교모세포종, IDH-야생형: 병리 보고서 이해하기

Brian Keller MD PhD 및 John Woulfe MD PhD
2026 년 4 월 24 일

IDH 야생형 교모세포종은 중추신경계의 지지 세포인 신경교세포에서 발생하는 공격적인 뇌종양입니다. 이는 미만성 신경교종이라는 더 큰 범주에 속합니다. 미만성 신경교종은 침윤성으로, 종양 세포가 주변의 정상 뇌 조직으로 퍼져나가 완전히 분리될 수 없습니다. 이는 국소성 신경교종(예: 암세포 성 성상 세포종뇌종양은 경계가 명확하고 수술로 완전히 제거할 수 있는 경우가 많습니다. 그러나 교모세포종은 침윤성 성장 패턴을 보여 심각한 문제를 야기합니다. 수술로 눈에 보이는 종양을 모두 제거하더라도 미세한 종양 세포가 정상으로 보이는 뇌 조직에 남아 시간이 지남에 따라 다시 자라납니다. 따라서 치료는 수술과 함께 방사선 치료, 화학 요법, 그리고 종양 치료 자기장(TRF)과 같은 추가적인 치료법을 병행하여 수술로 접근할 수 없는 미세한 종양 세포를 표적으로 삼습니다.

교모세포종은 성인에게서 가장 흔한 악성 뇌종양입니다. 주로 대뇌 반구, 특히 전두엽과 측두엽에서 발생하며, 일반적으로 백질(신경 섬유가 있는 뇌의 심부 조직)에서 시작하여 대뇌 피질(뇌의 바깥층)을 침범합니다. 어떤 경우에는 종양이 뇌의 두 반구를 연결하는 두꺼운 신경 섬유 다발인 뇌량을 넘어 양쪽 뇌를 모두 침범하기도 하는데, 이러한 형태를 "나비형 교모세포종"이라고 합니다. 드물게는 뇌간, 소뇌 또는 척수에서 발생하기도 합니다.

IDH 야생형이라는 용어는 종양에 IDH 유전자 돌연변이가 없음을 의미합니다. IDH1 또는 IDH2 유전자. 이는 IDH 돌연변이(라고 불리는)가 있는 종양이 발생하기 때문에 중요합니다. IDH 돌연변이 성상세포종)는 매우 다른 양상을 보이며, 치료에 대한 반응도 다르고, 예후도 훨씬 좋습니다. 교모세포종은 항상 세계보건기구(WHO) 4등급으로 분류되는데, 이는 중추신경계 종양에 사용되는 최고 등급입니다.

이 글은 병리 보고서의 내용을 이해하는 데 도움을 줄 것입니다. 각 용어의 의미와 치료에 있어 그 중요성을 설명합니다.

교모세포종의 증상은 무엇입니까?

교모세포종의 증상은 종양이 자라는 위치와 영향을 받은 뇌 부위가 담당하는 기능에 따라 다릅니다. 교모세포종은 빠르게 자라기 때문에 증상은 보통 몇 주에서 몇 달에 걸쳐 나타나며, 때로는 더 빨리 나타나기도 합니다. 따라서 응급 진료가 필요한 경우가 많습니다.

일반적인 증상은 다음과 같습니다.

• 두통 - 증상은 아침에 더 심해지는 경우가 많으며, 때때로 메스꺼움이나 구토를 동반합니다. 이는 종양과 주변 부기가 두개골 내부 공간을 차지하면서 압력이 증가하기 때문입니다.
• 발작 — 때때로 이는 종양의 첫 징후이며, 특히 대뇌 피질에 발생하는 종양의 경우 더욱 그렇습니다.
• 신체 한쪽의 무력감 또는 마비 증상 — 뇌의 양쪽이 신체의 반대쪽을 관장하기 때문에 일반적으로 종양의 반대쪽에 위치합니다.
• 말하기, 언어 이해 또는 적절한 단어를 찾는 데 어려움 — 종양이 좌측 전두엽이나 측두엽에 있을 때 흔히 발생합니다.
• 시력 변화 — 부분적인 시력 상실, 복시 또는 흐릿한 시야.
• 사고방식, 기억력, 성격 또는 행동의 변화 — 특히 전두엽 종양의 경우, 가족 구성원이 환자 본인보다 먼저 이러한 변화를 알아차리는 경우가 많습니다.
• 피로감과 졸음 — 종양 자체, 뇌의 부종 또는 치료로 인해 발생할 수 있습니다.

교모세포종의 원인은 무엇입니까?

대부분의 교모세포종 환자에게서 정확한 원인은 알려져 있지 않습니다. 이 종양은 시간이 지남에 따라 신경교세포에 축적되는 일련의 유전적 변화를 통해 발생합니다. 이러한 변화는 세포의 급속한 성장을 촉진하는 유전자를 활성화시키고, 정상적인 세포 성장을 억제하는 유전자를 비활성화시킵니다. 교모세포종은 환자의 행위나 부작위와 관련이 없으며, 전염되지도 않습니다.

교모세포종의 유일하게 확실하게 입증된 환경적 위험 요인은 이전의 암 치료로 인한 고용량 전리 방사선 노출입니다. 언론에서 흔히 언급되는 다른 요인들, 예를 들어 휴대전화 사용, 머리 부상, 식단, 전자기장 등은 교모세포종을 유발한다는 사실이 일관되게 입증되지 않았습니다.

일부 교모세포종은 유전적 질환과 관련하여 발생합니다. 유전적 질환은 출생 시부터 신체의 모든 세포에 존재하는 유전적 변이로 인해 발생하며 부모로부터 자녀에게 전달될 수 있습니다. 교모세포종 발병 위험을 높일 수 있는 유전적 질환에는 다음과 같은 것들이 있습니다.

• 리-프라우메니 증후군 — ~의 변화로 인해 발생함 TP53 이 증후군은 유전자와 관련이 있으며, 뇌종양, 육종, 유방암, 백혈병을 비롯한 여러 암의 위험을 증가시킵니다.
• 린치 증후군 및 선천성 DNA 불일치 복구 결핍증(CMMRD) — DNA 불일치 복구 유전자의 변화로 인해 발생함 MLH1, MSH2, MSH6예산 및 PMS2이러한 조건들은 대장암, 자궁내막암 및 기타 여러 암의 위험을 증가시킵니다.
• 투르콧 증후군 — 대장 용종과 뇌종양이 함께 나타나는 질환을 지칭하는 오래된 용어입니다. 현재 대부분의 사례는 가족성 선종성 용종증(유전자 변이로 인한)으로 알려져 있습니다. APC 유전자) 또는 린치 증후군.
• 신경섬유종증 1형(NF1) — ~의 변화로 인해 발생함 NF1 NF1 유전자와 관련이 있습니다. NF1 환자의 뇌종양은 대부분 저등급이지만, NF1을 가진 성인은 교모세포종 발병 위험이 약간 높습니다.

대부분의 교모세포종은 유전 질환과 관련이 없기 때문에 유전 상담 및 생식세포 유전자 검사는 일반적으로 권장되지 않습니다. 그러나 관련 암의 가족력이 강하거나, 환자가 비정상적으로 어린 나이에 진단받았거나, 종양 검사에서 유전적 변이가 의심되는 경우에는 이러한 검사가 제공될 수 있습니다.

교모세포종은 얼마나 흔한가요?

교모세포종은 성인에게서 가장 흔한 악성 뇌종양으로, 모든 뇌종양의 약 15%를 차지하며, 악성 뇌종양의 약 절반을 차지합니다. 북미 지역에서는 연간 인구 100,000만 명당 약 3건이 발생합니다. 교모세포종은 나이가 들수록 발생률이 높아지며, 55세에서 85세 사이에 가장 흔하게 진단되고, 진단 시 평균 연령은 약 65세입니다. 남성에게서 여성보다 약간 더 흔하며, 40세 미만에서는 드뭅니다.

진단은 어떻게 이루어 집니까?

교모세포종 진단은 대개 뇌 영상 검사, 특히 자기공명영상(MRI)에서 종괴가 발견될 때 시작됩니다. 교모세포종은 MRI에서 특징적인 소견을 보입니다. 정맥 조영제 투여 후 종양은 밝은 고리 모양으로 조영 증강되고, 종양 세포가 사멸한 중심부는 어둡게 나타납니다(이를 "고리형 조영 증강"이라고 합니다). 종양 주변은 인접한 뇌 조직에 넓은 부종(수종)을 동반하는 경우가 많습니다. 종양의 경계는 불규칙적이며, 뇌량을 넘어 반대쪽 뇌로 확장될 수도 있고, 드물게는 두 개 이상의 종양이 관찰되기도 합니다. 이러한 영상 소견들은 교모세포종을 강력하게 시사하지만, 확정적인 진단을 위해서는 조직 검사가 필요합니다.

조직 샘플을 현미경으로 검사한 후 진단이 확정됩니다. 병리학 자대부분의 경우, 종양을 안전하게 제거할 수 있는 만큼 최대한 제거하는 수술을 통해 조직을 얻습니다. 개두술이라고 불리는 이 수술은 두 가지 목적을 가지고 있습니다. 첫째, 뇌 속 종양의 크기를 줄여 치료 결과를 개선하고 뇌압을 낮추는 것입니다. 둘째, 진단 및 분자 검사에 필요한 조직을 제공하는 것입니다. 종양이 수술이 너무 위험한 위치에 있는 경우에는 더 작은 절개술을 시행합니다. 생검 대신 일반적으로 정위 생검이라는 시술이 시행되는데, 이 시술에서는 영상 유도 하에 가는 바늘을 종양에 삽입하여 소량의 조직을 채취합니다.

현미경으로 관찰했을 때, 교모세포종은 크기와 모양이 다양한 비정상적인 신경교세포로 이루어진 고밀도 세포성 종양입니다. 세포들은 빠르게 분열하며, 분열 중인 세포들을 보여주는 유사분열상을 쉽게 관찰할 수 있습니다. 특히 중요한 두 가지 추가적인 현미경적 특징은 WHO 4등급 진단을 뒷받침합니다.

• 미세혈관 증식 — 비정상적인 신생 혈관 증식으로, 작은 혈관들이 여러 겹으로 쌓여 때로는 공 모양의 뭉치를 형성합니다.
• 괴사 — 종양 조직이 죽은 부위 주변에는 종종 살아있는 종양 세포들이 울타리처럼(팔리세이드형) 배열되어 있는 경우가 있습니다.

병리학자는 진단을 확정하기 위해 다음을 사용합니다. 면역 조직 화학종양 세포에서 특정 단백질을 검출하기 위해 항체를 사용하는 실험실 검사입니다. 교모세포종은 일반적으로 GFAP(신경교 섬유성 산성 단백질)와 OLIG2라는 두 단백질을 발현하는데, 이는 종양이 신경교 세포에서 유래했음을 확인시켜 줍니다. 병리학자는 또한 가장 흔한 IDH 돌연변이를 검출하는 IDH1 R132H 면역조직화학 염색을 시행합니다. IDH 야생형 교모세포종으로 진단하려면 음성 결과가 필요합니다.

현재 교모세포종 진단은 현미경적 특징과 분자 검사를 종합하여 이루어집니다. IDH 유전자 변이가 없는 성인의 미만성 성상세포종에서 미세혈관 증식 및/또는 괴사가 관찰될 경우 교모세포종으로 진단할 수 있습니다. 또한 이러한 특징이 없더라도 분자 검사에서 TERT 프로모터 변이, EGFR 증폭, 또는 +7/–10(7번 염색체 증가 및 10번 염색체 소실)으로 알려진 특정 염색체 패턴 중 하나 이상이 확인될 경우에도 교모세포종으로 진단할 수 있습니다. 이러한 분자 검사 결과는 아래의 바이오마커 섹션에서 자세히 설명합니다.

교모세포종의 조직학적 양상

대부분의 교모세포종은 전형적인 현미경적 소견을 보이지만, 일부는 별도로 기술할 가치가 있는 특징적인 패턴을 나타냅니다. 이러한 패턴들은 별개의 종양 유형이 아니라, IDH-야생형 교모세포종이라는 더 넓은 범주에 속하는 패턴이며, 동일한 일반적인 치료 접근법이 적용됩니다. 이러한 패턴을 인식하는 것은 일부 패턴이 치료에 영향을 미칠 수 있는 특정 분자적 특징과 관련되어 있기 때문에 중요합니다.

거대세포 신경교종

이 종양은 다수의 핵을 가진 크고 비정상적인 종양 세포(다핵 거대 세포)로 구성되어 있습니다. 주로 젊은 성인에게 발생하며, 전형적인 교모세포종보다 영상 검사에서 경계가 더 명확하게 나타날 수 있습니다. 현미경으로 관찰했을 때 무시무시한 모습을 보이지만, 거대 세포 교모세포종은 전형적인 교모세포종보다 예후가 약간 더 좋을 수 있으며, 세계보건기구(WHO) 분류 4등급에 해당합니다.

교육 종

글리오사르코마는 두 가지 구성 요소로 이루어져 있습니다. 하나는 전형적인 교모세포종과 유사한 신경교세포(성상세포) 구성 요소이고, 다른 하나는 결합조직 종양과 유사한 육종 구성 요소입니다. 영상 검사에서 글리오사르코마는 경계가 더 명확하게 나타나며, 때때로 전이성 종양이나 수막종으로 오인되기도 합니다. 예후 및 치료는 전형적인 교모세포종과 유사합니다.

상피모양교모세포종

상피양 교모세포종은 풍부한 세포질과 뚜렷한 핵소체(핵 내의 작고 조밀한 구조물)를 가진 상피세포와 유사한 종양 세포로 구성됩니다. 이 종양은 젊은 환자에게서 발생하는 경향이 있으며, 다른 교모세포종에 비해 BRAF V600E 돌연변이가 나타날 가능성이 더 높습니다. 이는 임상적으로 중요한 의미를 갖는데, BRAF V600E 돌연변이가 있는 종양은 BRAF 및 MEK 억제제를 이용한 표적 치료의 대상이 될 수 있기 때문입니다(생체 표지자 부분에서 논의됨).

WHO 등급

세계보건기구(WHO)는 중추신경계 종양을 종양의 예상 경과에 따라 1등급부터 4등급까지 분류합니다. 교모세포종은 항상 WHO 4등급으로 분류되며, 이는 중추신경계 종양에 사용되는 최고 등급입니다. 이 등급은 질병의 공격적이고 침윤적인 특성을 반영하며, 조직학적 패턴과 관계없이 모든 교모세포종에 적용됩니다. 4등급 자체는 교모세포종마다 차이가 없으며, 예후는 환자의 나이, 전반적인 건강 상태, 수술적 절제 범위, 종양의 분자적 특성 등 다른 요인에 따라 달라집니다.

바이오마커 및 분자 검사

분자 검사는 모든 교모세포종 진단 과정에서 필수적으로 시행됩니다. 검사 결과는 진단을 확정하고, 교모세포종을 다른 미만성 신경교종과 구분하며, 표준 치료에 대한 반응을 예측하고, 표적 치료 또는 임상 시험 대상이 될 수 있는 종양을 식별하는 데 도움이 됩니다.

IDH1과 IDH2

The IDH1 IDH2 이 유전자들은 일반적으로 세포가 에너지를 생산하는 데 도움을 줍니다. 이 유전자들의 돌연변이는 다른 미만성 신경교종(IDH 돌연변이 성상세포종 및 희소돌기세포종)에서 흔히 나타나며, 이러한 경우 훨씬 더 좋은 예후와 다른 치료 접근법과 관련이 있습니다. IDH 야생형 교모세포종의 진단에는 이 두 가지 모두가 필요합니다. IDH1 IDH2 돌연변이가 없습니다. 검사는 두 단계로 진행됩니다. 가장 흔한 IDH1 돌연변이(R132H)에 대한 면역조직화학 염색 후 DNA 염기서열 분석을 실시합니다. IDH1 IDH2 55세 미만 환자 중 R132H 염색 결과가 음성인 경우, 드문 IDH 돌연변이를 배제하기 위해 검사를 시행합니다.

MGMT 프로모터 메틸화

The MGMT 이 유전자는 DNA 손상을 복구하는 단백질을 생성합니다. MGMT 프로모터(유전자 활성화 여부를 조절하는 조절 영역)가 메틸화되면 MGMT 단백질 수치가 감소하여 종양 세포가 항암제 테모졸로미드에 의한 손상을 복구하는 능력이 저하됩니다. MGMT가 메틸화된 종양을 가진 환자는 메틸화되지 않은 종양을 가진 환자보다 테모졸로미드에 대한 반응이 좋고 생존 기간이 더 긴 경향이 있습니다. MGMT 메틸화 검사는 특수 분자 방법을 사용하여 종양 DNA에서 수행되며, 결과는 MGMT 메틸화 또는 MGMT 비메틸화로 보고됩니다. MGMT 상태는 교모세포종에서 가장 중요한 바이오마커 중 하나이며, 특히 고령 환자의 경우 테모졸로미드, 방사선 치료 또는 두 가지 모두를 사용할지 여부를 결정하는 데 직접적인 영향을 미칩니다.

TERT 프로모터 돌연변이

The 테르트 이 유전자는 염색체 끝부분의 보호 캡인 텔로미어를 길게 하는 단백질을 생성합니다. 이 유전자의 돌연변이는 테르트 촉진제는 종양 세포가 무한히 분열하도록 합니다. 테르트 프로모터 돌연변이는 대부분의 교모세포종에서 발견되며, 다른 소견들과 함께 진단을 뒷받침합니다. 결과는 TERT 돌연변이형 또는 TERT 야생형으로 보고됩니다.

EGFR 증폭 및 EGFRvIII

The EGFR 이 유전자는 세포 성장을 촉진하는 성장 인자 수용체 단백질을 생성합니다. 많은 교모세포종에서 이 유전자는 여러 개의 추가 복사본으로 존재하는데, 이를 증폭이라고 하며, 이는 빠른 성장을 유발합니다. 일부 증폭된 종양은 EGFRvIII라고 불리는 변형된 형태의 EGFR 단백질도 생성합니다. EGFR 유전자 증폭은 유전자 복제 수 검사를 통해 확인되며, 결과는 EGFR 증폭 여부로 보고됩니다. 교모세포종에서 여러 EGFR 표적 치료법이 연구되었지만, 임상 시험 외에는 아직 표준 치료법으로 자리 잡지 못했습니다.

7번 염색체 증가 및 10번 염색체 손실(+7/–10)

7번 염색체의 증가와 10번 염색체의 소실은 교모세포종의 가장 특징적인 분자적 특징 중 하나입니다. 염색체 수 검사는 이러한 패턴을 검출하는 데 사용되며, 현미경으로 미세혈관 증식이나 괴사가 관찰되지 않는 종양에서도 이러한 패턴이 나타나면 교모세포종 진단을 뒷받침합니다.

BRAF V600E 돌연변이

일부 교모세포종, 특히 상피형 교모세포종에서 BRAF V600E 돌연변이가 발견됩니다. BRAF 단백질은 세포 성장을 조절하는 MAPK라는 세포 신호 전달 경로의 일부입니다. V600E 돌연변이는 이 경로를 부적절하게 활성화시킵니다. BRAF V600E 돌연변이가 있는 종양은 BRAF 억제제(예: 다브라페닙)와 MEK 억제제(예: 트라메티닙)를 병용하는 표적 치료의 대상이 될 수 있습니다. 이 병용 요법은 기존 치료 후 질병이 진행되었고 마땅한 대안이 없는 BRAF V600E 돌연변이 고형암을 가진 성인 및 소아 환자에게 2022년 미국 식품의약국(FDA)의 종양 종류 무관 승인을 받았습니다.

NTRK 유전자 융합

유전자 융합은 정상적으로 분리되어 있는 두 유전자가 결합하여 비정상적으로 기능하는 새로운 유전자를 생성할 때 발생합니다. 드문 교모세포종은 NTRK 유전자와 관련된 융합을 나타냅니다.NTRK1, NTRK2및 NTRK3NTRK 융합이 있는 종양은 NTRK 억제제(라로트렉티닙 또는 엔트렉티닙)를 이용한 표적 치료 대상이 될 수 있으며, 두 약물 모두 NTRK 융합이 있는 고형암에 대해 종양 종류에 관계없이 승인되었습니다. NTRK 융합은 교모세포종에서는 드물지만 효과적인 표적 치료법이 있기 때문에 검사해 볼 가치가 있습니다.

기타 분자 변화

포괄적인 분자 검사를 통해 종양 생물학을 특징짓는 추가적인 변화들을 종종 확인할 수 있습니다. 이러한 변화에는 PI3K 경로의 변화가 포함됩니다.PIK3CA, PIK3R1, 프텐) 및 세포 주기 경로(CDKN2A/B, CDK4, RB1), 그리고 때때로 발생하는 융합도 포함됩니다. FGFR3–TACC3 or MET이러한 결과는 일반적으로 진단을 바꾸지는 않지만 예후 정보를 제공하거나 임상 시험의 목표를 식별하는 데 도움이 될 수 있습니다.

DNA 메틸화 프로파일링

DNA 메틸화는 DNA에 부착되어 유전자 발현을 조절하는 작은 화학적 표지자를 말합니다. 종양의 종류에 따라 마치 지문처럼 각기 다른 메틸화 패턴을 나타냅니다. DNA 메틸화 프로파일링은 종양의 패턴을 대규모 참조 데이터베이스와 비교하는 검사로, 전문 센터에서 교모세포종 진단을 확정하고 다른 미만성 신경교종과 감별하는 데 점점 더 많이 사용되고 있습니다. 이 검사는 특히 현미경 소견이 모호한 어려운 경우에 유용합니다.

모든 암 유형에 걸친 바이오마커 및 분자 검사에 대한 자세한 정보는 다음을 참조하십시오. 바이오마커 및 유전자 검사 안내

예후는 무엇입니까?

교모세포종은 일반적으로 예후가 좋지 않은 심각한 질환입니다. 표준 치료법(최대한 안전한 외과적 절제 후 방사선 치료와 테모졸로미드 병용 화학요법)을 시행할 경우, 진단 후 평균 생존 기간은 약 15~20개월입니다. 진단 후 2년 생존율은 약 25~30%이며, 5년 생존율은 10% 미만입니다. 일부 환자는 훨씬 더 오래 생존하며, 소수의 환자는 장기 생존하기도 합니다.

다음과 같은 몇 가지 특징이 더 나은 결과와 관련이 있습니다.

• 젊은 나이 — 일반적으로 50세 미만 환자는 고령 환자보다 예후가 좋습니다.
• 전반적으로 건강 상태 및 수행 능력이 양호함 — 진단 당시 정상적인 일상생활을 수행할 수 있는 능력은 생존을 예측하는 가장 강력한 지표 중 하나입니다.
• 완전 또는 거의 완전한 외과적 제거 — 종양을 대부분 또는 완전히 제거할 수 있는 환자는 종양을 안전하게 절제할 수 없는 환자보다 일반적으로 더 오래 삽니다.
• MGMT 프로모터 메틸화 — MGMT 메틸화가 있는 종양은 테모졸로마이드에 더 잘 반응하며, 메틸화된 종양을 가진 환자는 평균적으로 훨씬 더 오래 생존합니다. 표준 치료를 받은 환자의 평균 생존 기간은 약 21개월이지만, 종양 치료장을 사용하면 더 길어집니다.
• 고위험 분자적 특징의 부재 — 삭제가 없는 종양 CDKN2A/B 또는 드라이버 유전자의 증폭은 다소 더 나은 결과를 가져오는 경향이 있습니다.
• 종양 위치 — 안전하게 제거할 수 있고 중요한 기능 영역에 위치하지 않은 종양은 깊숙이 위치한 종양이나 중앙선에 위치한 종양보다 예후가 좋은 경향이 있습니다.

예후 악화와 관련된 특징으로는 고령, 저조한 전신 상태, 종양을 안전하게 제거할 수 없는 경우, 그리고 MGMT 비메틸화 상태 등이 있습니다.

이러한 통계에도 불구하고, 치료는 완치가 불가능하더라도 삶의 질을 크게 향상시키고 가족과 함께 보내는 시간을 늘려줄 수 있습니다. 표적 치료, 면역 요법, 백신, 혈뇌 장벽을 통과할 수 있는 약물 등 새로운 치료법에 대한 연구가 활발히 진행 중이며, 임상 시험 참여는 많은 환자에게 중요한 선택지입니다.

진단 후에는 무슨 일이 일어나나요?

교모세포종은 일반적으로 신경외과 의사, 신경종양 전문의, 방사선종양 전문의, 신경병리학자, 신경방사선 전문의, 그리고 초기부터 완화 치료 및 재활 전문가를 포함하는 다학제 팀에 의해 관리됩니다. 팀에는 발작 관리를 위한 신경과 전문의, 신경심리학자, 물리치료사, 작업치료사, 언어치료사, 사회복지사 등이 포함될 수 있습니다.

새로 진단된 교모세포종에 대한 표준 치료법은 이를 확립한 임상 시험을 주도한 의사의 이름을 따서 "스투프 프로토콜"이라고도 불리며, 크게 세 가지 구성 요소로 이루어져 있습니다.

• 최대한 안전한 외과적 제거 — 신경외과 의사는 중요한 기능 영역을 손상시키지 않으면서 종양을 최대한 제거합니다. 눈에 보이는 종양을 완전히 제거하는 것이 예후 개선과 관련이 있지만, 미세한 종양 세포가 주변 뇌에 항상 남아 있기 때문에 완치는 불가능합니다.
• 방사선 치료와 테모졸로미드 병용 요법 — 수술 후 3~6주부터 환자는 약 6주 동안 종양 부위에 방사선 치료(일반적으로 30회에 걸쳐 60Gy 조사)를 받으며, 동시에 매일 경구용 테모졸로미드 항암제를 복용합니다.
• 테모졸로미드 유지 요법 — 짧은 휴식 후, 28일 주기 중 각 5일씩 총 6회의 테모졸로미드 치료가 시행됩니다.

Stupp 프로토콜 외에도 몇 가지 새로운 옵션을 사용할 수 있습니다.

• 종양 치료 자기장(옵튠) — 두피에 착용하는 장치로, 종양 부위에 저강도 교류 전기장을 전달합니다. 종양 치료용 전기장은 세포 분열을 방해하며, 테모졸로미드와 병용 시 새로 진단된 교모세포종 환자의 평균 생존 기간을 약 5개월 연장합니다. 이 장치는 하루 중 대부분 착용해야 하며, 전극 어레이를 정기적으로 교체하고 두피를 면도해야 합니다.
• 표적 치료 — 종양에 BRAF V600E 돌연변이 또는 NTRK 융합이 있는 환자는 표적 치료제 투여 대상이 될 수 있습니다(생체 표지자 섹션 참조).
• 임상 시험 — 면역요법, 백신, 신약 및 새로운 약물 전달 방법을 테스트하는 임상 시험이 널리 시행되고 있으며, 초기 진단 시점과 종양이 재발할 경우 의료진과 논의해야 할 중요한 선택 사항입니다.
• 고령 또는 허약한 환자를 위한 수정된 치료 계획 — 70세 이상 환자 또는 다른 심각한 질병이 있는 환자는 테모졸로미드 병용 여부와 관계없이 방사선 치료 기간을 단축한 저분할 방사선 치료를 받을 수 있습니다. 종양이 MGMT 메틸화되었고 방사선 치료를 견딜 수 없는 환자의 경우, 테모졸로미드 단독 요법이 적절한 선택이 될 수 있습니다.

초기 치료 후 교모세포종이 재발하는 경우(거의 항상 발생합니다), 치료 옵션에는 추가 수술, 두 번째 방사선 치료(재방사선 조사), 추가 항암 화학 요법(로무스틴 또는 베바시주맙 포함), 추가 종양 치료 영역, 임상 시험 등이 있습니다. 치료 방법 선택은 환자의 전반적인 건강 상태, 이전 치료력, 마지막 치료 후 경과 시간, 재발 종양의 위치 등을 고려하여 결정됩니다.

추적 관찰에는 정기적인 MRI 검사가 포함되며, 치료 중에는 일반적으로 2~3개월마다, 치료 후에는 더 긴 간격으로 검사를 진행합니다. MRI 영상은 종양 성장, 치료 관련 변화(영상에서 종양 성장으로 나타날 수 있음), 그리고 새로운 문제 발생 여부를 확인하기 위해 검토됩니다. 보조 치료는 치료의 필수적인 부분이며, 발작 관리, 스테로이드를 이용한 뇌부종 치료, 재활, 정신 건강 지원 및 증상 관리를 포함합니다.

완화 치료는 편안함, 증상 관리, 정서적 및 영적 지원에 중점을 두며, 진행 중인 암 치료와 병행할 수 있고, 교모세포종 환자의 생애 말기가 아닌 치료 초기 단계부터 도입되는 경우가 점차 늘어나고 있습니다. 조기 완화 치료는 환자와 가족 모두의 삶의 질을 향상시키는 것으로 나타났습니다.

의사에게 물어볼 질문

• 정확한 진단명은 무엇이며, 종양은 IDH 야생형인가요?
• 수술 중 종양은 얼마나 제거되었나요?
• 어떤 분자적 특징들이 발견되었습니까? MGMT 메틸화, TERT 프로모터 돌연변이, EGFR 증폭, +7/–10 염색체 패턴 또는 기타 특징들입니까?
• 제 종양에 BRAF V600E 돌연변이나 NTRK 융합 유전자가 있어서 표적 치료 대상이 될 수 있을까요?
• 저의 MGMT 상태는 무엇이며, 치료 계획에 어떤 영향을 미치나요?
• 제 나이와 전반적인 건강 상태를 고려했을 때, 표준 스텁 프로토콜을 추천하시나요, 아니면 수정된 접근법을 추천하시나요?
• 종양 치료 자기장(옵튠) 치료를 추가하는 것을 고려해야 할까요? 만약 그렇다면, 일상적인 치료 과정은 어떻게 될까요?
• 지금 또는 종양이 재발할 경우 고려해 볼 만한 임상 시험이 있을까요?
• MRI 검사는 얼마나 자주 받아야 하며, 치료 효과는 어떻게 알 수 있나요?
• 종양이 자라거나 재발하고 있음을 나타낼 수 있는 증상은 무엇일까요?
• 이용 가능한 보조 치료 서비스에는 발작 관리, 재활, 신경심리학, 완화 치료 및 정신 건강 지원이 포함됩니다.
• 유전 상담이나 생식세포 유전자 검사를 받아보셔야 할까요?
• 치료 기간 동안 직장 생활, 운전, 그리고 기타 일상 활동에 대해 어떤 점을 예상해야 할까요?
• 우리 가족이 앞으로 나아갈 길을 가장 잘 준비하려면 어떻게 해야 할까요?

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