저등급 장액성 난소암: 병리 보고서 이해하기

Emily Goebel, MD FRCPC
2026 년 4 월 16 일

저등급 장액성 난소암은 나팔관 내벽 세포와 유사한 세포에서 발생하는 난소암의 일종입니다 . "저등급"이라는 이름은 현미경으로 관찰했을 때 종양 세포의 이상이 덜 나타나고 고등급 장액성 암 에서 보이는 세포보다 성장 속도가 느리기 때문에 붙여졌습니다.

저등급 장액성 암종은 전체 난소암의 약 5%를 차지하며, 고등급 장액성 암종보다 비교적 젊은 연령층에서 발생하는 경향이 있습니다. 일반적으로 40대 초중반에 진단됩니다. 성장 속도는 느리지만, 발견되기 전에 복강 내로 광범위하게 전이되는 경우가 많으며, 다른 난소암과는 치료 반응이 다릅니다.

이 글은 병리 보고서의 내용을 이해하는 데 도움을 줄 것입니다. 각 용어의 의미와 치료에 있어 그 중요성을 설명합니다.

증상은 무엇입니까?

일부 환자는 골반 종괴와 관련된 증상을 보이지만, 진단 당시 아무런 증상이 없는 환자도 있습니다. 증상으로는 복부 팽만감, 골반 통증 또는 압박감, 포만감 등이 나타날 수 있습니다. 일부 환자에서는 복수라고 하는 복부 내 체액 축적이 발생하여 눈에 띄는 복부 팽만과 불편감을 유발할 수 있습니다. 이 암은 천천히 자라기 때문에 이미 전이된 경우에도 다른 이유로 시행한 영상 검사나 수술 중에 우연히 발견될 수 있습니다.

저등급 장액성 난소암의 원인은 무엇인가요?

정확한 원인은 아직 완전히 밝혀지지 않았습니다. 저등급 장액성 암종은 흔히 장액성 경계성 종양 이라는 전구 종양에서 발생하는데 , 이 종양은 비정상적인 세포를 가지고 있지만 암을 정의하는 침습적인 성장은 보이지 않습니다. 시간이 지나면서 추가적인 유전적 변화가 일어나 이 세포들이 침습성을 띠게 됩니다.

저등급 장액성 암종에서는 여러 유전적 변이가 흔히 발견됩니다. 특히 KRAS, NRAS, BRAF 유전자 변이가 중요한데, 이 유전자들은 세포 성장과 분열을 조절하는 MAPK 신호 전달 경로의 스위치 역할을 합니다. 이 유전자 중 하나에 변이가 생기면 해당 경로가 계속 활성화되어 정상적인 신호 전달 없이 세포가 지속적으로 성장하게 됩니다. 이러한 변이는 저등급 장액성 암종의 약 30~60%에서 발견되며, 재발성 질환에 대한 특정 표적 치료 접근법의 근거가 됩니다(아래 바이오마커 섹션에서 논의). CDKN2A/2B 유전자좌와 같이 세포 주기 조절에 관여하는 다른 유전자 변이도 보고되었습니다.

장액성 경계성 종양과의 관계

저등급 장액성 암종은 난소의 장액성 경계종양 과 밀접한 관련이 있습니다 . 많은 경우, 암종은 기존의 경계종양에서 발생하며, 동일한 검체에서 두 종양이 동시에 존재할 수 있습니다. 병리학자가 현미경으로 조직을 검사하면 경계종양 부위와 침윤성 암종 부위가 나란히 발견될 수 있으며, 이는 이 암이 단계적으로 발생한다는 것을 뒷받침합니다. 이러한 밀접한 관계 때문에 저등급 장액성 암종은 완전히 다른 경로를 통해 발생하는 고등급 장액성 암종보다 더 천천히 진행되고 젊은 환자에게 더 많이 발생하는 경향이 있습니다.

진단은 어떻게 이루어 집니까?

진단은 대개 조직 샘플을 병리학 자가 현미경으로 검사한 후 내려집니다 . 샘플은 대부분 수술을 통해 난소에서 종양을 제거하여 얻습니다. 경우에 따라 복부 전이 병소나 골반 종양에 대한 생검을 통해서도 진단이 가능합니다. 수술을 시행한 경우, 병리학자는 나팔관, 자궁, 림프절, 복막, 복막 등 제거된 모든 조직을 검사하여 종양의 전이 정도를 확인합니다.

현미경으로 관찰했을 때, 저등급 장액성 암종은 몇 가지 특징적인 성장 양상을 보입니다. 종양은 작은 세포 덩어리, 샘, 유두 (손가락 모양 돌출부), 또는 미세유두 (아주 작은 손가락 모양 돌출부)를 형성할 수 있습니다. 종양 세포는 경도에서 중등도의 핵 이형성을 나타냅니다 . 핵은 다소 비정상적이지만 고등급 장액성 암종에서처럼 현저하게 불규칙적이지는 않으며, 크기 차이도 3배 미만입니다. 유사분열상 (세포 분열)은 드물게 관찰됩니다. 사구체소체라고 불리는 작고 둥근 석회화 병변이 흔히 나타납니다. 괴사 (조직 괴사)는 드뭅니다. 동일한 검체에서 장액성 경계성 종양이 함께 존재하는 경우가 종종 발견됩니다.

저등급 장액성 암종을 진단하고 다른 유형의 난소암과 구별하기 위해 병리학자는 면역조직화학 (IHC) 검사를 사용합니다. 이 기법은 항체를 이용하여 종양 세포의 특정 단백질을 검출합니다. 저등급 장액성 암종은 일반적으로 CK7, PAX8, WT1 및 에스트로겐 수용체(ER)에 강한 염색 반응을 보입니다. 또한, 종양은 대개 정상(야생형) p53 염색 패턴을 나타내는데, 이는 비정상적인 p53 염색이 거의 모든 종양에서 나타나는 고등급 장액성 암종과 구별하는 가장 중요한 특징 중 하나입니다. p16 염색은 일반적으로 미만성보다는 부분적인 양상을 보입니다. 이러한 IHC 소견은 병리학자가 진단을 확정하고 고등급 장액성 암종이나 유사하게 보이는 다른 유형의 종양을 배제하는 데 도움이 됩니다.

암이 확진되면 질병의 전체 범위를 파악하고 병기 설정 및 치료 계획을 수립하기 위해 영상 검사(일반적으로 흉부, 복부 및 골반 CT)를 실시합니다.

조직학적 등급

저등급 장액성 암종은 그 이름 자체가 낮음을 의미하기 때문에 전통적인 의미의 조직학적 등급으로 분류되지 않습니다. 이는 핵의 특징이 저등급인 암종, 즉 경증에서 중등도의 핵 이형성, 드문 핵분열상, 그리고 비교적 균일한 세포 집단을 나타내는 암종을 지칭하는 특정한 진단명입니다. 고등급 장액성 암종은 동일한 종양의 "더 높은 등급"이 아니라, 완전히 다른 분자 경로를 통해 발생하는 별개의 진단명입니다. 따라서 병리 보고서에 "저등급 장액성 암종"이라고 적혀 있다면, 등급은 이미 그 이름에 포함되어 있는 것입니다.

종양 확산

병리학자는 모든 조직 샘플을 검사하여 종양이 난소를 넘어 전이되었는지 여부를 판단합니다. 저등급 장액성 암종은 복막(복강을 덮고 있는 얇은 막)으로 전이되는 경향이 강하며, 복막, 장 표면, 횡격막을 포함한 복부 장기 표면에 침착될 수 있습니다. 이 암은 천천히 자라지만, 종양이 복부 전체에 광범위하게 퍼진 후에야 눈에 띄는 증상이 나타나기 때문에 대부분의 환자는 진행된 단계(3기 또는 4기)에서 진단받습니다. 다른 대부분의 암과는 달리, 저등급 장액성 암종은 성장 속도가 느리기 때문에 복막 전이가 있더라도 환자는 오랫동안 생존할 수 있습니다.

난소 피막 상태

난소의 바깥쪽 덮개를 피막이라고 합니다. 병리학자는 피막이 온전한지 파열되었는지, 그리고 바깥 표면에 종양이 있는지 여부를 확인합니다. 이러한 소견은 병기 결정에 영향을 미칩니다.

캡슐은 손상되지 않았으며, 표면에 종양이 없습니다. 이는 암이 아직 난소 내에 국한되어 있으며 초기 단계임을 시사합니다.
피막 파열 또는 표면 종양 — 다른 전이가 확인되지 않더라도 캡슐 파열이나 표면 침범이 있으면 병기가 증가합니다.
수술 중 파열 — 수술 전이 아닌 수술 중에 캡슐이 파열될 경우, 이는 별도로 기록되며 병기 결정에도 영향을 미칩니다.

림프관 침범

림프혈관 침윤이란 종양 세포가 조직 내의 작은 혈관이나 림프관에서 발견된 것을 의미합니다. 이는 종양 세포가 림프절이나 원격 부위로 전이되었을 가능성을 시사하며, 병기 설정 및 치료 계획 수립에 영향을 미칠 수 있습니다.

림프절

림프절은 콩 모양의 작은 구조물로, 신체의 림프액을 여과하고 면역 체계를 지원하는 역할을 합니다. 난소암 수술 시 골반과 복부 주요 혈관을 따라 위치한 림프절(대동맥 주위 림프절)을 제거하여 검사할 수 있습니다. 림프절에서 종양 세포가 발견되면 암이 난소를 넘어 전이된 것으로 간주되어 병기가 높아집니다.

병리 보고서에는 다음 내용이 기술됩니다.

검사한 림프절의 총 수.
종양 세포를 포함하는 림프절의 수.
가장 큰 종양 덩어리의 크기.
관련 림프절의 위치(골반 림프절 vs. 대동맥 주위 림프절).

림프절 전이 병소는 크기에 따라 분류됩니다. 0.2mm 이하의 고립된 종양 세포는 pN0(i+)으로 기록되며, 모든 병기 분류 체계에서 확정적인 전이로 간주되지 않습니다. 0.2mm에서 10mm 사이의 전이 병소는 pN1a(소형 전이)로, 10mm보다 큰 전이 병소는 pN1b(대형 전이)로 분류됩니다. 이러한 크기 구분은 N 병기에 영향을 미칩니다.

바이오마커 및 분자 검사

저등급 장액성 암종에서 바이오마커 검사는 종양 세포의 특정 단백질과 유전적 변화를 분석하여 치료 방침 결정에 도움을 줍니다. 이 종양 유형의 바이오마커 환경은 고등급 장액성 암종과는 차이가 있습니다. BRCA 돌연변이와 HRD는 드물고, PARP 억제제는 표준 치료법이 아닙니다. 대신, 임상적으로 가장 중요한 바이오마커는 MAPK 신호 전달 경로와 호르몬 수용체 발현과 관련이 있습니다.

KRAS, NRAS 및 BRAF(MAPK 경로 돌연변이)

KRAS, NRAS, BRAF는 MAPK 경로라고 불리는 신호 전달 사슬에서 함께 작용하는 세 가지 유전자입니다. 이 경로를 릴레이 경주에 비유해 보면, 성장 신호가 한 단백질에서 다음 단백질로 전달되고, 마지막에는 세포 분열을 지시하는 신호가 전달됩니다. KRAS와 NRAS는 릴레이의 시작 부분에 위치하고, BRAF는 중간 부분에 있습니다. 이 유전자들 중 하나라도 돌연변이가 발생하면 , 릴레이 신호가 "켜짐" 상태로 고착되어, 성장 신호가 전달되지 않았음에도 세포는 계속해서 분열하라는 지시를 받게 됩니다. KRAS 돌연변이가 가장 흔하며, 저등급 장액성 암종의 약 25~35%에서 발견됩니다. BRAF 돌연변이는 약 5~10%에서, NRAS 돌연변이는 그보다 더 적은 비율로 발견됩니다.

이러한 돌연변이는 임상적으로 중요한데, MAPK 경로의 특정 단계를 차단하는 MEK 억제제라는 약물이 이러한 폭주 신호 전달을 억제할 수 있기 때문입니다. 트라메티닙(메키니스트)은 MEK 억제제로, 무작위 임상 시험(GOG-0281/LOGS 시험)에서 재발성 또는 지속성 저등급 장액성 암종 환자를 대상으로 한 표준 항암화학요법에 비해 무진행 생존 기간을 유의하게 개선하는 것으로 나타났습니다. 비니메티닙 또한 재발성 암종 치료에 권장되는 MEK 억제제입니다. 임상 시험 데이터에 따르면 KRAS, BRAF 또는 NRAS 돌연변이를 가진 종양 환자는 이러한 돌연변이가 없는 환자에 비해 MEK 억제제 치료에 대한 반응률이 더 높을 수 있습니다. 그러나 정상 유전자형 종양을 가진 환자도 치료에 반응할 수 있습니다.

MAPK 경로 돌연변이 검사는 종양 조직에 대한 분자 시퀀싱(표적 패널 또는 차세대 시퀀싱(NGS))을 통해 수행됩니다. 결과는 각 유전자에 대해 돌연변이 또는 야생형(정상)으로 보고되며, 돌연변이가 있는 경우 특정 돌연변이가 확인됩니다. 이 검사는 재발성 또는 지속성 질환에 대한 전신 치료를 고려할 때 가장 중요합니다.

에스트로겐 수용체(ER)

대부분의 저등급 장액성 암종은 에스트로겐 수용체(ER)에 대해 강한 양성 반응을 보입니다. ER은 종양 세포가 호르몬인 에스트로겐에 반응하도록 하는 단백질입니다. ER 검사는 면역조직화학법으로 시행하며, 결과는 일반적으로 양성 또는 음성으로 보고됩니다. 또한, 양성 반응을 보이는 종양 세포의 비율을 나타내는 백분율과 염색 강도를 반영하는 점수가 함께 제시되는 경우가 많습니다.

에스트로겐 수용체 양성(ER 양성)은 종양이 호르몬 차단 요법에 민감할 수 있음을 의미하기 때문에 중요합니다. 이러한 요법은 저등급 장액성 암종의 유지 요법 및 재발 치료 모두에서 흔히 사용됩니다. 에스트로겐 생성을 감소시키는 아로마타제 억제제(레트로졸 또는 아나스트로졸 등)와 에스트로겐 수용체를 차단하는 타목시펜은 모두 임상에서 사용됩니다. 이러한 치료법은 일반적으로 화학 요법보다 내약성이 좋으며 재발성 또는 지속성 저등급 장액성 암종 환자에서 장기간 질병 조절 효과를 제공할 수 있습니다. 일부 가이드라인에서는 진행성 질환 환자의 경우 1차 치료 후 호르몬 유지 요법을 권장합니다.

불일치 복구 단백질(MMR)

불일치 복구(MMR) 단백질(MLH1, PMS2, MSH2, MSH6)은 세포 분열 시 발생하는 작은 복제 오류를 수정하기 위해 함께 작용합니다. 이러한 단백질 중 하나 이상이 결핍되면 종양은 불일치 복구 결핍(dMMR) 또는 미세위성 불안정성(MSI-H)으로 분류됩니다. MMR 결핍은 저등급 장액성 암종에서는 드뭅니다. MMR 결핍이 있는 경우 두 가지 주요 의미를 갖습니다. 첫째, dMMR/MSI-H를 가진 다양한 종양에 대해 승인된 펨브롤리주맙(키트루다)을 이용한 면역 요법의 가능성이 있습니다. 둘째, 난소암, 자궁암, 대장암 등 여러 유형의 암 발병 위험을 증가시키는 유전 질환인 린치 증후군의 가능성이 있습니다. MMR 결핍이 확인되면 유전 상담사와 상담하는 것이 도움이 됩니다.

검사는 종양 조직에 대한 면역조직화학법으로 수행되며, 결과는 네 가지 단백질 각각에 대해 발현 유지 또는 소실로 보고됩니다.

난소암의 바이오마커 검사에 대한 자세한 내용은 바이오마커 및 분자 검사 섹션을 참조하십시오.

병리학적 단계(pTNM)

병기 분류는 암이 얼마나 퍼졌는지를 나타냅니다. 난소암의 병리학적 병기는 AJCC TNM 시스템을 기반으로 하며, 이는 부인과 종양 전문의들이 사용하는 FIGO 병기 분류 시스템과 매우 유사합니다. 병기는 T(종양의 국소적 성장 정도), N(림프절 전이 여부), M(원격 장기 전이 여부)의 세 가지 요소로 구성됩니다. M 병기는 영상 검사를 통해 결정되며, 수술 시 원격 전이 조직 검체를 채취하지 않은 경우에는 일반적으로 병리 보고서에 기재되지 않습니다.

종양 병기(pT)

pT1 (FIGO 1기) — 종양이 한쪽 또는 양쪽 난소나 나팔관에 국한되어 있습니다.
- pT1a — 한쪽 난소 또는 나팔관에만 종양이 있고, 피막은 온전하며, 복수에서 종양 세포가 발견되지 않았습니다.
- pT1b — 종양이 양쪽 난소 또는 나팔관을 침범했으며, 피막은 온전하고, 복수에서 종양 세포는 발견되지 않았습니다.
- pT1c — 종양이 난소/나팔관에 국한되어 있으나 피막 파열, 종양 외표면, 또는 복강액이나 세척액에서 암세포가 발견된 경우.
pT2 (FIGO 2기) — 종양이 난소나 나팔관을 넘어 골반까지 퍼졌습니다.
- pT2a — 자궁, 다른 나팔관 또는 다른 난소로 퍼질 수 있습니다.
- pT2b — 방광이나 직장과 같은 다른 골반 조직으로 퍼질 수 있습니다.
pT3 (FIGO 3기) — 종양이 골반을 넘어 복막이나 주변 림프절로 전이되었습니다.
- pT3a — 골반 외부 복막으로의 미세 전이, 국소 림프절 전이 동반될 수도 있고 그렇지 않을 수도 있음.
- pT3b — 골반 외부 복막에 최대 2cm 크기의 육안으로 보이는 종양 병변이 있으며, 림프절 전이가 있을 수도 있고 없을 수도 있습니다.
- pT3c — 골반 외부에 2cm보다 큰 종양 병변이 육안으로 보이거나, 간 또는 비장의 외피(피막)로 전이된 경우(림프절 전이 여부와 관계없음).

참고: 간이나 비장의 표면뿐 아니라 내부 조직으로 퍼진 경우를 M1(4B기)으로 분류합니다.

결절 단계(pN)

pN0 — 국소 림프절에서 암세포가 발견되지 않았습니다.
pN0(i+) — 림프절에서 발견된 고립된 종양 세포(0.2mm 이하)는 모든 병기 분류 체계에서 확정적인 전이로 간주되지 않습니다.
pN1 — 국소 림프절에 암세포가 발견되었습니다.
- pN1a — 종양 병변의 크기는 최대 10mm입니다.
- pN1b — 종양 병변의 크기가 10mm보다 큰 경우.

예후는 무엇입니까?

저등급 장액성 암종의 예후를 결정하는 두 가지 상반된 현실이 있습니다 . 첫째, 고등급 장액성 암종보다 성장 속도가 느립니다. 둘째, 대부분의 환자는 진행된 단계에서 진단받으며, 표준 백금 기반 항암화학요법에 대한 반응도 좋지 않습니다. 결과적으로 환자들은 이 질환을 안고 오랜 기간, 때로는 10년 이상 생존하기도 하지만, 암이 난소를 넘어 전이되면 완치가 어렵습니다.

대략적인 5년 생존율은 다음과 같습니다.

1단계 — 85~95%. 이 단계에서 진단받는 환자는 매우 드뭅니다.
2단계 — 70 ~ 80 %.
3단계 — 50~70%. 저등급 장액성 암종 환자의 대다수는 이 단계에서 진단됩니다. 5년 생존율은 3기 고등급 장액성 암종보다 유의미하게 높으며, 이는 이 종양의 보다 완만한 진행 양상을 반영합니다.
4단계 — 30 ~ 45 %.

무대 밖에서는 다음과 같은 요소들이 예후에 영향을 미칩니다:

수술 후 잔존 질환 — 종양 감축 수술 후 육안으로 종양이 보이지 않는 상태(완전 종양 감축)를 달성하는 것은 모든 난소암에서와 마찬가지로 더 나은 예후와 밀접한 관련이 있습니다.
MAPK 경로 돌연변이 상태 — KRAS, BRAF 또는 NRAS 돌연변이가 있는 종양은 재발성 종양 치료에서 MEK 억제제에 대한 반응률이 더 높을 수 있습니다.
응급실 양성 반응 — ER 양성 종양은 호르몬 유지 요법의 대상이며, 이를 통해 장기간 질병을 조절할 수 있습니다.
재발 패턴 — 저등급 장액성 암종은 재발이 잦지만 재발 속도가 느린 경향이 있으며, 환자들은 종종 수년에 걸쳐 여러 차례 치료를 받습니다. 백금계 항암제에 내성을 보이는 고등급 장액성 암종과는 달리, 재발성 저등급 장액성 암종은 백금계 항암제 재투여를 주된 치료법으로 사용하지 않습니다.
캡슐 상태 — 수술 전 또는 수술 중 피막 파열은 병기를 증가시키고 복부 재발 위험을 높이는 요인이 됩니다.

진단 후에는 무슨 일이 일어나나요?

치료 계획은 일반적으로 부인과 종양 전문의, 내과 종양 전문의, 병리학자, 영상의학과 전문의로 구성된 다학제 팀에서 수립합니다. 저등급 장액성 암종의 치료 접근법은 고등급 장액성 암종과 중요한 차이점이 있는데, 이는 두 암종의 고유한 생물학적 특성을 반영합니다.

수술은 치료의 핵심이며 복부와 골반에서 가능한 한 많은 종양을 제거하는 것을 목표로 합니다(종양감축술). 대부분의 환자에게는 난소, 나팔관, 자궁, 복막을 제거하고 육안으로 보이는 복막 전이 병소도 절제합니다. 최종 목표는 잔존 종양이 전혀 남지 않도록 하는 것입니다. 초기 단계의 젊은 환자 중 가임력을 보존하고자 하는 경우에는 병변이 있는 난소만 제거하는 보존적 수술을 부인과 종양 전문의와 상의할 수 있습니다.

수술 후에는 일반적으로 카보플라틴과 파클리탁셀을 이용한 1차 항암화학요법이 시행되지만, 저등급 장액성 암종은 고등급 장액성 암종에 비해 백금 기반 항암화학요법에 대한 반응이 좋지 않습니다. 이러한 이유로 진행성 질환 환자에서는 항암화학요법 완료 후 재발 위험을 줄이기 위해 호르몬 유지 요법(대부분 레트로졸과 같은 아로마타제 억제제)이 권장됩니다. 호르몬 유지 요법에 대한 근거는 계속해서 증가하고 있습니다.

재발성 또는 지속성 저등급 장액성 암종 환자에게 MEK 억제제 치료는 중요한 선택지가 되었습니다. 트라메티닙(메키니스트)은 재발성 저등급 장액성 암종 치료제로 승인되었으며, 표준 항암화학요법에 비해 질병 진행을 유의미하게 지연시키는 것으로 나타났습니다. 종양에 KRAS, BRAF 또는 NRAS 유전자 변이가 있는 환자는 치료 효과가 향상될 수 있습니다. 아로마타제 억제제, 타목시펜, 루프로라이드 등의 호르몬 요법 또한 재발성 암종 치료에 사용되며, 지속적인 질병 조절 효과를 제공할 수 있습니다.

종양에서 MMR 결핍이 확인된 모든 환자는 린치 증후군 위험 평가를 받아야 합니다. 이러한 경우 유전 상담사에게 의뢰하는 것이 좋습니다.

치료 후 경과 관찰은 일반적으로 정기적인 임상 평가, CA-125 수치 모니터링, 그리고 재발 징후가 나타날 경우 영상 검사를 포함합니다. 저등급 장액성 암종은 수년에 걸쳐 서서히 진행될 수 있으므로 장기적인 감시와 지속적인 치료 계획 수립이 중요한 관리 요소입니다.

의사에게 물어볼 질문

제 난소암은 몇 병이었으며, 그 병기에 따라 치료 및 장기적인 예후는 어떻게 달라지나요?
종양이 난소를 넘어 복막, 림프절 또는 다른 부위로 전이되었습니까?
난소 피막은 손상되지 않았습니까, 아니면 수술 전이나 수술 중에 파열되었습니까?
수술 후 종양이 얼마나 남아 있었고, 완전한 종양 감축이 이루어졌습니까?
KRAS, BRAF, NRAS 유전자 변이에 대한 분자 검사를 시행했습니까? 시행했다면 결과는 어떠했습니까?
제 종양에 MAPK 경로 돌연변이가 있어서 트라메티닙과 같은 MEK 억제제 치료에 적합한 후보자가 될 수 있을까요?
제 종양이 에스트로겐 수용체 양성인가요? 그렇다면 아로마타제 억제제와 같은 호르몬 요법이 유지 치료로 권장될까요?
불일치 복구 검사가 수행되었으며, MMR 단백질 손실이 있었습니까?
저등급 장액성 암종은 다른 난소암에 비해 백금계 항암화학요법에 대한 반응이 좋지 않은데, 어떤 치료 접근법을 추천하시겠습니까?
어떤 후속 진료 일정을 추천하시나요? 그리고 재발 징후는 무엇을 주의 깊게 살펴봐야 할까요?
제 상황에 적합한 임상 시험이 있을까요?