的な構成要素としてレポートに表示される場合があります。
- PD-L1検査を補完するため。 がんの種類によっては、TMBとPD-L1は免疫療法の効果の可能性について、重複する部分もあるものの異なる情報を提供する。一部の腫瘍医は、免疫療法に関するより的確な判断を下すために、これら両方を併用する。
- POLE遺伝子変異や、超高TMBの原因となるその他の要因を調べるため。 子宮内膜癌やその他の腫瘍タイプでは、極めて高いTMBはPOLE遺伝子変異を示唆する可能性があり、これは予後や治療において明確な意味を持つ。
誰が検査を受けるべきか
現在のガイドラインでは、進行性または転移性の固形腫瘍患者に対して、包括的な分子プロファイリングを実施する際にはTMB検査を推奨しています。特に、他のバイオマーカー（MMR、KRAS、BRAF、EGFRなど）がその癌種の標準的な検査の一環として検査されている場合はなおさらです。 次世代シーケンシング パネル検査ではTMBが自動的に計算されるため、NGSパネル検査を受けた多くの患者は、別途TMBを依頼しなくても結果を受け取ることができます。
TMB検査は、手術や局所療法で治療される早期がんにおいて、単独の検査としてルーチンで行われることは推奨されていません。TMB検査の真価は、治療方針、特に免疫療法に関する決定が積極的に行われる際に最も発揮されます。
検査の実施方法
TMBは以下を使用して測定されます 分子検査 腫瘍組織、最も一般的には生検または外科的に切除された検体から採取した検体を用いて検査を行います。臨床現場で最も広く用いられている方法は、検証済みの遺伝子パネルを用いた標的型次世代シーケンシングです。この検査では、数百個の癌関連遺伝子を同時に解析し、検出された変異の数と種類を用いて腫瘍全体の変異率を推定します。ペムブロリズマブTMB高値承認のFDA承認コンパニオン診断薬はFoundationOne CDxアッセイで、腫瘍ゲノムの約1.1メガベースを解析します。
全エクソームシーケンス（WES）は、ゲノムのすべてのタンパク質コード領域を解析するため、最も包括的なTMB測定値が得られますが、パネル検査よりも高価で時間がかかるため、主に研究現場で使用されています。パネル検査によるTMB推定値は、全エクソームTMBと高い相関性を示し、治療方針決定において臨床的に十分であると考えられています。
血液サンプルから採取した循環腫瘍DNAを用いた血液ベースのTMB評価（リキッドバイオプシー）は、活発な研究分野ではあるものの、ほとんどの環境において日常的な臨床使用のための妥当性はまだ検証されていない。
結果の報告方法
TMBの結果は通常、病理報告書の分子検査またはゲノムプロファイリングのセクションに記載されます。通常、以下のいずれか、または両方の形式で表示されます。
- メガベースあたりの変異数（mut/Mb）を示す数値スコア。 例えば、「TMB：14 mut/Mb」や「TMB：4.2 mut/Mb」のように表示されます。これは生の測定値です。数値が大きいほど、分析したDNA単位あたりの突然変異数が多いことを示します。
- カテゴリー分類ラベル：TMB高またはTMB低。 ほとんどの報告書では、FDA承認のカットオフ値を用いて数値スコアを解釈しています。10 mut/Mb以上のスコアはTMB高（TMB-H）と報告され、10 mut/Mb未満のスコアはTMB低（TMB-L）と報告されます。一部の検査機関では、中間カテゴリーも設けています。
報告書によっては、TMB検査結果の臨床的意義を説明する簡単なコメントが含まれる場合がある。例えば、ペムブロリズマブ投与の適格性を示唆する内容なのか、あるいは腫瘍専門医との相談を推奨する内容なのかといった説明である。一方、スコアとラベルのみを記載し、それ以上の解釈を示さない報告書もある。
結果が意味するもの
TMB低値（10変異/Mb未満）
TMB値が低いということは、腫瘍の体細胞変異数が比較的少なく、TMB値のみに基づくと免疫チェックポイント阻害剤療法への反応性が低いことを示しています。これは免疫療法が完全に除外されるという意味ではありません。ほとんどのがん種における免疫療法の適格性は、PD-L1発現やMMR/MSI状態などの他のバイオマーカーによって主に決定され、これらのバイオマーカーはTMB値が低い場合でも免疫療法の有効性を示す可能性があります。TMB値が低いということは、TMB値があなたの腫瘍に対する免疫療法の有効性を示す証拠にはならないことを意味します。
TMB高（10変異/Mb以上）
TMB高値とは、腫瘍に閾値を超える数の体細胞変異が存在することを意味し、免疫チェックポイント阻害剤への反応性が高い可能性があります。具体的には、以前の治療後に病状が進行し、他に適切な治療選択肢がない場合、TMB高値に対する全がん承認制度に基づき、ペムブロリズマブの投与対象となる可能性があります。
TMB値が高いという結果に関して、いくつか重要な注意点を理解しておく価値があります。
- TMB値が高いからといって、免疫療法への反応が保証されるわけではない。 FDAの承認を裏付けるKEYNOTE-158試験では、TMB高値の患者における全奏効率は29%でした。つまり、約10人中7人は奏効しなかったということです。TMBは奏効の可能性を高める指標ではありますが、奏効を確実に予測するものではありません。
- 癌の種類は重要です。 TMB高値は、一部のがん（メラノーマ、肺がん、膀胱がん、子宮内膜がん）では免疫療法の効果をより確実に予測できる指標ですが、他のがん（大腸がんMSS疾患、前立腺がん、神経膠腫）ではそうではありません。KEYNOTE-158試験における奏効率は、子宮内膜がんの約47%から、試験対象となった他のがん種ではそれよりも低い値まで、幅広く分布していました。TMB高値がご自身のがん種にとって具体的に何を意味するのかを、担当の腫瘍医と話し合うことが重要です。
- TMB高とdMMR/MSI高は関連しているが、同一ではない。 dMMR/MSI-H腫瘍の多くは、MMR欠損によって突然変異が蓄積するため、TMBも高くなります。しかし、TMB高値の腫瘍のうちMSI-Hも併せ持つのは約16%に過ぎません。つまり、TMB高値の腫瘍のほとんどは、他の原因によって突然変異数が高くなっているということです。もしあなたの腫瘍がTMB高値かつdMMR/MSI-Hである場合、担当医は両方の所見を考慮します。このような場合、免疫療法の効果を予測する上で、dMMR/MSI-Hの状態の方が一般的に信頼性が高い指標となります。
- 10変異/Mbという閾値は絶対的なものではない。 10 mut/Mbというカットオフ値は、コンパニオン診断アッセイのデータに基づいて選択された規制上の基準であり、生物学的な明確な基準ではありません。TMBが13 mut/Mbを超える腫瘍では、TMBが10～13 mut/Mbの腫瘍に比べて奏効率が有意に高くなります。担当の腫瘍医は、治療選択肢を検討する際に、高低の分類だけでなく、実際の数値も考慮する場合があります。
TMBと汎がん治療薬ペムブロリズマブの承認
FDAが2020年6月にTMB高（10変異/Mb以上）固形腫瘍に対するペムブロリズマブを迅速承認したことは、重要な節目となった。FDAががんの発生部位ではなく、腫瘍の分子特性に基づいてがん治療薬を承認したのは、今回で4回目となる。この承認は、10種類の進行がん患者を対象とした大規模マルチコホート臨床試験であるKEYNOTE-158のデータに基づいている。TMB高の腫瘍を持つ102人の患者のうち、全奏効率は29%で、奏効した患者の57%が少なくとも12か月間奏効を維持した。これは、進行がんにおいて特に重要な持続性を示すものである。
この承認は、FDA承認の検査で測定されたTMB高値の切除不能または転移性固形腫瘍を有する成人および小児患者で、以前の治療後に病状が進行し、他に適切な治療選択肢がない患者に適用されます。これは迅速承認であり、代替マーカーとしての奏効率に基づいて承認され、後の臨床試験で確認される可能性があります。検査をFDA承認のコンパニオン診断（FoundationOne CDxアッセイ）を使用して実施する必要があるという要件は、臨床的に重要です。すべてのTMB検査が同じ方法やカットオフ値を使用しているわけではなく、異なるプラットフォームの結果は直接互換性がない場合があります。TMBの結果が異なるプラットフォームで測定された場合、担当の腫瘍医は、その結果が治療決定に妥当かどうかを検討する必要があります。
バイオマーカーとしてのTMBの限界
TMBは有用なツールではあるが完璧ではないため、結果を解釈する前にその点を理解しておく必要がある。知っておくべき重要な制限事項がいくつかある。
- TMBは、すべての癌の種類において同じように効果を発揮するわけではない。 前立腺がん、神経膠腫、一部の乳がんなど、特定のがんにおいては、TMBが高いことが免疫療法の効果を確実に予測するとは限りません。これはおそらく、これらの腫瘍の免疫微小環境が、ネオアンチゲンが存在する場合でもT細胞による殺傷反応を促進しないためと考えられます。TMBが高い前立腺がんや神経膠腫を、TMBが高い悪性黒色腫と同じように治療することは、単純化しすぎと言えるでしょう。
- すべての突然変異が有用なネオアンチゲンを生み出すわけではない。 TMBはすべての変異をカウントしますが、免疫系が効果的に認識できるタンパク質を生成する変異は、それらの変異のごく一部にすぎません。変異の数は免疫原性の指標であり、免疫原性を直接測定するものではありません。
- アッセイのばらつきは深刻な問題である。 次世代シーケンシング（NGS）パネルは、対象となる遺伝子の数や種類が異なり、使用する計算方法も異なるため、同じ腫瘍でもTMBスコアが異なる場合があります。つまり、TMB値は研究室やプラットフォーム間で必ずしも直接比較できるとは限りません。
- DNA修復治療による損傷に起因する高いTMBは、自然発生的な高いTMBとは異なる。 まれに、治療に関連した突然変異（例えば、特定のアルキル化剤による化学療法後など）によってTMBが上昇することがありますが、これは治療歴のない腫瘍における免疫療法反応を促進する生物学的メカニズムとは異なるものです。担当の腫瘍医は、TMBの結果を解釈する際に、患者さんの治療歴を考慮に入れます。
これらの制約は、TMBのバイオマーカーとしての価値を損なうものではありません。しかしながら、TMBの結果は、単独で解釈するのではなく、常に個々の癌の種類、他のバイオマーカーの結果、および臨床状況との関連において解釈されるべきであることを意味します。
次は何が起こる
病理検査報告書にTMBの結果が含まれている場合、次のステップは治療の段階によって異なります。
- 結果がTMB低値の場合、 TMBのみに基づいて免疫療法が推奨される可能性は低いですが、他のバイオマーカー（PD-L1、MMR/MSI状態）も考慮されます。担当の腫瘍医が分子プロファイル全体を精査し、それに基づいて治療法を推奨します。
- TMB値が高く、進行がんまたは転移がんの治療を受けている場合は、 担当の腫瘍医は、がんの種類、過去の治療歴、その他のバイオマーカーの結果などを考慮し、ペムブロリズマブがあなたの状況に適した選択肢であるかどうかを検討します。ペムブロリズマブまたは他のチェックポイント阻害剤が、他のバイオマーカー（dMMR/MSI-Hなど）に基づいて既に治療計画に含まれている場合、TMBの結果は追加の裏付け情報となります。
- 結果でTMBが非常に高い（10 mut/Mbをはるかに超える）ことが示された場合、 担当の腫瘍医は、POLE遺伝子変異やその他の特定の原因が特定されたかどうか、そしてそれが治療選択肢や予後にどのような意味を持つかについて説明するかもしれません。
TMB検査の結果がご自身の癌にどのような意味を持つのか不明な場合は、担当の腫瘍医に、他のすべての分子学的検査結果との関連で検査結果を説明してもらうのが最も有効な方法です。
医師に尋ねるべき質問
- 私のTMBスコアはいくつでしたか？また、FDAが承認した定義では、TMB高値に該当しますか？
- TMB値が高いということは、私の癌の種類においてどのような意味を持つのでしょうか？TMB値は、私の癌における免疫療法の効果を予測する信頼できる指標となるのでしょうか？
- 私のTMBはFoundationOne CDxアッセイを用いて測定されましたか、それとも別の検証済みプラットフォームを用いて測定されましたか？
- 私の腫瘍もdMMR/MSI-Hなのでしょうか？もしそうなら、これら2つの所見はどのように相互作用するのでしょうか？
- 私のTMB検査結果は、ペムブロリズマブの汎がん承認の対象となりますか？
- 私のTMB検査結果に関連する臨床試験で、検討すべきものはありますか？
- 私のTMB値が非常に高い場合、POLE遺伝子変異が原因である可能性はありますか？もしそうであれば、予後や治療にどのような影響がありますか？
- 私の検査結果には、TMB検査結果と併せて理解しておくべき他のバイオマーカーが含まれていますか？
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