대장암에서의 BRAF 돌연변이

Jason Wasserman MD PhD FRCPC
2026 년 3 월 24 일

BRAF 돌연변이는 대장암의 약 8~12%에서 발견되며, 이는 생물학적으로 구별되는 질병 아형을 나타내어 고유한 치료적 의미를 갖습니다. 대장암에서 발견되는 BRAF 돌연변이의 대다수는 V600E라는 특정 변이입니다. 이 돌연변이는 두 가지 중요한 임상적 결과를 초래합니다. 첫째, 표준 항EGFR 표적 치료가 효과가 없을 것으로 예측되며, 둘째, BRAF 야생형 대장암보다 더 공격적인 질병 경과와 관련이 있습니다. 동시에, BRAF V600E 돌연변이의 발견은 불과 몇 년 전까지만 해도 불가능했던 특정 표적 치료법의 가능성을 열어주었으며, BRAF 돌연변이 대장암 치료 환경은 빠르게 발전하고 있습니다. BRAF 검사는 또한 종양의 DNA 복구 시스템이 왜 실패했는지 이해하는 데 중요한 역할을 하며, 이는 린치 증후군의 존재 여부를 판단하는 데 중요한 단계입니다.

BRAF는 무엇이며 어떤 역할을 하는가

BRAF는 세포 내에서 신호 전달 스위치 역할을 하는 B-Raf 단백질을 만드는 데 필요한 정보를 제공하는 유전자입니다. BRAF는 세포 표면에서 세포핵으로 신호를 전달하는 RAS-RAF-MEK-ERK 신호 전달 경로의 중심에 위치하여 세포의 성장과 분열 시기를 조절합니다. 건강한 세포에서 BRAF는 성장 신호가 들어오면 잠시 활성화되었다가 다시 비활성화됩니다. 이러한 과정을 통해 세포 분열이 엄격하게 조절됩니다.

BRAF 유전자에 돌연변이가 발생하면, 이 단백질은 외부 신호가 없더라도 영구적으로 활성화된 상태, 즉 "켜짐" 상태로 고착될 수 있습니다. 그 결과, 암세포는 끊임없이, 제어되지 않는 방식으로 증식하게 됩니다. 대장암에서 가장 흔한 이 단백질 돌연변이는 V600E 변이형으로, 단 하나의 아미노산 치환으로 인해 지속적인 활성화가 발생합니다.

KRAS 및 NRAS 돌연변이는 각각 대장암의 약 40~45% 및 4~5%에서 발견되는 반면, BRAF 돌연변이는 약 8~12%의 사례에서 나타나며 그 빈도가 더 낮습니다. BRAF와 KRAS 돌연변이는 동일한 종양에서 동시에 발생하는 경우가 매우 드물며, 동일한 경로에 영향을 미치기 때문에 상호 배타적인 경향이 있습니다.

왜 검사를 하는 건가요?

항EGFR 치료 적격성 판단을 위해

BRAF는 KRAS 및 NRAS와 동일한 성장 신호 전달 경로에 위치하며, 바로 하류에 있기 때문에 BRAF V600E 돌연변이는 KRAS 돌연변이와 마찬가지로 EGFR 수용체를 우회합니다. 세툭시맙(Erbitux) 및 파니투맙(Vectibix)과 같은 항EGFR 약물은 세포 표면의 EGFR 수용체를 차단합니다. 그러나 BRAF가 이미 경로의 하류에서 영구적으로 활성화된 경우, 이러한 차단은 무의미합니다. 따라서 항EGFR 치료는 BRAF V600E 돌연변이가 있는 대장암에서 효과적이지 않을 것으로 예상되며, 현재 가이드라인에서는 이러한 환자군에서 단독 요법으로 사용하지 않도록 권고하고 있습니다.

따라서 항EGFR 치료를 고려하기 전에 KRAS, NRAS, BRAF 세 가지 유전자 모두에 대한 완전한 검사가 필요합니다. 종양이 KRAS 야생형이고 NRAS 야생형인 환자라도 BRAF V600E 돌연변이가 있는 경우 항EGFR 치료 대상이 아닙니다.

치료법 선택 지침: BRAF 표적 치료.

BRAF V600E 돌연변이는 이제 대장암에서 중요한 치료적 발견으로 자리 잡았습니다. 돌연변이 BRAF 단백질을 표적으로 하는 특정 약물인 BRAF 억제제는 다른 표적 치료제와의 병용 요법으로 승인되었으며, 그 결과 BRAF 돌연변이 대장암 환자의 치료 반응률이 크게 향상되었습니다. 따라서 BRAF V600E 돌연변이를 정확하게 진단하는 것은 적격 환자에게 이러한 새로운 치료 옵션을 제공하는 데 필수적입니다.

예후 정보를 제공하기 위해

BRAF V600E 돌연변이가 있는 대장암은 같은 병기의 BRAF 정상형 대장암보다 예후가 좋지 않습니다. 이러한 종양은 대장의 우측(상행결장과 맹장)에서 더 흔하게 발생하고, 고령 여성에게서 더 많이 나타나며, 분화도가 낮거나 점액성 조직학적 특징을 보이는 경우가 많습니다. 또한 복막 전이(복강 내막으로의 전이) 가능성이 높고, 전이 시 더욱 공격적인 경과를 보입니다. 따라서 BRAF 돌연변이 상태를 조기에 정확하게 진단하는 것은 환자의 예후를 예측하고 치료 계획을 신속하게 수립하는 데 매우 중요합니다.

MMR/MSI 결과 해석 및 린치 증후군 평가에 도움을 주기 위해

BRAF V600E 검사는 불일치 복구 (MMR) 검사 결과를 해석하는 데 있어 특정한 중요한 역할을 합니다 . 대장암에서 MMR 검사상 MLH1 단백질 소실이 나타나는 경우(MMR 결핍의 일반적인 패턴), BRAF V600E 검사를 통해 해당 소실이 린치 증후군(유전성 질환) 때문인지 아니면 산발적인 비유전적 원인 때문인지 판단합니다. MLH1 소실과 함께 BRAF V600E 돌연변이가 발견되면 린치 증후군보다는 산발성 종양일 가능성이 높습니다. 왜냐하면 린치 증후군 관련 암에서는 BRAF V600E 돌연변이가 드물게 나타나기 때문입니다. 이러한 해석에 대한 자세한 내용은 대장암의 MMR/MSI 관련 글에서 확인할 수 있습니다.

대장암에서 BRAF V600E 돌연변이는 얼마나 흔한가요?

BRAF V600E 돌연변이는 모든 대장암의 약 8~12%에서 발견됩니다. MMR 결핍 (dMMR/MSI-H)을 동반하는 종양 하위 그룹 내에서는 BRAF V600E 돌연변이의 빈도가 상당히 높아 약 40~50%에 달하는데, 이는 린치 증후군이 아닌 MLH1 메틸화로 인한 산발성 dMMR이 BRAF V600E와 강하게 연관되어 있기 때문입니다.

BRAF V600E 돌연변이가 있는 대장암은 다음과 같은 특징적인 양상을 보입니다. 우측 대장에 더 흔하고, 고령 환자(특히 고령 여성)에게 더 흔하며, 분화도가 낮거나 점액성인 경우가 많습니다. 직장암에서는 비교적 드물게 발생합니다. 이러한 임상적 특징은 검사 결과가 나오기 전에 BRAF 돌연변이를 의심하게 할 수 있지만, 확진을 위해서는 검사가 필수적입니다.

V600E 변이 외에도 다른 BRAF 변이가 존재하지만 흔하지 않으며, 전체 대장암의 약 2~3%를 차지합니다. 이러한 변이에 대해서는 아래의 별도 섹션에서 간략하게 설명합니다.

테스트는 어떻게 진행되나요?

BRAF 검사는 생검 또는 수술로 제거한 종양 조직 검체를 이용하여 시행합니다 . 사용되는 조직은 일반적으로 진단을 위해 이미 채취한 동일한 검체이므로 추가적인 절차는 일반적으로 필요하지 않습니다. 가장 일반적인 검사 방법은 다음과 같습니다.

PCR기반 테스트. 표적 PCR 검사는 특정 BRAF V600E 돌연변이와 기타 몇 가지 흔한 BRAF 돌연변이를 신속하게 검출할 수 있습니다. 이러한 검사는 신속하고 널리 사용됩니다. 일부 PCR 키트는 BRAF 표적 치료 결정을 내리는 데 도움을 주기 위해 특별히 설계된 FDA 승인 동반 진단법입니다.
차세대 시퀀싱 (NGS). NGS 패널은 BRAF 돌연변이뿐만 아니라 KRAS, NRAS, MMR 상태 및 기타 여러 암 관련 유전자를 동시에 검사합니다. NGS는 V600E 돌연변이 외에도 더 광범위한 BRAF 돌연변이를 검출할 수 있으며, 대장암에서 포괄적인 바이오마커 검사에 점점 더 선호되는 방법입니다.

대부분의 의료기관에서는 BRAF 검사를 KRAS, NRAS, MMR 검사와 함께 대장암 표준 분자 패널의 일부로 시행하므로, 환자들은 일반적으로 이러한 검사 결과를 따로 기다릴 필요가 없습니다.

결과 보고 방식

병리 보고서의 분자 검사 또는 바이오마커 항목에 BRAF 결과가 기술되어 있습니다. 결과 보고 방식은 일반적으로 다음과 같습니다.

BRAF 야생형 / BRAF 돌연변이가 검출되지 않았습니다. BRAF 유전자에서 돌연변이가 발견되지 않았습니다. 이는 대장암의 약 88~92%에서 나타나는 결과입니다. BRAF 유전자가 야생형이고 KRAS 및 NRAS 유전자도 야생형인 경우, BRAF는 항EGFR 치료 고려에 걸림돌이 되지 않습니다(단, 종양 위치 및 기타 요인은 여전히 고려 대상입니다).
BRAF V600E 돌연변이가 검출되었습니다. 특정 V600E 돌연변이가 발견되었습니다. 이는 대장암에서 임상적으로 가장 중요한 BRAF 검사 결과입니다. 보고서에는 "BRAF p.V600E", "BRAF c.1799T>A" 또는 단순히 "BRAF V600E 양성"으로 표기될 수 있습니다. 이 결과는 해당 종양이 BRAF 표적 치료 대상임을 나타내며, 항EGFR 단독 요법은 배제합니다.
V600E 이외의 BRAF 돌연변이가 검출되었습니다. V600E 변이 이외의 BRAF 변이가 발견되었습니다. 구체적인 변이명은 추후 공개될 예정입니다. 치료적 의미는 V600E 변이와 다릅니다(아래 참조).

결과가 의미하는 바는 무엇인가

BRAF 야생형

BRAF 유전자 검사 결과 야생형은 검사한 부위에서 BRAF 유전자에 돌연변이가 없음을 의미합니다. 이는 가장 흔한 결과입니다. 항EGFR 치료 계획 수립 시, 야생형 BRAF 결과는 야생형 KRAS 및 NRAS 결과와 함께 치료 적격성 조건의 필수 요건 중 하나이며, BRAF 표적 치료가 적합하지 않음을 확인시켜 줍니다. 치료 계획은 전체적인 분자 프로파일, 병기 및 종양 위치를 기반으로 진행됩니다.

BRAF V600E 돌연변이

BRAF V600E 돌연변이 검사 결과는 다음과 같은 몇 가지 중요한 의미를 갖습니다.

항EGFR 요법(세툭시맙 또는 파니투맙)은 단독으로 권장되지 않습니다. 이 돌연변이는 항EGFR 약물이 차단하고자 하는 것과 동일한 성장 경로를 활성화시켜 표준 항EGFR 단독 요법을 무효화합니다. 항EGFR 항체는 BRAF 표적 병용 요법(아래 참조)의 일부로 사용될 수 있지만, 기존의 항EGFR 요법으로는 사용되지 않습니다.
BRAF 표적 병용 요법이 이제 이용 가능합니다. 현재 두 가지 별개의 치료 전략이 승인되었거나 임상 시험에서 빠르게 진행되고 있습니다(아래 치료 섹션 참조).
예후는 일반적으로 BRAF 야생형 질환보다 더 조심스럽습니다. BRAF V600E 변이가 있는 전이성 직장암은 과거에는 표준 항암화학요법으로 예후가 좋지 않았습니다. BRAF 표적 병용요법의 개발로 이러한 상황이 크게 개선되었지만, BRAF V600E는 여전히 고위험 질환의 지표로 남아 있으므로 신속한 치료 옵션 논의가 중요합니다.
MMR/MSI 검사 결과는 함께 검토해야 합니다. BRAF V600E 돌연변이가 있는 대장암의 약 20~30%는 dMMR/MSI-H를 나타내며, 이러한 종양은 BRAF 표적 치료와 함께 면역 요법의 대상이 될 수 있습니다. 대다수(약 70~80%)는 MMR이 정상(pMMR/MSS)이며, 이 그룹에서는 표준 면역 요법이 일반적으로 효과적이지 않으므로 BRAF 표적 치료가 주요 표적 치료 옵션입니다.

V600E 이외의 BRAF 돌연변이

V600E 변이가 아닌 BRAF 변이(때때로 2형 또는 3형 BRAF 변이라고도 함)는 대장암에서 드물지만 이해할 가치가 있는 독특한 특징을 가지고 있습니다. BRAF 단백질을 단독으로 강력하게 활성화시키는 V600E 변이와 달리, V600E 변이가 아닌 변이는 종종 다른 기전을 통해 또는 더 낮은 수준으로 BRAF 단백질을 활성화시킵니다. 특히, 일부 V600E 변이가 아닌 BRAF 변이, 특히 D594N/G와 같은 3형 변이는 동일한 종양에서 KRAS 또는 NRAS 변이와 함께 발생할 수 있는데, 이는 V600E 변이에서는 거의 관찰되지 않는 현상입니다.

치료적 관점에서 볼 때, V600E 이외의 BRAF 변이는 항EGFR 치료에 대한 내성을 예측하는 지표이기도 하므로, 이러한 발견은 여전히 세툭시맙이나 파니투맙을 표준 치료 옵션으로 고려하는 것을 배제합니다. 그러나 V600E 변이를 표적으로 개발된 BRAF 억제제 병용 요법(예: 엔코라페닙)은 V600E 변이가 아닌 경우에는 효과적이지 않을 것으로 예상됩니다. 이러한 약물들은 단백질의 V600E 형태를 특이적으로 표적으로 하도록 설계되었기 때문입니다. V600E 이외의 BRAF 변이가 있는 경우, 담당 종양 전문의가 구체적인 치료 계획에 미치는 영향에 대해 논의할 것이며, 임상 시험 참여가 특히 중요할 수 있습니다.

대장암에서 BRAF V600E 변이의 치료적 의미

BRAF V600E 돌연변이 전이성 직장암 치료는 지난 몇 년간 돌연변이 BRAF 단백질을 직접 표적으로 하는 병용 요법 개발로 획기적인 발전을 이루었습니다. 현재 1차 치료(새로 진단된 전이성 암) 및 이전에 치료받은 환자 모두에 대해 승인된 치료법이 있습니다.

대장암 치료에서 BRAF 억제제와 항EGFR 요법을 병용해야 하는 이유는 무엇일까요?

BRAF V600E 변이 대장암의 중요한 특징 중 하나는 BRAF 변이 흑색종과 구별되는 BRAF 단독 차단으로는 충분하지 않다는 점입니다. BRAF가 억제되면 대장암 세포는 EGFR 수용체를 통한 피드백 루프를 활성화하여 빠르게 보상 작용을 하는데, 이는 사실상 다른 경로를 통해 동일한 경로를 재활성화하는 것과 같습니다. 따라서 BRAF 억제제를 단독으로 사용했을 때 흑색종에서는 효과가 좋은 반면 대장암에서는 효과가 매우 제한적인 이유입니다. 해결책은 BRAF와 EGFR을 동시에 차단하는 것입니다. BRAF 억제제는 변이 단백질을 직접 표적으로 삼고, 항EGFR 항체는 피드백 회피 경로를 차단합니다. 이러한 병용 요법이 대장암에서 승인된 모든 BRAF 표적 치료법의 기본 원리입니다.

이전에 치료받은 전이성 질환: 엔코라페닙과 세툭시맙 병용요법(BEACON)

엔코라페닙(Braftovi)은 BRAF 억제제로, 변이된 BRAF V600E 단백질을 직접 차단하는 약물입니다. 엔코라페닙과 항EGFR 항체인 세툭시맙(Erbitux) 병용 요법은 이전에 1~2차례 항암화학요법을 받은 BRAF V600E 변이 전이성 직장결장암 환자에게 FDA 승인을 받았습니다. 이 승인은 3상 BEACON CRC 임상시험 결과를 바탕으로 이루어졌으며, 해당 시험에서 엔코라페닙과 세툭시맙 병용 요법은 약 20%의 전체 반응률과 8.4개월의 전체 생존기간 중앙값을 나타냈습니다. 이는 동일 환자군에서 표준 항암화학요법의 5.4개월 생존기간보다 약 두 배 높은 수치입니다. 반응률은 다소 낮지만, 기존 표준 치료법 대비 생존기간 개선은 치료 선택지가 매우 제한적인 환자들에게 임상적으로 의미 있는 결과입니다.

전이성 질환 1차 치료: 엔코라페닙 + 세툭시맙 + 화학요법 (BREAKWATER)

2024년 12월, 미국 식품의약국(FDA)은 이전에 치료받지 않은 BRAF V600E 변이 전이성 직장암 환자를 대상으로 엔코라페닙과 세툭시맙, 그리고 mFOLFOX6(옥살리플라틴, 류코보린, 플루오로우라실) 항암화학요법 병용 요법에 대해 신속 승인을 otorg했습니다. 이 승인은 3상 BREAKWATER 임상시험 결과를 바탕으로 이루어졌으며, 해당 시험에서 삼중 병용 요법은 표준 항암화학요법의 40%에 비해 약 61%의 전체 반응률을 보여 상당한 개선을 나타냈습니다. 따라서 BRAF 표적 치료제를 1차 항암화학요법에 추가하는 것은 새로 진단된 BRAF V600E 변이 전이성 직장암 치료에 있어 중요한 진전을 의미합니다.

브레이크워터(BREAKWATER) 승인으로 BRAF V600E 변이 전이성 직장암 환자들은 이제 표준 항암화학요법 후까지 기다리지 않고 처음부터 BRAF 표적 치료를 시작할 수 있게 되었습니다. 이러한 접근법이 특정 환자에게 적합한지는 환자의 전신 상태, 동반 질환, 치료 목표 등 개별적인 요인에 따라 달라지며, 담당 종양 전문의가 적절한 결정을 내리는 데 도움을 줄 것입니다.

BRAF V600E와 dMMR/MSI-H: 두 가지 조치를 취해야 할 소견

BRAF V600E 변이가 있는 대장암 환자의 약 20~30%는 dMMR/MSI-H 변이도 나타냅니다. 이러한 환자에게는 면역항암제와 BRAF 표적 치료제 모두 잠재적으로 효과적일 수 있습니다. 전이성 dMMR/MSI-H 대장암의 1차 치료제로 승인된 펨브롤리주맙(키트루다)은 BRAF 표적 치료제와의 병용 또는 대체 요법으로 고려될 수 있으며, 현재 임상 시험에서 이러한 병용 요법에 대한 연구가 진행 중입니다. 종양이 BRAF V600E 변이와 dMMR/MSI-H 변이를 모두 가지고 있는 경우, 담당 종양 전문의가 환자에게 가장 적합한 치료 순서 또는 병용 요법에 대해 논의할 것입니다. MMR/MSI 관련 글에서 dMMR 상태가 면역항암제에 미치는 영향에 대해 자세히 설명합니다.

BRAF V600E 변이 대장암에 대한 항암화학요법의 기본 전략

FOLFOX(옥살리플라틴, 류코보린, 플루오로우라실), CAPOX(카페시타빈, 옥살리플라틴), FOLFIRI(이리노테칸, 류코보린, 플루오로우라실), 그리고 FOLFOXIRI(세 가지 항암제의 병용)를 포함한 표준 항암화학요법은 BRAF V600E 변이 대장암 치료의 중요한 구성 요소로, BRAF 표적 치료 병용 요법(BREAKWATER 연구처럼)의 일부로 사용되거나 표적 치료가 적합하지 않은 환자에게 적용됩니다. 베바시주맙과 같은 VEGF 억제제도 추가될 수 있습니다. 담당 종양 전문의는 환자의 전반적인 건강 상태, 이전 치료력, 그리고 현재 치료 목표를 고려하여 가장 적합한 치료법을 결정할 것입니다.

BRAF 유전자 변이는 유전적 영향을 미칠까요?

대장암에서 BRAF V600E 돌연변이는 체세포 돌연변이로, 환자의 생애 동안 종양 세포 내에서 발생하며 유전되지 않습니다. 종양에서 BRAF 돌연변이가 발견되었다고 해서 자녀나 형제자매의 암 발병 위험이 높아지는 것은 아니며, 이 돌연변이만으로는 유전 상담이나 가족 검사가 필요하지 않습니다.

그러나 BRAF V600E 검사는 산발성 dMMR 대장암과 린치 증후군을 감별하는 데 사용되므로, MMR/MSI 평가 시 더 광범위한 유전적 요인을 고려해야 합니다. MMR 검사에서 MLH1과 PMS2 유전자 소실이 확인되고 BRAF V600E 돌연변이가 발견된 경우, 이는 린치 증후군보다는 산발성(비유전성) 종양일 가능성이 높습니다. 반대로, MLH1 유전자 소실이 있는 dMMR 종양에서 BRAF V600E 돌연변이가 발견되지 않으면 일반적으로 린치 증후군 검사를 시행합니다. 담당 의료진이 이 과정을 안내해 드릴 것입니다.

다음에 일어날 일

최근 BRAF 검사 결과가 나왔다면, 다음 단계는 전반적인 상황에 따라 달라집니다.

검사 결과가 BRAF 야생형인 경우, BRAF는 치료 표적이 아니며 치료 선택지를 제한하지 않습니다. 담당 종양 전문의는 KRAS 및 NRAS 결과, 종양 위치 및 병기를 바탕으로 항EGFR 치료 적합성 평가를 진행할 것입니다.
전이성 암에서 BRAF V600E 변이가 발견되었다면, 담당 종양 전문의는 환자의 진단 시기(새롭게 진단받은 경우 또는 이전에 치료를 받은 경우)에 따라 BRAF 표적 치료, 특히 엔코라페닙 기반 병용 요법에 대해 논의할 것입니다. 또한 종양의 dMMR/MSI-H 상태도 검토할 예정인데, 이는 면역 요법을 고려해야 할지 여부에 영향을 미치기 때문입니다.
초기 단계(비전이성) 질환에서 BRAF V600E 변이가 발견되었다면, 현재 BRAF 표적 치료는 이 질환에 대해 승인되지 않았으며, 표준 수술 후 보조 화학 요법이 여전히 주요 치료법입니다. 담당 종양 전문의가 관련 임상 시험에 대해 논의할 수 있습니다. 초기 단계 질환에서 BRAF 돌연변이 상태는 예후 및 MMR 해석에 여전히 중요합니다.
검사 결과에서 V600E가 아닌 BRAF 돌연변이가 나타난 경우, 담당 종양 전문의가 이 특정 유전자 변이가 치료 계획에 어떤 의미를 갖는지 설명해 드릴 것입니다. 일반적으로 항EGFR 치료는 적합하지 않으며, 임상 시험 참여가 특히 도움이 될 수 있습니다.

최근 치료법이 발전했음에도 불구하고, BRAF V600E 변이 전이성 직장결장암은 여전히 진단이 어려운 질환이며, 분자 표적 치료 경험이 풍부한 전문의의 조기 진료가 중요하다는 점을 알아두는 것이 좋습니다. 만약 이 분야에 전문성을 갖춘 의료기관에서 치료를 받고 있지 않다면, 진료 의뢰나 두 번째 의견을 구하는 것은 매우 합리적인 선택입니다.

의사에게 물어볼 질문

제 대장암에 대해 BRAF 유전자 변이 검사를 받았나요? 결과는 어땠나요?
만약 제가 BRAF V600E 돌연변이를 가지고 있다면, 세툭시맙이나 파니투맙을 이용한 항EGFR 치료는 받을 수 없는 건가요?
저는 엔코라페닙 기반 표적 치료 대상자인가요? 그렇다면 어떤 요법을 사용해야 하며, 치료 과정 중 어느 시점에 적용해야 할까요?
제 종양도 dMMR/MSI-H인가요? 그렇다면 치료 방법이 달라지나요?
BRAF 검사 결과가 KRAS 및 NRAS 검사 결과와 어떤 식으로 상호작용하여 전반적인 치료 선택에 영향을 미치나요?
BRAF 검사가 제 MMR 검사 결과를 해석하고 린치 증후군을 평가하는 데 사용되었나요?
BRAF V600E 변이 대장암 환자를 대상으로 제가 알아야 할 임상 시험이 있나요?
제 BRAF 유전자 변이가 가족 구성원에게 어떤 영향을 미칠까요?

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