星状細胞腫、IDH変異型：病理報告書の理解

ジェイソン ワッサーマン MD PhD FRCPC
2026 年 4 月 24 日

IDH変異型星状細胞腫は、脳と脊髄全体に神経細胞を支える星形グリア細胞である星状細胞から発生する脳腫瘍の一種です。びまん性神経膠腫と呼ばれる腫瘍群に属します。びまん性神経膠腫は浸潤性であり、腫瘍細胞が周囲の正常な脳組織に広がり、完全に分離することができません。これは、境界が明確で手術によって完全に除去できることが多い限局性神経膠腫（毛様細胞性星状細胞腫など）とは異なります。IDH変異型星状細胞腫の場合、浸潤性の増殖パターンは重大な結果をもたらします。手術で目に見える腫瘍がすべて除去されたとしても、正常に見える脳内に微小な腫瘍細胞が残存するのです。手術は治療の第一段階となることが多いですが、手術では到達できない微小な腫瘍を制御するために、新たな標的薬、放射線療法、化学療法などの追加療法が用いられます。

IDH変異型とは、IDH遺伝子（IDH1またはIDH2）のいずれかに変異を有する腫瘍を指します。これは極めて重要な発見です。なぜなら、IDH変異型星状細胞腫は、IDH野生型膠芽腫など、IDH変異のない腫瘍とは大きく異なる挙動を示すからです。IDH変異型星状細胞腫は増殖速度が遅く、若年患者に多く発生し、治療への反応も良好で、生存期間も有意に長くなります。また、IDH変異は、膠芽腫にはまだ適用できない新たな標的療法への道を開くものです。

IDH変異型星状細胞腫は、大脳半球、特に前頭葉と側頭葉に最も多く発生します。まれに、頭頂葉、後頭葉、脳幹、または脊髄に発生することもあります。他のほとんどのがんとは異なり、IDH変異型星状細胞腫は、顕微鏡下での腫瘍の外観と特定の分子学的所見に基づいて、世界保健機関（WHO）グレード2、3、または4に分類されます。グレードは、治療方針の決定や腫瘍の挙動予測に役立つため、病理報告書の中で最も重要な情報の一つです。

この記事では、病理報告書に記載されている所見を理解するのに役立ちます。各用語の意味と、それがあなたの治療にとってなぜ重要なのかを説明します。

IDH変異型星状細胞腫の症状は何ですか？

IDH変異型星状細胞腫の症状は、腫瘍の大きさ、位置、悪性度によって異なります。これらの腫瘍の多くは、特に悪性度が低い場合、ゆっくりと増殖するため、症状は数ヶ月、あるいは数年かけて徐々に現れることがよくあります。頭部外傷後や、それとは無関係の頭痛など、別の理由で画像検査を行った際に偶然発見される腫瘍もあります。

一般的な症状は次のとおりです。

• 発作 — 特に大脳皮質に発生する腫瘍の場合、発作は腫瘍の最初の兆候となることが多い。発作はIDH変異型腫瘍で特に多く見られ、抗てんかん薬で良好にコントロールできる場合が多い。
• 頭痛 — 朝方や、頭部への圧力を高めるような活動をすると、症状が悪化することがある。
• 体の片側の脱力感やしびれ — 通常は腫瘍とは反対側に発生する。
• 発話、言語、または単語想起の変化は 腫瘍が左前頭葉または左側頭葉にある場合によく見られる。
• ビジョンが変わる — 部分的な視力低下、複視、または視界のぼやけ。
• 思考、記憶、性格、行動の変化 — 特に前頭葉腫瘍の場合、患者本人よりも家族の方がこれらの変化に気づくことが多い。
• 倦怠感 - 腫瘍自体、発作、または治療によって引き起こされる可能性がある。

星細胞腫、IDH 変異体の原因は何ですか?

IDH変異型星状細胞腫と診断されたほとんどの患者において、正確な原因は不明です。この腫瘍は、星状細胞に時間とともに蓄積される一連の遺伝子変化によって発生します。これらの変化の中で最も重要なのは、IDH遺伝子の変異です。この変異は正常な細胞機能を阻害し、腫瘍細胞内に2-ヒドロキシグルタル酸と呼ばれる有害分子の蓄積を引き起こします。この分子は遺伝子のオンオフの切り替え方を変え、腫瘍の増殖を促進します。

星状細胞腫の唯一の確立された環境リスク因子は、頭部への高線量電離放射線照射であり、これは通常、過去の癌治療によるものです。携帯電話の使用、頭部外傷、電磁場など、メディアでよく取り上げられるその他の因子は、脳腫瘍の原因となることが一貫して証明されていません。この腫瘍は伝染性ではなく、患者の行動や不作為によって引き起こされるものではありません。

ごく一部の星状細胞腫は、遺伝性疾患を背景に発症します。遺伝性疾患は、出生時から体のすべての細胞に存在する遺伝子変異によって引き起こされ、親から子へと受け継がれます。星状細胞腫（IDH変異型）に関連する遺伝性疾患には、以下のようなものがあります。

• リー・フラウメニ症候群 — 変化によって引き起こされる TP53 この遺伝子は、脳腫瘍、肉腫、乳がん、白血病など、多くの癌のリスクを高める。
• オリエ病とマフッチ症候群 — 骨に発生する良性軟骨腫瘍である内軟骨腫（オリエ病）や、内軟骨腫に加えて血管腫瘍である血管腫（マフッチ症候群）を特徴とする疾患。これらの疾患はIDH遺伝子変異と関連しており、他の癌の中でもIDH変異型神経膠腫のリスクをわずかに高める。
• リンチ症候群および先天性ミスマッチ修復欠損症（CMMRD）— DNA修復遺伝子の変化によって引き起こされる MLH1, MSH2, MSH6, PMS2これらの状態は、結腸がん、子宮内膜がん、およびその他のいくつかのがんのリスクも高めます。
• ターコット症候群 — 大腸ポリープと脳腫瘍の組み合わせを表す古い用語で、現在は家族性腺腫性ポリポーシスの一部として認識されている（APC 遺伝子）またはリンチ症候群。

ほとんどの星状細胞腫は遺伝性疾患とは関連がないため、生殖細胞系列（遺伝性）遺伝子検査は通常は推奨されません。ただし、関連する癌の強い家族歴がある場合、患者が異常に若い年齢で診断された場合、または腫瘍検査で遺伝性変異の可能性が示唆された場合には、検査が提案されることがあります。

IDH変異型星状細胞腫はどのくらい一般的ですか？

IDH変異型星状細胞腫はまれではあるものの、若年成人におけるびまん性神経膠腫の中で最も一般的なタイプである。北米における年間発生率は約100,000万人に1例である。この腫瘍は30歳から45歳の間で最も多く診断され、診断時の年齢の中央値は約35歳から40歳である。小児ではまれであり（小児ではIDH野生型腫瘍がより一般的）、高齢者では次第に発生頻度が低くなる（高齢者ではIDH野生型膠芽腫が優勢）。男女の罹患率はほぼ同等である。

診断はどのように行われますか？

IDH変異型星状細胞腫の診断は、通常、脳画像検査（多くの場合、磁気共鳴画像法（MRI））で腫瘤が発見されたことから始まります。これらの腫瘍には、他の脳腫瘍と区別するのに役立ついくつかの特徴的なMRI所見があります。多くの場合、前頭葉または側頭葉に境界不明瞭な異常信号領域として現れ、典型的にはT1強調画像では正常脳よりも暗く、T2強調画像では明るくなります。低悪性度腫瘍は、静脈内造影剤投与後、ほとんどまたは全く造影効果を示さないことが多いのに対し、高悪性度腫瘍は造影効果を示し、腫脹や壊死が見られる可能性が高くなります。「T2-FLAIRミスマッチサイン」と呼ばれる特定の画像所見（腫瘍がT2画像では非常に明るく、FLAIR画像では比較的暗い）は、特にグレード2および3の腫瘍において、IDH変異型星状細胞腫を強く示唆します。

組織サンプルを病理医が顕微鏡で検査した後、診断が確定します。ほとんどの場合、組織は手術中に採取され、安全に切除できる範囲で腫瘍をできるだけ多く取り除きます。手術には2つの目的があります。1つは脳内の腫瘍の量を減らし、予後を改善し、脳圧を軽減すること、もう1つは診断と分子検査に必要な組織を提供することです。腫瘍が手術のリスクが高すぎる場所にある場合は、代わりに小規模な生検が行われます。通常は定位生検と呼ばれ、画像誘導下で細い針を腫瘍に挿入します。

顕微鏡下では、IDH変異型星状細胞腫はびまん性浸潤性腫瘍であり、腫瘍細胞が明確な境界を形成するのではなく、周囲の脳に広がっていくことを意味します。外観はグレードによって異なります。グレード2の腫瘍は、細胞数が中程度に増加し、核が拡大して不規則になり、異型性（異常な外観）は軽度のみで、有糸分裂像（分裂中の細胞）はまれであるか、または存在しません。グレード3の腫瘍は細胞密度が高く、核の形状とサイズにばらつきがあり、有糸分裂像が頻繁に見られます。グレード4の腫瘍は、壊死（死んだ腫瘍の領域）や微小血管増殖（異常な新生血管の成長）など、高悪性度神経膠腫の特徴を示します。

腫瘍が神経膠細胞由来であることを確認するために、病理医は免疫組織化学検査を用います。これは、抗体を用いて腫瘍細胞中の特定のタンパク質を検出する検査法です。星状細胞腫は通常、GFAP（グリア線維性酸性タンパク質）とOLIG2という2つのタンパク質を発現しており、これらによって腫瘍が神経膠細胞由来であることが確認されます。

IDH変異型星状細胞腫の診断は、顕微鏡的特徴と分子学的所見の組み合わせに基づいて行われます。びまん性星状細胞腫は、分子検査でIDH1またはIDH2の変異が確認され、かつ1p/19q共欠失（乏突起膠腫の特徴）の検査が陰性である場合に、IDH変異型星状細胞腫と診断されます。WHOグレードは、次のセクションで説明するように、顕微鏡的特徴と特定の分子学的所見の組み合わせに基づいて決定されます。分子検査は現在、診断に不可欠な要素と考えられており、以下のバイオマーカーのセクションで詳しく説明します。

WHOグレード

世界保健機関（WHO）は、中枢神経系の腫瘍を、腫瘍の挙動予測に基づいてグレード1から4まで分類しています。IDH変異型星状細胞腫は、脳腫瘍の中でも特異な存在で、腫瘍の顕微鏡的所見と分子生物学的所見に基づいてグレード2、3、4のいずれかに分類されます。グレードは、治療方針や予後に直接影響を与えるため、病理報告書において最も重要な情報の一つです。

WHOグレード2

グレード2の腫瘍は増殖が遅く、顕微鏡下では細胞数の軽度増加、軽度の核異型、そして分裂像がほとんどまたは全く見られないという特徴があります。壊死や微小血管増殖は認められません。グレード2は「低悪性度」と呼ばれることもありますが、決して無害な腫瘍ではありません。ほぼすべてのグレード2腫瘍は数年かけて進行し、治療が必要となることがほとんどです。しかし、グレード2腫瘍の患者は、特に最新の治療法を用いることで、診断後10年以上生存することが多いという朗報もあります。

WHOグレード3

グレード3の腫瘍は、より悪性度の高い顕微鏡的特徴を示します。細胞密度が高く、核異型性が高く、有糸分裂像が頻繁に見られます。壊死や微小血管増殖は見られません。グレード3の腫瘍の予後は中間的で、治療、年齢、その他の要因によって異なりますが、生存期間の中央値は通常5年から10年です。

WHOグレード4

グレード4は最高グレードです。グレード4の診断は2つの方法で行われます。1つ目は顕微鏡的診断で、腫瘍に壊死や微小血管増殖が見られ、これは高悪性度神経膠腫の特徴と同じです。2つ目は分子的診断で、腫瘍にこれらの顕微鏡的特徴が見られない場合でも、分子検査でCDKN2AまたはCDKN2Bのホモ接合性欠失（これらの腫瘍抑制遺伝子の両方のコピーの喪失）が明らかになれば、自動的にグレード4に分類されます。この分子基準は、この変化のある腫瘍は顕微鏡下での細胞の様子に関わらず攻撃的に振る舞うため、2021年に追加されました。グレード4の星状細胞腫（IDH変異型）は、最新の治療法では平均生存期間が約3年で、IDH野生型膠芽腫よりも有意に長くなっています。

バイオマーカーおよび分子検査

分子検査は、IDH変異を有するすべての星状細胞腫の検査において不可欠な要素です。検査結果は診断を確定し、星状細胞腫を他のびまん性神経膠腫と区別し、WHOグレードを判定し、標的療法の適格性を判断し、臨床試験から恩恵を受ける可能性のある患者を特定します。

IDH1とIDH2

IDH1およびIDH2遺伝子の変異は、IDH変異型星状細胞腫を特徴づける。これらの遺伝子は通常、細胞がエネルギーを産生するのを助ける働きをするが、変異すると、2-ヒドロキシグルタル酸と呼ばれる分子を生成する異常な酵素が産生され、これが正常な細胞機能を阻害し、腫瘍の増殖を促進する。検査は2段階で行われる。1段階目は、最も一般的なIDH1変異（R132H）に対する免疫組織化学染色である。陽性であれば、腫瘍がIDH変異型であることが確認される。2段階目は、免疫組織化学染色が陰性の場合に、より稀なIDH変異を検出するために、 IDH1およびIDH2のDNAシーケンス解析を行う。IDH変異は、診断を確定し、標的療法であるボラシデニブの適格性を決定するため、この腫瘍において最も重要なバイオマーカーである。

1p/19q共欠失

染色体は、遺伝子を含む長いDNA鎖であり、短腕（「p」と表記）と長腕（「q」と表記）があります。IDH変異型びまん性神経膠腫の一種である乏突起膠腫では、1番染色体の短腕と19番染色体の長腕の両方が失われます。この変化は1p/19q共欠失と呼ばれます。IDH変異型星状細胞腫にはこの変化はありません。1p/19q共欠失の検査は、星状細胞腫と乏突起膠腫を区別するために不可欠です。なぜなら、この2つの腫瘍は治療法が異なるからです。検査結果は、1p/19q共欠失または1p/19q無傷として報告されます。

ATRX

ATRX遺伝子は、テロメアと呼ばれる染色体の末端部分の維持に重要な役割を果たしています。IDH変異型星状細胞腫の多くは、ATRX遺伝子に変異があり、腫瘍細胞がATRXタンパク質を失っています。ATRXの免疫組織化学染色では、腫瘍細胞の核に染色が消失しているのに対し、神経細胞や血管細胞などの正常細胞は陽性のままで、内部対照として機能します。ATRXの消失は、乏突起膠腫ではなく星状細胞腫の診断を支持する所見となります。

TP53

TP53遺伝子は、体内で最も重要な腫瘍抑制遺伝子の1つです。通常、損傷した細胞を修復または死滅させることで、がんの発生を防ぎます。ほとんどの星状細胞腫（IDH変異型）はTP53遺伝子に変異があります。この変異は、免疫組織化学によって間接的に検出されることが多く、遺伝子に変異があるとp53タンパク質の核染色が広範囲に強く現れます。DNAシーケンス解析によって変異を直接確認することも可能です。ATRXの欠損と同様に、p53の異常は乏突起膠腫よりも星状細胞腫の診断を支持する所見となります。

CDKN2AとCDKN2B

CDKN2AとCDKN2Bは、細胞分裂を遅らせる腫瘍抑制遺伝子です。CDKN2Aおよび/またはCDKN2Bの両方のコピーが失われると（ホモ接合性欠失と呼ばれる変化）、腫瘍細胞はより容易に増殖し、より攻撃的な挙動を示します。CDKN2Aおよび/またはCDKN2Bのホモ接合性欠失は非常に重要であり、顕微鏡的特徴からより低いグレードが示唆される場合でも、腫瘍は自動的にWHOグレード4に格上げされます。検査は、コピー数解析を用いた次世代シーケンシングまたは蛍光in situハイブリダイゼーション（FISH）によって行われ、結果は「無傷」または「ホモ接合性欠失」として報告されます。

ボラシデニブの適格性およびその他のIDH標的療法

IDH変異の同定は診断だけでなく、ボラシデニブ（商品名：ボラニゴ）と呼ばれる標的療法の適格性も決定します。ボラシデニブは1日1回服用する錠剤で、IDH1およびIDH2遺伝子の変異によって生じる異常酵素を阻害し、2-ヒドロキシグルタル酸の産生を減少させ、腫瘍の増殖を遅らせます。2024年8月、ボラシデニブは、手術後にIDH1またはIDH2変異を有するグレード2星状細胞腫または乏突起膠腫の成人および12歳以上の小児患者に対して、米国食品医薬品局（FDA）から承認されました。この承認は、INDIGO臨床試験に基づいています。この試験では、ボラシデニブがプラセボと比較して腫瘍の進行リスクを約60%減少させ、放射線療法または化学療法の必要性を大幅に遅らせることが示されました。ボラシデニブは現在、グレード3またはグレード4の腫瘍には承認されておらず、すでに放射線療法または化学療法を受けた患者にも承認されていません。ボラシデニブは、IDH変異型神経膠腫に対する20年以上ぶりの画期的な治療薬であり、多くの患者にとって意義深い新たな選択肢となります。カナダをはじめとする各国での承認状況は現在も変化していますので、担当の治療チームに最新の入手状況についてお問い合わせください。

その他の分子変化

包括的な分子検査では、予後情報を提供したり、臨床試験の標的を特定したりする可能性のある追加的な変化がしばしば明らかになります。CDK4、PDGFRA、MET、MYCN、PIK3CA、PIK3R1、RB1などの遺伝子の変化は、一部の研究でより攻撃的な挙動と関連付けられており、一般的に高リスクの特徴と考えられています。これらの結果は通常、主要な診断を変更するものではありませんが、治療の選択、特に、より積極的な治療を検討するか、臨床試験を実施するかといった点に影響を与える可能性があります。

DNAメチル化プロファイリング

DNAメチル化とは、DNAに付加される小さな化学標識のことで、どの遺伝子がオンになるかオフになるかを制御する働きをします。腫瘍の種類によってメチル化パターンは異なり、まるで指紋のように個体差があります。DNAメチル化プロファイリングは、腫瘍のパターンを大規模な参照データベースと比較する検査です。専門施設では、星状細胞腫（IDH変異型）の診断確定、他のびまん性神経膠腫との鑑別、悪性度の高い分子学的特徴を持つ腫瘍の特定などに、この検査がますます活用されています。特に、顕微鏡所見が不明瞭な場合や組織量が限られている場合に有効です。

あらゆる種類のがんにおけるバイオマーカーと分子検査に関する詳細については、「バイオマーカーと遺伝子検査」セクションをご覧ください。

予後とは何ですか？

IDH変異型星状細胞腫は、一般的にIDH野生型膠芽腫よりも予後がかなり良好です。しかし、予後は腫瘍のグレード、患者の年齢と全身状態、外科的切除の範囲、および腫瘍の分子学的特徴によって大きく異なります。グレード別の典型的な生存期間中央値は以下のとおりです。

• WHOグレード2 — 生存期間は10年以上で、多くの患者は15年以上生存しています。ほぼすべての腫瘍はいずれ進行しますが、その進行は何年もかけてゆっくりと起こる場合があります。
• WHOグレード3 — 治療内容やその他の要因によって異なりますが、およそ5～10年です。
• WHOグレード4 — 平均で約3年であり、これはIDH野生型膠芽腫に関連する15～20ヶ月という期間よりもかなり優れている。

見通しに影響を与える要因はいくつかある。

• 若い年齢 — 40歳未満の患者は、一般的に高齢の患者よりも予後が良い。
• 全体的に良好な健康状態とパフォーマンス状態 — 診断時に通常の日常生活を送る能力があることは、生存率を予測する上で最も強力な指標の一つである。
• 外科的に完全またはほぼ完全に切除する — 腫瘍を大部分または完全に切除できる患者は、安全に切除できない患者よりも一般的に長生きする。
• 高リスク分子学的特徴の欠如 — 腫瘍なし CDKN2A/B ホモ接合性欠失またはドライバー遺伝子増幅は、より良好な結果をもたらす傾向がある。
• WHOグレードが低い — グレード2の腫瘍は、グレード3またはグレード4の腫瘍よりも生存期間中央値が著しく長い。
• 発作が初発症状として現れる場合 — 発作をきっかけに腫瘍が発見された患者（進行性の神経症状による発見ではない）は、腫瘍が早期に、かつ小さい段階で診断されるため、予後が良い傾向がある。

近年、特にグレード2腫瘍に対するボラシデニブの導入により治療法は大きく変化したため、過去の生存率データは、現在多くの患者が良好な経過をたどっていることを過小評価している可能性があります。定期的な画像検査による長期的なモニタリングが不可欠であり、腫瘍の進行に伴い治療計画はしばしば見直されます。

診断後はどうなるのでしょうか?

IDH変異型星状細胞腫の治療は、通常、脳神経外科医、神経腫瘍医、放射線腫瘍医、神経病理医、神経放射線医を含む多職種チームによって行われます。チームには、発作管理のための神経内科医、神経心理学者、リハビリテーション専門家（理学療法士、作業療法士、言語療法士）、ソーシャルワーカー、緩和ケア担当者などが加わる場合もあり、緩和ケアは多くの場合、早期に積極的な治療と並行して導入されます。遺伝性疾患が疑われる場合は、遺伝学者または遺伝カウンセラーが関与します。

治療法は、腫瘍の悪性度、患者の年齢と全身状態、そして手術で安全に切除できる腫瘍の量によって異なります。

グレード2の腫瘍

グレード2の腫瘍の場合、治療はまず安全な範囲で最大限の外科的切除から始まります。手術後の治療方針は、腫瘍が高リスク（例えば、40歳以上の患者や、腫瘍を完全に切除できなかった場合など）とみなされるか、低リスクとみなされるかによって異なります。

• ボラシデニブ — 2024年8月の承認以来、ボラシデニブは手術後のグレード2腫瘍、特に放射線療法や化学療法を必要としない患者にとって重要な治療選択肢となっています。この薬剤は1日1回服用する錠剤で、効果が持続する限り服用を続け、腫瘍の進行を遅らせ、より集中的な治療の必要性を軽減することが示されています。ボラシデニブは、認知機能への長期的な影響を考慮し、放射線療法をできるだけ遅らせたいと願う若い患者にとって特に有用です。
• 観察 - 小さくて完全に切除された腫瘍を持つ患者の場合、薬物療法を開始する前に、定期的なMRI検査（3～6ヶ月ごと）による慎重な経過観察が適切な場合がある。
• 放射線療法と化学療法の併用 — グレード2の高リスク腫瘍、あるいは腫瘍が増大または進行した場合、放射線療法は通常、化学療法と併用されます。最も一般的に使用される化学療法レジメンは、PCV（プロカルバジン、ロムスチン、ビンクリスチンの併用療法）とテモゾロミドです。どちらも放射線療法に併用することで生存率が向上することが示されています。

グレード3の腫瘍

グレード3の腫瘍の場合、治療は通常、安全な範囲で最大限に外科的に切除した後、放射線療法と化学療法を併用します。PCV療法またはテモゾロミド療法が用いられることがあります。具体的な治療法は、患者の年齢、全身状態、その他の要因によって異なり、神経腫瘍専門医との相談の上で決定されます。ボラシデニブは現在、グレード3の腫瘍に対する承認は得られていませんが、臨床試験で研究されています。

グレード4の腫瘍

グレード4の腫瘍の場合、治療はIDH野生型膠芽腫の治療と類似していますが、一般的に予後は良好です。治療は通常、安全な範囲で最大限に腫瘍を切除した後、放射線療法とテモゾロミドを併用し、その後、テモゾロミドによる維持療法を数サイクル行います。腫瘍治療電場（Optune）も検討される場合があります。グレード4の腫瘍患者には、臨床試験への参加が強く推奨されます。

経過観察と長期ケア

腫瘍のグレードに関わらず、長期的な経過観察は不可欠です。患者は定期的にMRI検査を受け、腫瘍の増殖を確認します。検査間隔は、腫瘍のグレードと安定性によって決定されます。腫瘍とその治療による長期的な影響（認知機能、記憶、気分、発作のコントロール、ホルモン、および全体的な神経機能への影響）は、多職種チームによって管理されます。神経心理学的検査、リハビリテーション療法、発作管理、およびメンタルヘルスサポートは、生存者ケアの重要な要素です。IDH変異型星状細胞腫は、キャリアと家庭生活の絶頂期にある若年成人に多く発生するため、仕事、運転、育児、家族計画に関する実際的なサポートも、治療チームとの話し合いにおいて重要な要素となります。

緩和ケアは、患者の快適さ、症状の管理、精神的・霊的なサポートに重点を置き、がん治療と両立可能です。早期の緩和ケアは、患者と家族双方の生活の質を向上させることが示されており、終末期だけでなく、ケアの標準的な一部として導入されることが増えています。

医師に尋ねるべき質問

• 私の腫瘍のWHOグレードは2、3、4のどれですか？また、そのグレードは私の予後にどのような意味を持ちますか？
• 手術中に腫瘍はどのくらい切除されましたか？
• 私の腫瘍にはどのようなIDH変異がありますか？また、1p/19q共欠失検査によって、これが乏突起膠腫ではなく星状細胞腫であることが確認されましたか？
• ホモ接合性欠失などの高リスク分子特性は特定されましたか？ CDKN2A or CDKN2B?
• 私はボラシデニブの投与対象ですか？もし対象であれば、いつから投与を開始すればよいですか？また、どのような効果が期待できますか？
• 放射線療法、化学療法、あるいはその両方が私の初期治療計画に含まれていますか？それとも、ボラシデニブ投与や経過観察から始めることは可能ですか？
• 私の病期と分子プロファイルに適した臨床試験にはどのようなものがありますか？
• MRI検査はどのくらいの頻度で必要になりますか？また、治療が効果を発揮しているかどうかはどのように判断するのですか？
• 腫瘍が大きくなっている可能性を示す症状にはどのようなものがありますか？
• 発作はどのように管理されますか？また、運転はできますか？
• 腫瘍とその治療が認知機能、記憶力、気分に及ぼす長期的な影響はどのようなものですか？
• 神経心理学、リハビリテーション、メンタルヘルス、緩和ケアなど、どのような支援サービスが利用できますか？
• 遺伝カウンセリングを受けるべきでしょうか、それとも生殖細胞系遺伝子検査を受けるべきでしょうか？
• 仕事、子育て、家族計画など、今後の生活設計について、家族でどのように計画を立てれば良いでしょうか？

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