ジェイソン ワッサーマン MD PhD FRCPC
2026 年 6 月 15 日
腺管腺癌 膵臓癌の中で最も一般的なタイプです。膵臓内の細い管（導管）の内壁を覆う細胞から発生します。これらの細胞は通常、膵臓で作られた消化液を小腸に運ぶのを助けます。導管腺癌では、 細胞が異常に増殖し始め、 侵入する 周囲の組織。時間が経つにつれて、がんは近くの臓器や体の遠隔部位に転移する可能性があります。これらの腫瘍の約3分の2は膵臓の頭部（小腸に最も近い部分）に発生し、残りは膵臓の体部または尾部に発生します。ほとんどの人は単一の腫瘍を持っています。
この記事では、病理報告書に記載されている所見、各用語の意味、そしてそれがあなたの治療にとってなぜ重要なのかを理解するのに役立ちます。
膵臓の腺管癌の原因は何ですか?
最もよく知られている危険因子は喫煙です。その他の危険因子には、肥満、長期間の糖尿病、慢性膵炎（膵臓の継続的な炎症）、膵臓がんの家族歴などがあります。過度の飲酒もリスクを高める可能性があります。一部の人は遺伝子変異を遺伝的に受け継いでいます（突然変異） 膵臓がんを発症するリスク、 BRCA2BRCA1、PALB2、CDKN2A、および ミスマッチ修復遺伝子はリンチ症候群と関連しています。これらの遺伝子変異の中には家族間で遺伝するものもあるため、医療チームは遺伝カウンセリングと遺伝子検査を勧める場合があります。これは、親族が自身のリスクを理解する上でも役立ちます。
乳管腺癌の症状は何ですか?
膵管腺癌の多くの患者は、倦怠感、食欲不振、消化不良、体重減少、上腹部や背中の痛みなどの症状を呈します。腫瘍が胆管を塞ぐと、黄疸を引き起こし、皮膚や目が黄色くなります。糖尿病を発症した後に診断される人もいます。癌が肝臓や他の臓器に転移すると、それらの部位からも症状が現れることがあります。膵臓癌の初期段階では症状がほとんど、あるいは全く現れないことが多いため、多くの腫瘍は大きくなったり転移したりしてから初めて発見されます。
診断はどのように行われますか？
診断は、組織サンプルを顕微鏡で検査した後に行われます。 病理学者検体は、内視鏡超音波検査（EUS）の際に細い針を用いて採取されることが最も多い。EUSとは、口と胃を通して膵臓まで細い内視鏡を挿入する検査である。場合によっては、手術中に組織が採取されることもある。少量の検体で診断が確定した後、癌が切除可能と判断された場合は、後日手術によって腫瘍全体を切除することがある。
顕微鏡下では、膵管腺癌は、無秩序に増殖し周囲の膵臓組織に浸潤する異常な腺組織から構成されます。これらの腺組織は、形状や大きさが不規則なことが多く、膵管細胞によって通常産生されるゼリー状の物質であるムチンを含む場合があります。腫瘍周囲の組織は、通常、浸潤する癌に対して密な瘢痕様反応を示します。悪性度の高い腫瘍では、癌細胞は腺形成パターンを失い、代わりに細胞の大きさや形状に著しいばらつきのある固形シートを形成することがあります。
病理医は診断を裏付けるために免疫組織化学（IHC）と呼ばれる検査をよく用います。この検査では、染色色素に結合した抗体を用いて細胞内の特定のタンパク質を染色し、腫瘍が膵臓で発生したことを確認し、類似した外観を示す他の癌を除外するのに役立ちます。単一のタンパク質だけで膵管腺癌を特定することはできませんが、特定の組み合わせが有用です。これらの腫瘍のほとんどは、CK7やCK19など、膵管細胞に典型的に見られるタンパク質を産生します。シナプトフィジンやクロモグラニン（神経内分泌腫瘍に見られる）やトリプシン（腺房細胞癌に見られる）などの他のマーカーは通常陰性であり、これにより膵管腺癌を他の腫瘍タイプから区別することができます。多くの膵管腺癌では、SMAD4（DPC4とも呼ばれる）など、通常は細胞増殖を制御するタンパク質の喪失や、p53タンパク質の異常なパターンも認められます。これらの変化は、良性疾患ではなく癌の診断を裏付けるものです。診断が難しい症例では、病理医はこれらの結果を画像検査や臨床情報と組み合わせて最終診断を下します。
がんが確定診断されると、CTやMRIなどの画像検査を用いて腫瘍の大きさ、周囲の血管への浸潤の有無、他臓器への転移の有無などを確認します。これらの情報は、治療チームが手術による腫瘍切除が可能かどうかを判断する上で役立ちます。
組織学的グレード
組織学的グレードは、腫瘍細胞が膵臓の正常細胞と比べてどの程度異なっているかを示します。グレードを割り当てるために、病理医は、腫瘍が腺様構造をどの程度形成しているか、ムチンをどの程度産生しているか、活発に分裂している細胞がどの程度あるかなどを調べます。有糸分裂）、そして、 核 （細胞の制御中枢）が現れる。グレードは腫瘍の挙動を予測するのに役立ち、治療チームが治療計画を立てる際に考慮する要素の一つである。
膵管腺癌は3つのグレードに分類されます。
- 明確に差別化されている — 腫瘍細胞は正常細胞とよく似ており、整然とした腺構造を形成し、ゆっくりと分裂する。そのため、これらの腫瘍は成長や転移が比較的遅い傾向がある。
- 中程度の分化 — 腫瘍細胞はより異常な形態を示し、組織化された腺構造を形成せず、より頻繁に分裂する。
- 区別が不十分 — 腫瘍細胞は非常に異常な形態を示し、腺構造をほとんど、あるいは全く形成せず、急速に分裂する。これらの腫瘍は増殖・転移しやすい傾向がある。
腫瘍に異なるグレードの領域が含まれている場合、最終診断には最もグレードの高いものが用いられます。グレードの高い腫瘍は、がんの再発や転移のリスクが高く、治療チームはより集中的な治療を検討する場合があります。
乳管癌の組織学的サブタイプ
組織学的サブタイプとは、顕微鏡で観察した際に癌細胞が形成する様々なパターンを指します。サブタイプが重要なのは、一部のタイプは増殖や転移のしやすさ、治療への反応の違い、あるいは典型的な乳管腺癌と比較して予後が良いか悪いかといった違いがあるためです。
腺扁平上皮癌と扁平上皮癌
腺扁平上皮癌は、腺形成細胞（腺癌細胞）と扁平上皮細胞の2種類の癌細胞から構成されます。扁平上皮細胞は通常、膵臓には存在しません。この亜型では、腫瘍の少なくとも30%が扁平上皮細胞で構成されています。この亜型は、典型的な膵管腺癌よりも増殖・転移が速い傾向があります。 扁平上皮癌 膵臓がんは非常にまれであり、発見された場合、医師はまず肺など体の他の部分からがんが転移していないことを確認します。
コロイド癌
粘液癌は、腫瘍細胞が密に詰まった腺を形成するのではなく、大量の粘液の中に浮遊するまれな亜型です。これは、腸型膵管内乳頭粘液性腫瘍（IPMN）と呼ばれる非浸潤性腫瘍と関連していることが多いです。粘液癌は、他のほとんどの膵臓癌よりも予後が良好で、5年生存率が高い傾向があります。
肝癌
肝様癌は、顕微鏡で見ると肝臓癌によく似た、非常にまれな膵臓癌の一種です。腫瘍細胞は大きく、細胞質はピンク色で、肝細胞に似ており、アルファフェトプロテイン（AFP）と呼ばれるタンパク質を産生することがあります。肝臓癌に似た腫瘍は他にもいくつかあるため、この診断には癌の発生源を特定するための特別な検査が必要です。これらの腫瘍は急速に増殖・転移する可能性がありますが、この亜型は非常にまれであるため、予後に関する情報は限られています。
髄様がん
髄様癌は、シート状または巣状の組織から構成される稀なサブタイプです。 差別化されていない 浸潤境界ではなく、押し出すような増殖を示す腫瘍細胞。これらの腫瘍には免疫細胞が多く含まれていることが多い。分化度は低いものの、この亜型の患者の中には予想以上に良好な予後を示す人もいる。髄様癌はマイクロサテライト不安定性（細胞のDNA修復能力の変化）を伴うことが多く、免疫療法に反応する可能性がある。
浸潤性微小乳頭癌
このサブタイプでは、腫瘍の少なくとも半分は、透明な空間に囲まれた小さな癌細胞の塊で構成されており、病理学者が「 微小乳頭状 パターン。微小乳頭癌は増殖しやすく、転移しやすく、 リンパ節 と体の他の部分。
印環細胞癌
印環細胞癌は、膵臓癌の非常にまれな形態です。腫瘍は 個々の細胞から構成され、 ムチン核を片側に押しやり、細胞に a "シグネットリング」の外観。このパターンは、胃や乳房などの他の臓器の癌と関連していることが多いため、医師は膵臓で発生した腫瘍と診断する前に、他の部位からの転移を慎重に除外します。これらの腫瘍は急速に成長し、転移する傾向があります。
未分化癌
未分化癌は、腫瘍細胞が正常細胞と似ておらず、明確なパターンを形成しない高悪性度の癌です。これらの腫瘍は、腺構造がほとんどまたは全く形成されず、細胞のシート状構造として増殖することが多いです。よく知られているパターンには、未分化癌（大きくて不規則な細胞、時には奇形細胞を伴う）、肉腫様未分化癌（紡錘形細胞を伴う）、癌肉腫（腺形成成分と紡錘形成分の両方を含み、それぞれが腫瘍の少なくとも30％を占める）などがあります。未分化癌は一般的に予後不良で、急速に増殖・転移する傾向があります。
破骨細胞様巨細胞を伴う未分化癌
この稀な腫瘍は、非癌性の破骨細胞様巨細胞（多数の核を持つ大型細胞）、非癌性の免疫細胞、そして癌細胞そのものの3種類の細胞から構成されています。癌細胞の外観は非常に異常ですが、このグループの腫瘍の中には予想よりも進行が遅いものもあり、診断後何年も生存する患者もいます。この亜型は典型的な乳管腺癌と関連があり、遺伝子変異の一部を共有しています。
神経周囲への侵入
神経周囲への侵入 これは、がん細胞が神経に沿って、あるいは神経の周囲で増殖していることを意味します。膵管腺癌では非常によく見られる所見であり、がんの転移や手術後の再発のリスクを高める可能性があるため、重要な発見です。この所見が認められた場合は、病理報告書に記載されます。
リンパ管浸潤
リンパ管浸潤 これは、腫瘍付近の血管またはリンパ管内にがん細胞が存在することを意味します。この所見は、がんがリンパ節や体の他の部位に転移するリスクを高めます。
手術マージン
A マージン 腫瘍切除手術の際に切開される組織の端の部分を指します。手術後、病理医は顕微鏡でこれらの端を検査し、がん細胞がそこに達していないかを確認します。
- マイナスマージン — 切除縁に癌細胞は認められません。これは、腫瘍が完全に切除された可能性が高いことを示唆しています。病理医は、腫瘍と切除縁との距離も記録することがあります。なぜなら、切除縁が非常に近い場合（例えば1mm未満）でも、癌の再発リスクが高まる可能性があるからです。
- プラスのマージン — がん細胞が切除面のすぐそばに見られる。これは、がん細胞が残存している可能性を示唆しており、治療チームは追加の手術や放射線療法を検討する可能性がある。
膵臓手術では、通常、いくつかの特定の切除縁が検査され、報告書にはそれらの名称が記載されている場合があります。
- 膵臓切断縁 — 膵臓の腫瘍を切除するために切開された部分の境界。膵臓の頭部や頸部に腫瘍がある場合、この境界は最も重要な部分となることが多い。
- 総胆管縁 — 膵臓とともに切除された胆管の端。胆管は肝臓から腸へ胆汁を運び、膵臓の頭部付近を通る。
- 鉤状縁（後腹膜縁）— 膵臓の背後にある深部組織の境界部で、重要な血管や神経に近接している。腫瘍が最も頻繁に浸潤される境界部の1つである。
- 十二指腸および胃の辺縁部 — 小腸（十二指腸）や胃の一部が切除された場合は、これらの臓器の切断面も検査される。
リンパ節
リンパ節 リンパ節は、免疫系の一部である豆状の小さな臓器で、膵臓がんが最初に転移する場所の一つです。手術では、通常、近くのリンパ節が切除され、顕微鏡で検査されます。病理報告書には、検査されたリンパ節の総数、がん細胞を含むリンパ節の数、がん細胞が転移したリンパ節の位置、リンパ節内のがん細胞の最大サイズなどが記載されます。
報告書には、 節外拡張 リンパ節外浸潤は、がん細胞がリンパ節の外被を突き破って周囲組織に浸潤している状態を指します。膵臓がんの場合、この所見はがんの再発リスクの上昇と関連しています。がんを含むリンパ節の数は、以下の病期分類の項で説明するリンパ節病期（pN）を決定するために使用されます。
バイオマーカーおよび分子検査
バイオマーカーとは、腫瘍細胞における測定可能な変化であり、通常は特定の遺伝子やタンパク質に関わるもので、治療チームががんの挙動や有効な治療法を理解するのに役立ちます。膵管腺癌では、予後に影響を与えたり、標的療法や免疫療法を示唆したり、家族に影響を与える遺伝性疾患の兆候となる遺伝子変化を持つ腫瘍が存在するため、バイオマーカー検査の重要性が高まっています。ほとんどの検査は、生検または手術検体を用いて、一度に多数の遺伝子を読み取る次世代シーケンシング（NGS）法で行われます。遺伝性遺伝子変化の検査など、一部の検査は血液または唾液検体を用いて行われます。検査は、がんが進行している場合や転移している場合に行われることが多く、膵臓がん患者のほとんどに生殖細胞系列（遺伝性）検査が推奨されています。
クラス
KRASは膵臓がんで最も頻繁に変異する遺伝子で、腫瘍の約90%に見られます。KRAS変異は増殖シグナルをオンにしたままにし、がんの増殖を促進します。膵臓がんで最もよく見られる変異はKRAS G12Dで、次いでG12V、G12Rなどが続きます。長年、KRASは薬剤で標的にすることができませんでしたが、状況は変わりつつあります。KRAS G12C変異を阻害する薬剤（ソトラシブとアダグラシブ）は他のいくつかの癌で承認されており、この変異を持つ少数の膵臓がんでも研究されています。一方、KRAS G12Dおよびより広範なKRASを標的とする薬剤は臨床試験でテストされています。KRASの結果には予後に関する情報も含まれています。検査はNGSまたはPCRで行われます。レポートには、KRAS変異が見つかったかどうか（通常はG12Dなどの特定の変異）、または腫瘍がKRAS野生型であるかどうか（つまり、変異が見つからなかったかどうか）が記載されます。 KRAS野生型腫瘍は、後述する遺伝子融合など、他の治療標的となりうる変化を伴う可能性が高い。
ミスマッチ修復（MMR）とマイクロサテライト不安定性（MSI）
ミスマッチ修復タンパク質（MLH1、MSH2、MSH6、およびPMS2）は、DNA複製中の小さなエラーを修正するのに役立ちます。これらのタンパク質が失われると、腫瘍はミスマッチ修復欠損（dMMR）またはマイクロサテライト不安定性（MSI-high）と表現されます。このパターンは膵臓癌ではまれですが（腫瘍の約1％）、2つの理由で重要です。1つは、免疫療法（ペムブロリズマブなど）が選択肢になる可能性があること、もう1つは、いくつかの癌のリスクを高める遺伝性疾患であるリンチ症候群の兆候である可能性があり、患者とその親族に遺伝カウンセリングが必要になる場合があることです。MMRタンパク質は免疫組織化学で検査され、MSIはPCRまたはNGSでも測定できます。レポートでは、腫瘍はミスマッチ修復機能を有する（pMMR）（すべてのタンパク質が存在する）か、ミスマッチ修復欠損（dMMR）（1つ以上が欠損している）と記載されます。
BRCA1、BRCA2、およびPALB2
BRCA1、BRCA2、およびPALB2は、損傷したDNAの修復を助ける遺伝子です。これらの遺伝子の変化は、遺伝性（生殖細胞系列）の場合もあれば、腫瘍内でのみ発生する（体細胞）場合もあります。これらの変化を持つ腫瘍は、PARP阻害剤と呼ばれる標的療法に反応する可能性があるため、これらの遺伝子は重要です。オラパリブは、遺伝性のBRCA変異を持ち、プラチナ製剤による化学療法後に病状が進行していない転移性膵臓がん患者の維持療法として承認されています。遺伝性の変化は、同じ遺伝子変化を持つ可能性のある家族にも影響を及ぼします。RAD51C、RAD51D、ATMなどの関連するDNA修復遺伝子も検査されることがあり、同様の治療法を示唆する場合があります。検査はNGSによって行われ、多くの場合、血液サンプル（遺伝性の変化を調べるため）と腫瘍（がん内の変化を調べるため）の両方で行われます。検査結果には、変異が見つかったかどうか、また、それが遺伝性か腫瘍のみか、あるいは変異が検出されなかったかが明記されます。
NRG1融合遺伝子
NRG1融合遺伝子は、NRG1遺伝子が別の遺伝子と結合して異常なタンパク質を生成し、腫瘍の増殖を促進することで形成されます。NRG1融合遺伝子は全体的にはまれですが、KRAS野生型の膵臓癌ではより多く見られます。ゼノクツズマブという薬剤は、以前の治療後に病状が悪化した進行膵臓癌でNRG1融合遺伝子を有する患者に対して承認されているため、NRG1融合遺伝子は重要です。NRG1融合遺伝子の検出には、RNAベースのNGSが最適です。検査結果報告書には、NRG1融合遺伝子が検出されたかどうかが記載されます。
NTRK融合
NTRK融合遺伝子は、増殖を促進するタンパク質を生成する遺伝子融合の一種です。膵臓がんではNTRK融合遺伝子はまれですが、存在する場合は、がんの発生部位に関わらず、ラロトレクチニブやエントレクチニブなど、がんの種類を問わず承認されている薬剤で治療されることがあります。検査は次世代シーケンシング（NGS）で行われます。検査結果には、NTRK融合遺伝子が検出されたかどうかが記載されます。
RET融合
RET融合遺伝子は、腫瘍の増殖を促進する異常なタンパク質を生成します。膵臓がんではまれですが、RET融合遺伝子が存在する場合、RET融合陽性腫瘍に対して様々な癌種で承認されている薬剤であるセルペルカチニブの投与対象となる可能性があります。検査はNGS（次世代シーケンシング）または場合によってはFISH（蛍光in situハイブリダイゼーション）によって行われます。検査結果報告書には、RET融合遺伝子が検出されたかどうかが記載されます。
ブラフ
BRAFは、成長経路に関与する遺伝子です。BRAF V600E変異は膵臓癌ではまれですが、存在する場合は、様々な癌種で承認されているダブラフェニブとトラメチニブの併用療法の適応となる可能性があります。KRAS野生型腫瘍では、他のBRAF変異が見られることもあります。検査はNGSまたはPCRによって行われます。検査結果には、BRAF変異が検出されたかどうか（検出された場合は、V600Eなどの変異の種類）、または変異が検出されなかったかどうかが記載されます。
HER2（ERBB2）
HER2（ERBB2とも呼ばれる）は、細胞増殖を促進するタンパク質です。膵臓がんのごく一部では、HER2遺伝子のコピー数が多い（増幅）ためにHER2が過剰に活性化しています。HER2が強く陽性の場合、腫瘍はトラスツズマブ・デルクステカンの投与対象となる可能性があります。トラスツズマブ・デルクステカンは、HER2染色が強い腫瘍に対して、がんの種類を問わず承認されているHER2標的薬です。HER2はまず免疫組織化学検査で検査され、0、1+、2+、または3+のスコアが付けられます。スコアが0または1+の場合はHER2陰性、3+の場合はHER2陽性、2+の場合は判定が不確実で、増幅の有無を評価するために追加の検査（FISHやNGSなど）が必要となります。
腫瘍変異負荷（TMB）
腫瘍変異負荷（TMB）は、腫瘍のDNA中に存在する変異の数を測定する指標です。TMBが高い（100万塩基あたり10個以上の変異）場合、ペムブロリズマブによる免疫療法が適応となることがあります。ペムブロリズマブは、他の治療後に悪化したTMB高値の腫瘍に対して、様々な癌種で承認されています。膵臓癌ではTMB高値はまれであり、ミスマッチ修復欠損と重複することが多いです。TMBは次世代シーケンシング（NGS）によって測定されます。検査結果には、腫瘍がTMB高値であるかどうかが記載されます。
このセクションのテストに関するより詳しい情報については、こちらをご覧ください。 バイオマーカー のセクションから無料でダウンロードできます。
病理学的病期（pTNM）
病理学的病期は、手術で摘出された組織の検査に基づいて、がんがどの程度増殖し、広がっているかを表します。TNM分類（米国癌合同委員会、AJCCの第8版）を使用し、腫瘍の大きさと広がり（pT）、リンパ節への浸潤（pN）、遠隔臓器への転移（pM）を組み合わせます。Mの部分は通常、病理医ではなく画像診断によって決定されます。膵管腺癌は膵臓の小さな管から始まり、増殖するにつれて膵臓を超えて近くの脂肪、神経、血管、臓器に広がる可能性があります。主要な動脈への増殖が、最も進行した腫瘍病期と他の病期を区別するものです。
腫瘍のステージ（pT）
- pT0 — 腫瘍は発見されなかった。
- pTis — 上皮内癌。異常細胞は膵管内にのみ存在し、周囲の膵臓組織には浸潤していない状態です。これには、PanIN-3などの高度前癌病変も含まれます。
- pT1 — 腫瘍の大きさは2cm以下である。さらに、pT1a（0.5cm以下）、pT1b（0.5cm超1cm以下）、pT1c（1cm超2cm以下）に分類される。
- pT2 — 腫瘍の大きさは2cm以上4cm以下である。
- pT3 — 腫瘍は4cm以上の大きさだが、近くの主要動脈には浸潤していない。
- pT4 — 腫瘍は、腹腔動脈、上腸間膜動脈、総肝動脈などの主要な動脈に浸潤している。この段階では、腫瘍の大きさは問題にならない。
ノーダルステージ（pN）
- pNX — リンパ節の評価ができなかった、またはリンパ節が提出されなかった。
- pN0 — 検査したリンパ節にはいずれも癌は発見されなかった。
- pN1 — 1～3個の所属リンパ節に癌が発見された。
- pN2 — 4つ以上の所属リンパ節に癌が発見された。
がん細胞が浸潤しているリンパ節の数は、予後と密接に関係しています。リンパ節への転移が多いほど、手術後にがんが再発する可能性が高く、この情報は治療チームが化学療法などの追加治療を検討すべきかどうかを判断する上で役立ちます。
予後とは何ですか？
膵管腺癌は進行が速く、治療後に転移や再発する可能性が高いがんです。予後は、診断時の病期、手術で腫瘍が完全に切除されたかどうか、リンパ節や他の臓器に転移しているかどうかによって大きく左右されます。全病期を通して、5年生存率は約13%と低いのが現状です。しかし、早期に発見された腫瘍の場合は生存率が高くなります。膵臓に限局し、切除縁が陰性でリンパ節転移のない癌の場合、5年生存率は著しく向上します。手術前または手術後に化学療法を追加することで、多くの患者さんの予後が改善されます。
病理報告書に以下の特徴が認められる場合、がんの再発または転移のリスクが高まることが関連付けられています。
- より進行した腫瘍ステージ（pT3またはpT4）— 腫瘍が大きい場合や、主要な動脈に及んでいる場合は、完全に切除するのがより困難になります。
- リンパ節転移（pN1またはpN2）— リンパ節転移が多いほど、再発リスクが高くなる。
- 手術切除縁が陽性または近接している場合 — 切断面またはその付近にがん細胞が存在すると、がん細胞が残存しているリスクが高まる。
- 組織学的グレードが高い — 分化度の低い腫瘍は、より容易に増殖・転移する傾向がある。
- 神経周囲およびリンパ管浸潤 — 神経に沿って、あるいは血管内で増殖する癌は、転移のリスクが高い。
診断後はどうなるのでしょうか?
膵管腺癌の治療には通常、外科医、腫瘍内科医、放射線腫瘍医、消化器内科医、病理医、遺伝カウンセラーなどからなるチームが関わります。病理報告書の所見は、このチームが今後の治療方針を決定する上で役立ちます。
腫瘍が切除可能と判断された場合、手術（膵頭部の腫瘍に対するホイップル手術、膵体部または膵尾部の腫瘍に対する膵尾部切除術など）が行われ、腫瘍を切除縁が陰性となるように切除することが目標となります。化学療法は、手術前、手術後、またはその両方に行われることが多く、一般的なレジメンにはFOLFIRINOXやゲムシタビンとナブパクリタキセルの併用療法などがあります。治療法の選択は、病期、切除縁およびリンパ節の所見、患者の全身状態などの要因によって決まります。切除縁が陽性の場合など、状況によっては放射線療法が検討されることもあります。バイオマーカーの結果は、標的療法や免疫療法が選択肢となるかどうかをチームが判断するのに役立ち、検査で遺伝性遺伝子変異が発見された場合は、患者とその家族に遺伝カウンセリングが紹介されることがあります。
支持療法（緩和ケア）は、痛み、黄疸、体重減少などの症状の管理と生活の質の維持に重点を置いています。診断時から他の治療と並行して提供され、終末期医療だけでなく、標準的なケアの一部です。治療後には、がんの再発がないかを確認するため、定期的な画像検査や外来受診が通常行われます。
医師に尋ねるべき質問
- 膵臓のどの部分で癌が発生し、腫瘍の大きさはどれくらいでしたか？
- 私の腫瘍の組織学的グレードはどのくらいですか？また、それは特殊な亜型ですか？
- 私の癌の病理学的病期（pTおよびpN）は何ですか？
- 検査されたリンパ節の数はいくつで、そのうち癌細胞が含まれていたのはいくつでしたか？
- 手術切除縁は陰性、近接、陽性のどれでしたか？
- 私の腫瘍には、神経周囲浸潤やリンパ管浸潤が見られましたか？
- リンパ節に節外浸潤は認められましたか？
- バイオマーカー検査または分子検査は実施されましたか？また、その結果はどうでしたか？
- 生殖細胞系列（遺伝性）遺伝子検査を受けるべきでしょうか？また、それは私の家族にとってどのような意味を持つのでしょうか？
- 私の検査結果に基づくと、私の癌は手術で除去可能でしょうか？
- これらの研究結果に基づき、どのような治療法が検討されており、どのような順序で実施される予定ですか？
- がんの再発を観察するために、どのようなフォローアップ検査が必要ですか？
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