褐色細胞腫：病理レポートの理解

セクション編集者：ジェイソン・ワッサーマン医師（医学博士、カナダ王立内科医・外科医協会会員）
2026 年 5 月 29 日

褐色細胞腫は 神経内分泌腫瘍 副腎髄質、つまり副腎の内側の部分で始まります。体内には2つの副腎があり、それぞれ左右の腎臓の上に1つずつあります。副腎髄質は通常、カテコールアミンと呼ばれるホルモンを産生します。これには、血圧、心拍数、およびストレスに対する体の反応を制御するのに役立つアドレナリン（エピネフリン）とノルアドレナリン（ノルエピネフリン）が含まれます。多くの褐色細胞腫はカテコールアミンを産生し続けるため、高血圧、頻脈、その他の症状を引き起こすことがよくあります。

2022年に発表された世界保健機関（WHO）の最新の内分泌腫瘍および神経内分泌腫瘍の分類では、褐色細胞腫はもはや「良性」と「悪性」に分類されていません。代わりに、すべての褐色細胞腫は体の他の部位に転移するリスクがあるとみなされています。病理医にとっての課題は、顕微鏡下での腫瘍の外観と追加検査に基づいてそのリスクを推定することです。褐色細胞腫の約5～15％は最終的に転移し、再発は最初の手術から何年も後に起こる可能性があるため、この診断を受けたすべての人に長期的な経過観察が推奨されます。

この記事では、病理報告書に記載されている所見、各用語の意味、そしてそれらの所見があなたの治療にとってなぜ重要なのかを理解するのに役立ちます。

褐色細胞腫はどこから始まるのでしょうか?

褐色細胞腫は副腎髄質で発生する。見た目は似ているが副腎外に発生する腫瘍は 傍神経節腫褐色細胞腫と傍神経節腫は密接に関連しており、スコアリングシステム、リスク評価、研究においてしばしばまとめて扱われます。これらはまとめてPPGL（褐色細胞腫と傍神経節腫）と呼ばれることもあります。両者の違いは発生部位のみです。

褐色細胞腫の原因は何ですか?

褐色細胞腫は、成人によく見られるがんの中で最も遺伝的要因が強いがんです。褐色細胞腫患者の約30～40％は、遺伝性（生殖細胞系列）遺伝子変異を有しています。遺伝的原因の可能性が非常に高いため、現在のガイドラインでは、家族歴が不明な場合でも、褐色細胞腫患者全員に遺伝カウンセリングと遺伝子検査を受けることを推奨しています。

褐色細胞腫と最も関連が深い遺伝性症候群には、以下のようなものがある。

• 多発性内分泌腫瘍症2型（MEN2AおよびMEN2B）— 遺伝的変化によって引き起こされる RET 遺伝子。MEN2の患者は、髄様甲状腺癌および（MEN2Aの場合）副甲状腺腫瘍とともに褐色細胞腫を発症することが多い。
• フォン・ヒッペル・リンドウ（VHL）症候群 — 遺伝的変化によって引き起こされる VHL 遺伝子。VHL症候群の患者は、褐色細胞腫のほか、脳や網膜の血管芽腫、腎臓がん、膵臓や内耳の腫瘍を発症する可能性がある。
• 神経線維腫症1型（NF1）— 遺伝的変化によって引き起こされる NF1 遺伝子。褐色細胞腫は、NF1患者のごく一部に発生する。
• 遺伝性傍神経節腫・褐色細胞腫症候群 — コハク酸デヒドロゲナーゼ遺伝子の遺伝的変化によって引き起こされる（SDHA, SDHB, SDHC, SDHD, SDHAF2これらの遺伝子は、細胞がエネルギーを生成するのに役立つコハク酸デヒドロゲナーゼと呼ばれる酵素複合体の一部を作ります。 SDHB 他の部位に感染が広がるリスクが最も高い。
• その他の稀な遺伝的原因 — 変更点を含めて TMEM127, MAX, FH 遺伝子

残りの60～70パーセントの褐色細胞腫は次のように説明される。 散発的なつまり、既知の誘因なしに発生するということです。散発性腫瘍は、 突然変異 上記に挙げた遺伝子の一部に変異が見られるが、その変化は腫瘍細胞のみに見られ、体の他の部分には見られないため、子供に遺伝することはない。

褐色細胞腫の症状は何ですか?

症状は、腫瘍が血流中に放出する過剰なカテコールアミンによって引き起こされます。典型的なパターンは突然の発作（ 呪文） の：

• 高血圧は、症状が出たり治まったりを繰り返すことがあります。
• 心臓がドキドキしたり、速く鼓動したりする（動悸）。
• 頭痛。
• 発汗。
• 震え。
• 不安感、またはパニック状態。
• 薄い肌。
• 胸の痛みや息切れ。

発作は、ストレス、運動、特定の食品や薬、あるいは手術によって誘発されることがあります。発作の間隔が空くと、症状は落ち着き、血圧も正常に戻ることがあります。中には、発作ではなく、高血圧が持続する患者もいます。

褐色細胞腫は、無関係な理由で行われた画像検査で偶然発見されるケースが増えている（ 偶発 （所見）。これらの腫瘍は、ホルモン検査で異常が認められることが多いにもかかわらず、軽度の症状しか引き起こさないか、全く症状を示さない場合もあります。その他の褐色細胞腫は、上記に挙げた遺伝子のいずれかに遺伝性変異があることが分かっている人のスクリーニング検査中に発見されます。

まれに、褐色細胞腫はカテコールアミン以外のホルモンを産生し、クッシング症候群（コルチゾール関連ホルモンによる）や重度の下痢（血管作動性腸ペプチドと呼ばれるホルモンによる）などの異常な症候群を引き起こすことがある。

診断はどのように行われますか？

褐色細胞腫の診断は、臨床歴、血液検査、尿検査、画像検査、病理検査を組み合わせて行われます。血液検査または尿検査では、カテコールアミンの分解産物である メタネフリンメタネフリンは腫瘍内で産生され、分単位で変動するカテコールアミンよりも信頼性の高いマーカーです。一般的な検査には、血漿遊離メタネフリンと24時間尿中メタネフリン分画測定があります。場合によっては、3-メトキシチラミンという追加のマーカーも測定されます。

腫瘍の位置特定や転移の有無を調べるために、画像検査（腹部CTやMRIが最も一般的）が用いられる。小児の場合は放射線被曝を避けるため、MRIが好まれることが多い。MIBGシンチグラフィーやガリウム68 DOTATATE PETなどの特殊な核医学検査は、複数の腫瘍を一度に検出したり、転移の有無を確認したり、特定の症例における治療計画の策定に役立てることができる。

褐色細胞腫が疑われる場合、副腎腫瘤の針生検は一般的に避けられます。褐色細胞腫の生検を行うと、カテコールアミンが血流中に急増し、血圧が危険なほど上昇する可能性があります。そのため、診断は腫瘍を外科的に切除し、顕微鏡で検査した後に行われます。 病理学者.

顕微鏡下では、褐色細胞腫は通常、特徴的な増殖パターンを示します。 ツェルバレン腫瘍細胞の巣が、繊細な細い血管のネットワークに囲まれている。腫瘍細胞は顆粒状である。 細胞質 and 核 細かい「塩コショウ」のような外観を呈する。顕微鏡的な外観だけでは腫瘍の挙動を確実に予測することはできないため、病理医は構造化されたスコアリングシステム（次節で説明するPASSおよびGAPP）や免疫組織化学などの特殊検査も適用する。

免疫組織化学 組織中の特定のタンパク質を検出するために抗体を使用します。褐色細胞腫は通常、クロモグラニンA、シナプトフィジン、INSM1などの神経内分泌マーカーを発現し、サイトケラチンを発現しないため、副腎皮質腫瘍との鑑別に役立ちます。S100やSOX10などの特殊染色では、腫瘍巣周囲の支持細胞を強調することができます。 SDHB これは特に重要であり、下記のバイオマーカーのセクションで詳しく説明します。

PASSスコア（副腎褐色細胞腫スケールスコア）

PASSスコアは、病理医が褐色細胞腫が体の他の部位に転移するリスクを推定するために使用するシステムです。褐色細胞腫は見た目だけでは「良性」か「悪性」かを確実に分類できないため、PASSスコアはより悪性度の高い腫瘍を特定するのに役立ちます。

病理医は、腫瘍を以下の顕微鏡的特徴について検査します。各特徴は1点または2点として評価され、これらの点数を合計して総合得点となります。

• 周囲の脂肪組織への侵入 — 腫瘍細胞は副腎を超えて近くの脂肪組織にまで増殖している（2点）。
• 血管浸潤 — 血管内に腫瘍細胞が見られる（1点）。
• 被膜浸潤 — 腫瘍細胞が腫瘍周囲の線維性被膜内または被膜を貫通して増殖している（1点）。
• 大きな巣または拡散的な成長 — 腫瘍細胞は、典型的な小さな丸い巣状ではなく、大きなシート状に増殖する（2点）。
• 壊死 — 腫瘍細胞死の領域（2点）。
• 高い細胞密度 — 腫瘍細胞が密集している（2点）。
• 細胞の単調さ — 腫瘍細胞はすべて互いに非常によく似ている（2点）。
• 紡錘形の腫瘍細胞 — 細胞は丸い形ではなく、細長い形をしている（2点）。
• 有糸分裂活動の増加 — 高倍率顕微鏡視野10視野中に3個以上の分裂細胞が認められる（2点）。
• 異型分裂像 — 異常な形状またはパターンで分裂する細胞（2点）。
• 顕著な核変異 — 腫瘍細胞の核は、大きさや形が非常に多様である（1点）。
• 過染性核 — 腫瘍細胞の核は余分な遺伝物質を含んでいるため、非常に暗く見える（1点）。

一般的に、PASSスコアが3以下の場合、腫瘍は非侵襲的な挙動を示す可能性が高く、手術のみで治癒する可能性がある。PASSスコアが4以上の場合、他の部位への転移など、侵襲的な挙動を示すリスクが高いことを示唆する。

PASSスコアは単独で使用されるものではありません。GAPPスコア、腫瘍サイズ、SDHB検査結果、遺伝子検査結果、画像診断結果と合わせて解釈されます。この組み合わせたアプローチにより、より正確なリスク評価が可能になります。PASSスコアには既知の限界もあります。例えば、同じ腫瘍でも病理医によってスコアが若干異なる場合があり、遺伝性腫瘍（特にMEN2に関連するもの）の中には、PASSスコアが高くても悪性度が低いものもあります。

GAPPスコア（副腎褐色細胞腫および傍神経節腫のグレード分類）

GAPPスコアは、一部の病理チームがPASSと併用または代替して使用する比較的新しいシステムです。これは、顕微鏡的特徴と腫瘍が産生するホルモンの種類、およびKi-67増殖指数（活発に分裂している腫瘍細胞の数を測定する指標）を組み合わせたものです。

GAPPスコアは6つの要素に基づいており、合計最大10ポイントです。

• 成長パターン — 細胞塊（典型的な入れ子状）パターン＝0点、大きくて不規則な巣＝1点、擬似ロゼット（細胞の小さな環状構造）＝1点。
• 細胞性 — 低＝0点、中＝1点、高＝2点。
• 面皰型壊死 — 生きた腫瘍細胞に囲まれた、腫瘍細胞死領域。存在しない場合＝0点、存在する場合＝2点。
• 被膜浸潤または血管浸潤 — 欠席＝0点、出席＝1点。
• Ki-67標識指数 — 1%未満＝0点、1～3%＝1点、3%超＝2点。
• カテコールアミン型 — アドレナリン作動性（アドレナリンを産生する）または機能不全＝0点、ノルアドレナリン作動性（ノルアドレナリンを産生する）＝1点。

合計スコアに基づいて、腫瘍は3つのカテゴリーのいずれかに分類されます。

• 十分に区別されている（0～2点）— 転移のリスクが最も低く、最初の研究では5年生存率がほぼ100％と報告されている。
• 中程度の差別化（3～6ポイント）— 中等度リスク；5年生存率は約65～70％と報告されている。
• 区別が不十分（7～10点）— 最もリスクが高く、5年生存率は20～25％程度と報告されている。

PASSスコアと同様に、GAPPスコアも単独では使用されません。治療チームは、病理報告書の他の所見や遺伝子検査の結果と合わせて考慮します。SDHB染色の消失（バイオマーカーのセクションで説明）は、GAPPスコアに追加され、 修正GAPPスコアこれにより、遺伝性腫瘍患者におけるリスク推定の精度が向上する。

被膜および血管への浸潤

被膜浸潤とは、腫瘍細胞が腫瘍を包む線維性被膜内、または被膜を貫通して増殖することを意味する。 血管浸潤 これは、血管内に腫瘍細胞が認められることを意味します。これらの所見はどちらもPASSおよびGAPPスコアリングシステムの一部であり、病理報告書に別々に記載されます。

血管浸潤は、腫瘍細胞を肺、肝臓、骨などの遠隔臓器に運ぶ可能性があるため、2つのうちより重要です。病理医は、真の血管浸潤（腫瘍細胞が血管内に固定され、血管壁に付着しているか、血栓物質と混ざっている状態）と、組織処理中に腫瘍細胞が移動したために血管内に存在しているように見えるアーチファクトを注意深く区別します。

手術マージン

A マージン 切除縁とは、手術で切除された組織の切断面のことです。病理医は切除縁を検査し、腫瘍が完全に切除されたかどうかを確認します。褐色細胞腫の場合、標準的な手術方法は、罹患した副​​腎を周囲の被膜と脂肪組織とともに一体として切除することです。

• マイナスマージン — 切断面に腫瘍細胞は認められない。これは腫瘍が完全に切除されたことを示唆している。
• プラスのマージン — 腫瘍細胞が切除縁に達している場合、切除縁に腫瘍細胞が残存している可能性があり、局所再発のリスクが高くなります。可能な場合は、追加手術を検討する必要があります。
• 手術中の被膜破裂 — 手術中に腫瘍の表面が損傷した場合、正式な切除断端が陰性であっても、腫瘍細胞が手術部位に漏れ出している可能性があります。これは局所再発のリスク上昇につながります。

リンパ節

リンパ節 リンパ節は、体全体に分布する小さな豆状の構造で、体液を濾過し、免疫細胞を収容します。副腎からリンパ液を排出するリンパ節は、腹部臓器の後ろにある主要な血管の周囲に位置しています。褐色細胞腫のすべての患者に対して、近くのリンパ節をすべてルーチンに切除することは標準ではありませんが、腫瘍が大きい場合や画像検査でリンパ節の浸潤が示唆される場合は、外科医が疑わしいリンパ節を切除することがあります。病理報告書には、検査されたリンパ節の数と、腫瘍細胞が含まれていたリンパ節の数が記載されます。診断時にリンパ節の浸潤はまれですが、病理学的ステージが高く、さらに転移するリスクが高いことと関連しています。

バイオマーカーおよび分子検査

バイオマーカー検査は、褐色細胞腫の検査において重要な要素です。以下の検査は、診断の確定、遺伝的原因の特定、再発リスクの推定に役立ちます。

SDHB免疫組織化学

コハク酸デヒドロゲナーゼ（SDH）は、細胞内のエネルギー産生を助ける酵素複合体です。SDHはSDHA、SDHB、SDHC、SDHDの4つの部分から構成されています。病理医は免疫組織化学を用いて腫瘍細胞中のSDHBタンパク質を検出します。その結果は、以下の2つの方法のいずれかで記述されます。

• SDHB発現が維持（保存）された — 腫瘍細胞は、周囲の非腫瘍細胞と同様に、顆粒状の褐色染色を示す。このパターンから、遺伝性SDH関連腫瘍である可能性は低いと考えられる。
• SDHB発現の喪失 — 腫瘍細胞はSDHB染色を示さないが、背景の正常細胞は染色される。このパターンは、SDH欠損腫瘍であることを強く示唆している。

SDHB染色性の消失は、以下の理由から重要である。

• SDH遺伝子のいずれかの遺伝的変化に対する懸念が生じる（最も多くの場合 SDHB、 だけでなく SDHA, SDHC, SDHDまたは SDHAF2家族歴がない場合でも、そうである。
• 特に以下のような腫瘍では、生涯転移リスクが高いことと関連している。 SDHB.
• 患者本人および（該当する場合）家族に対して、遺伝カウンセリング、生殖細胞系列（血液）検査、および長期的な経過観察を推奨する。

Ki-67増殖指数

KI-67 Ki-67は、活発に分裂している細胞にのみ存在するタンパク質です。病理医は、最も活発な領域（ホットスポット）において、Ki-67陽性染色を示す腫瘍細胞の割合を定量化します。結果はパーセンテージで報告されます。ほとんどの褐色細胞腫は、Ki-67指数が3%未満です。Ki-67指数が高いほど、GAPPスコアの構成要素となり、再発や転移のリスクが高くなります。

遺伝子検査

褐色細胞腫のすべての患者には遺伝子検査が推奨されます。検査は通常、遺伝カウンセラーを通じて手配され、褐色細胞腫に最も一般的に関連する遺伝子を評価する血液検査が含まれます（RET, VHL, NF1, SDHA, SDHB, SDHC, SDHD, SDHAF2, TMEM127, MAX, FH（その他）。検査結果は、遺伝性変化、腫瘍のみの変化、または検出可能な変化なしを示す可能性があります。遺伝性変化は遺伝性症候群を確定し、以下のことを促します。

• 同じ遺伝子変異を持っている可能性のある他の家族についても検査を行う。
• この症候群に関連する他の腫瘍についても、長期的な経過観察を行う。
• 新たな褐色細胞腫、傍神経節腫、または遠隔転移の有無について、患者をより綿密に経過観察する。

がんにおけるバイオマーカー検査の詳細については、こちらをご覧ください。 バイオマーカー のセクションから無料でダウンロードできます。

病理学的病期（pTNM）

褐色細胞腫の病期分類は、現在第8版となっている米国癌合同委員会（AJCC）の癌病期分類マニュアルに基づいて行われます。このシステムは、腫瘍（pT）、リンパ節（pN）、転移（pM）の3つの部分から構成されています。Mカテゴリー（癌が遠隔臓器に転移しているかどうか）は、病理学的検査ではなく画像診断によって決定されます。

腫瘍のステージ（pT）

• pT1 — 最大径が5センチメートル未満の褐色細胞腫で、副腎外への浸潤は認められない。
• pT2 — 褐色細胞腫の大きさが5センチメートル以上で、副腎外への転移がないこと。
• pT3 — 周囲の組織や臓器（例えば、腎臓、肝臓、膵臓、脾臓、または副腎周囲の脂肪組織）に浸潤している、あらゆる大きさの腫瘍。

ノーダルステージ（pN）

• pN0 — 検査した所属リンパ節には、いずれも腫瘍細胞は認められなかった。
• pN1 — 腫瘍細胞は、1つまたは複数の所属リンパ節（大動脈周囲および腹部臓器の背後）に存在している。

ステージグループ分け

• ステージ1 — pT1、pN0、M0。腫瘍は5cm未満で、副腎に限局しており、リンパ節転移や遠隔転移はない。
• ステージII — pT2、pN0、M0。腫瘍は5cm以上で、副腎に限局しており、リンパ節転移や遠隔転移はない。
• ステージIII — 局所浸潤（pT3）または所属リンパ節転移（pN1）のいずれかを有するが、遠隔転移のない、あらゆる大きさの腫瘍。
• ステージIV — 遠隔転移（M1）は、pTまたはpNの分類に関係なく発生する。

褐色細胞腫は広がる可能性がありますか?

はい。顕微鏡下での腫瘍の外観だけでは、どの腫瘍が転移するかを確実に判断することはできませんが、すべての褐色細胞腫には転移のリスクがあると考えられています。この考え方の変化は、2022年のWHO分類にも反映されており、従来の「良性褐色細胞腫」と「悪性褐色細胞腫」という分類から脱却しています。

転移は、副腎髄質組織が通常存在しない場所、例えば腹部外のリンパ節、骨、肝臓、肺、その他の臓器などに腫瘍細胞が見つかった場合に診断されます。転移率は研究によって異なりますが、一般的には5～15％の範囲です。転移は最初の手術から何年も（時には何十年も）後に起こる可能性があるため、長期的な経過観察が不可欠です。

予後とは何ですか？

腫瘍の完全切除手術後、ほとんどの患者は良好な経過をたどります。転移のない腫瘍の場合、5年生存率は全体で約90％、診断時に遠隔転移のある腫瘍の場合は約40～50％ですが、個々の予後は大きく異なります。

再発または転移のリスクが高いことに関連する病理学的および遺伝学的特徴には、以下が含まれる。

• SDHB染色性の喪失または遺伝性SDHB変異 — 褐色細胞腫における転移性疾患の最も強力な単一予測因子。
• 腫瘍の大きさが大きい（5センチメートル以上）— 再発率および転移率の上昇と関連している。
• より高いPASSスコア（4以上）— より攻撃的な行動と関連しているが、上記のような制限がある。
• GAPPスコアが高い（中程度または分化不良のカテゴリー）— 転移リスクの上昇および生存率の低下と関連している。
• 高いKi-67増殖指数 — 再発リスクの上昇と関連している。
• 周囲の脂肪、血管、または隣接する臓器への浸潤 — より攻撃的な地域行動を示す指標。
• 診断時にリンパ節転移または遠隔転移が認められる場合 病状が進行していることを示し、生存率が低いことを意味する。
• 手術中の断端陽性または被膜破裂 — 局所再発リスクの上昇と関連している。

この診断後はどうなりますか？

病理学的所見は、単一の治療法を指示するのではなく、今後の治療方針を決定する指針となる。病期分類が完了し、手術からの回復が終わった後、治療チームは通常、以下の点を考慮する。

• 血圧とホルモンのモニタリング — 手術後には、腫瘍が摘出されたこととホルモン値が正常化したことを確認するために、カテコールアミンとメタネフリンの検査が行われます。これらの検査は、その後、長期的な経過観察の一環として定期的に繰り返されます。
• 画像監視 — CT、MRI、または特殊な核医学検査を繰り返し行うことで、新たな腫瘍の発生や再発の兆候を調べることができます。検査間隔は、腫瘍の大きさ、スコアリングシステムの結果、SDHBの状態、および遺伝子検査の結果によって異なります。
• 遺伝カウンセリングと遺伝子検査 — 褐色細胞腫の患者全員に推奨されます。検査結果は、他の家族のスクリーニングや、遺伝性症候群に関連する他の腫瘍の長期的な経過観察の指針となります。
• 再発または転移性疾患の治療 — 腫瘍が再発または転移した場合、治療選択肢としては、追加の手術（安全に切除できる場合）、標的放射性核種療法（131I-MIBGやルテチウム177 DOTATATEなど）、症状緩和のための外部照射療法、全身化学療法などがあります。治療法の選択は、病変部位、患者の症状、遺伝子検査の結果によって異なります。
• 手術前のアルファ遮断薬投与 — 新たな腫瘍が発生した場合や、その他の理由で手術が必要になった場合、カテコールアミン産生が活発な患者は、血圧の危険な変動を防ぐために、手術の数日前からアルファ遮断薬（場合によってはベータ遮断薬も）と呼ばれる薬で治療されるのが一般的です。
• 多職種連携によるケア — 内分泌外科、内分泌科、腫瘍内科、核医学、遺伝学の各分野の専門家が連携して、経過観察の計画を立てます。多くの場合、褐色細胞腫や傍神経節腫の治療経験を持つ専門センターを通じて、治療が調整されます。

医師に尋ねるべき質問

• 私の腫瘍の大きさはどれくらいでしたか？また、副腎に限局していましたか？
• 私のPASSスコアは何点でしたか？また、それはどういう意味ですか？
• GAPPスコアは報告されましたか？また、私の腫瘍はどのカテゴリーに分類されましたか？
• SDHB免疫組織化学検査ではどのような結果が出ましたか？
• 被膜浸潤または血管浸潤は確認されましたか？
• 腫瘍は完全に除去されましたか? また切除範囲は明確でしたか?
• 検査されたリンパ節の数はいくつで、腫瘍に侵されていたリンパ節はありましたか？
• 私の病理学的ステージ（pT、pN、pM）は何ですか？
• Ki-67増殖指数はいくつでしたか？
• 遺伝子検査を受けるべきでしょうか？また、どの遺伝子を検査すべきでしょうか？
• 遺伝的な原因がある場合、他にどのような腫瘍を発症するリスクがあり、どのように検査を受けることになりますか？
• 私の家族は遺伝カウンセリングや遺伝子検査を受けるべきでしょうか？
• 血液検査や画像検査はどのくらいの頻度で、どのくらいの期間必要になりますか？
• 褐色細胞腫や傍神経節腫の治療経験が豊富な専門センターへの紹介は、私の治療方針を決定する上で役立つでしょうか？

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