Uw pathologierapport voor adenocarcinoom van de long

Door Jason Wasserman MD PhD FRCPC en Matt Cecchini MD PhD FRCPC
November 27, 2025

---

adenocarcinoom is de meest voorkomende vorm van longkanker en is goed voor ongeveer 40% van alle gevallen van longkanker in Noord-Amerika. Het behoort tot de groep kankers die bekend staat als niet-kleincellige longkanker (NSCLC)Adenocarcinoom begint in pneumocyten, de gespecialiseerde cellen die de kleine luchtzakjes van de longen, de alveoli, bekleden. Alveoli zijn de plaatsen waar zuurstof de bloedbaan binnenkomt en koolstofdioxide wordt verwijderd.

Omdat adenocarcinoom vaak aan de buitenranden van de longen begint, kan het vaak al vroeg worden ontdekt wanneer bij beeldvormend onderzoek, zoals röntgenfoto's of CT-scans, een klein knobbeltje of een massa zichtbaar is.

Wat veroorzaakt adenocarcinoom in de longen?

De belangrijkste oorzaak van adenocarcinoom in de longen is roken. Dit omvat sigaretten, sigaren en pijp. Adenocarcinoom kan echter ook voorkomen bij mensen die nooit gerookt hebben.

Andere oorzaken en risicofactoren zijn:

• Blootstelling aan radon.

• Beroepsmatige blootstelling, bijvoorbeeld aan asbest, silica of dieseluitlaatgassen.

• Luchtvervuiling buitenshuis.

Deze factoren kunnen longcellen beschadigen en op termijn het risico op kanker vergroten.

Wat zijn de symptomen van adenocarcinoom in de long?

De symptomen van longadenocarcinoom variëren. Sommige mensen hebben geen symptomen, vooral niet in de beginfase. Wanneer er symptomen optreden, kunnen deze bestaan ​​uit:

• Een aanhoudende of verergerende hoest.

• Bloed ophoesten.

• Pijn op de borst.

• Kortademigheid.

• Vermoeidheid of onbedoeld gewichtsverlies.

Als de kanker zich uitzaait naar andere delen van het lichaam, zijn de symptomen afhankelijk van de locatie. Uitzaaiing naar botten kan bijvoorbeeld pijn of zelfs een pathologische fractuur veroorzaken, een botbreuk veroorzaakt door kanker die het botweefsel verzwakt.

Welke aandoeningen zijn geassocieerd met adenocarcinoom van de long?

Adenocarcinoom van de long kan ontstaan ​​uit precancereuze aandoeningen zoals:

• Atypische adenomateuze hyperplasie (AAH) is een aandoening waarbij de cellen die de longblaasjes bekleden er abnormaal uitzien, maar niet kankerachtig zijn.

• Adenocarcinoom in situ (AIS) is een niet-invasieve kanker die beperkt blijft tot het binnenoppervlak van de longblaasjes en kleiner is dan 3 cm.

AIS kan zich ontwikkelen tot invasief adenocarcinoom wanneer de tumor groter wordt dan 3 cm of wanneer kankercellen het ondersteunende weefsel onder de alveolaire bekleding binnendringen.

Hoe wordt deze diagnose gesteld?

De diagnose adenocarcinoom begint wanneer beeldvormend onderzoek een verdacht gebied in de long laat zien. Om de diagnose te bevestigen, biopsie wordt uitgevoerd om een ​​klein stukje weefsel te verwijderen. Biopsieën kunnen worden verkregen via een naaldbiopsie, bronchoscopie, endobronchiale echografie (EBUS) of fijnenaaldaspiratie (FNA). Het weefselmonster wordt vervolgens onder de microscoop onderzocht door een patholoog, een arts die gespecialiseerd is in het diagnosticeren van ziekten door weefselonderzoek.

Als kanker wordt bevestigd, kan een operatie worden aanbevolen om de tumor te verwijderen. Het type operatie hangt af van de grootte en locatie van de tumor. Kleinere tumoren aan de buitenkant kunnen worden verwijderd door middel van wigresectie, terwijl grotere of meer centrale tumoren een lobectomie of zelfs een pneumonectomie kunnen vereisen.

Na verwijdering onderzoekt de patholoog de gehele tumor. Belangrijke kenmerken zijn:

• Het groeipatroon (histologisch type).

• Of de kanker zich heeft verspreid naar het omliggende longweefsel.

• Of het nu verspreid wordt via luchtruimten (STAS) aanwezig is.

• Of tumorcellen de bloedvaten of lymfekanalen zijn binnengedrongen.

• Of de tumor in het longvlies is gegroeid.

• Of de chirurgische marges vrij zijn.

• Of er kankercellen in de lymfeklieren zitten.

Immunohistochemie (IHC)

immunohistochemie is een speciale test die gebruikmaakt van antilichamen die aan kleurstoffen zijn gekoppeld om specifieke eiwitten in cellen te detecteren. Deze eiwitten fungeren als 'markers' die de patholoog helpen het type kanker te bepalen en te bepalen waar deze is ontstaan.

Bij longadenocarcinoom zijn de volgende uitslagen doorgaans zichtbaar:

• TTF-1: Positief.

• p40: Negatief.

• CK5: Negatief.

• Chromogranine: Negatief.

• Synaptofysine: Negatief.

Dit kleurpatroon ondersteunt de diagnose en helpt andere vormen van longkanker, zoals plaveiselcelcarcinoom of neuro-endocriene tumoren, uit te sluiten.

Histologische typen adenocarcinoom

Longadenocarcinoom wordt onderverdeeld in histologische typen op basis van de groeiwijze van de kankercellen. Een tumor kan één of meerdere patronen vertonen.

Lepidisch type

Kankercellen groeien langs het binnenoppervlak van de alveoli. Als de tumor volledig lepidisch is en kleiner dan 3 cm, wordt hij geclassificeerd als AIS.

Acinair type

Tumorcellen vormen ronde, klierachtige structuren.

Solide soort

Tumorcellen groeien in dichte lagen met weinig open ruimte. Dit type is agressiever.

Papillair type

Tumorcellen vormen vingerachtige uitsteeksels, papillen genaamd.

Micropapillaire type

Tumorcellen vormen kleine clusters die lijken op bosjes. Dit is een zeer agressief patroon.

Tumorgraad

Voor adenocarcinoom van de longtumor beschrijft de graad hoe agressief de kanker er onder de microscoop uitziet. De graad is gebaseerd op twee microscopische kenmerken:

• Het overheersende histologische patroon.

• Het ergste (meest agressieve) patroon dat in de tumor is gezien.

Tumoren met overwegend lepidische groei en minimale solide of micropapillaire kenmerken zijn goed gedifferentieerd, wat betekent dat ze langzamer groeien en een betere prognose hebben. Tumoren met acinaire of papillaire groei en kleine hoeveelheden agressieve patronen zijn matig gedifferentieerd. Tumoren met veel solide of micropapillaire groei zijn slecht gedifferentieerd, wat betekent dat ze zich agressiever gedragen, sneller groeien en zich sneller verspreiden.

De tumorgraad is een van de belangrijkste voorspellers van de prognose, vooral in een vroeg stadium van de ziekte.

Verspreiding via luchtruimten (STAS)

STAS betekent dat kankercellen zich in de luchtholten van de long bevinden, voorbij de rand van de hoofdtumor. Deze cellen bevinden zich los van de primaire massa en kunnen zich door de kleine luchtkanalen van de long verplaatsen.

De aanwezigheid van STAS gaat gepaard met een hoger risico op recidief, vooral na beperkte chirurgie zoals wigresectie. Daarom wordt STAS opgenomen in het pathologierapport en helpt het bij het bepalen van behandelbeslissingen.

Meerdere tumoren

Het is mogelijk om meer dan één tumor in de longen te vinden. In deze gevallen wordt elke tumor afzonderlijk onderzocht. Soms zijn meerdere tumoren het gevolg van uitzaaiingen vanuit één oorspronkelijke tumor, vooral wanneer ze er onder de microscoop identiek uitzien. Wanneer kleinere secundaire gezwellen in dezelfde long als de primaire tumor verschijnen, worden ze vaak noduli genoemd. Dit zijn kleine, ronde laesies die kunnen wijzen op metastatische verspreiding in de long.

In andere gevallen kunnen de tumoren onafhankelijk van elkaar zijn ontstaan, vooral als ze verschillende histologische patronen of kenmerken vertonen. Zo kan de ene tumor een adenocarcinoom zijn en de andere een plaveiselcelcarcinoom. Wanneer tumoren afzonderlijk ontstaan, worden ze beschouwd als afzonderlijke primaire kankers en niet als metastasen. Het onderscheid tussen deze twee mogelijkheden is belangrijk omdat dit van invloed is op de stadiëring, behandeling en prognose.

Pleurale invasie

Het longvlies is een dun vlies met twee lagen:

• Het viscerale pleura bedekt het oppervlak van de longen.

• Het pariëtale borstvlies, dat de binnenkant van de borstholte bekleedt.

Pleurale invasie betekent dat kankercellen in een of beide lagen zijn gegroeid. Tumoren die alleen de viscerale pleura binnendringen, worden lokaal als verder gevorderd beschouwd dan tumoren die zich beperken tot het longweefsel zelf. Tumoren die de pariëtale pleura – de buitenste laag die aan de borstwand vastzit – binnendringen, worden als nog verder gevorderd beschouwd, omdat de kanker verder is gegroeid dan de long en de bekleding van de borstholte heeft bereikt. Pleurale invasie verhoogt het T-stadium en gaat gepaard met een hoger risico op uitzaaiing en recidief.

Lymfovasculaire invasie

Lymfovasculaire invasie (LVI) treedt op wanneer kankercellen de bloedvaten of lymfevaten in of nabij de tumor binnendringen. Deze vaten fungeren als doorgangswegen voor kanker om zich te verspreiden naar andere delen van het lichaam, waaronder lymfeklieren, botten, lever of hersenen. Bij lymfovasculaire invasie is het risico op metastasering groter en kan aanvullende behandeling worden aanbevolen.

Marges

Marges zijn de randen van weefsel dat tijdens een operatie is verwijderd. De patholoog onderzoekt alle marges om te bepalen of de tumor volledig is verwijderd. Een negatieve marge betekent dat er geen kankercellen te zien zijn aan de snijrand. Een positieve marge betekent dat er kanker aanwezig is aan de rand, wat de kans vergroot dat er nog wat kanker aanwezig is. De margestatus helpt artsen te bepalen of verdere chirurgie of bestraling nodig is.

Lymfeklieren

Lymfeklieren Zijn kleine immuunorganen die lymfevocht filteren. Longadenocarcinoom verspreidt zich vaak naar de lymfeklieren in de longen en het centrale deel van de borstkas. Tijdens een operatie kunnen lymfeklieren uit specifieke anatomische regio's (ook wel lymfeklierstations genoemd) worden verwijderd en onderzocht.

Het pathologierapport vermeldt het aantal onderzochte lymfeklieren, hun locatie en of ze kanker bevatten. Deze informatie helpt bij het bepalen van het lymfeklierstadium en speelt een belangrijke rol bij de keuze van de behandeling.

Pathologisch stadium (pTNM)

Longkanker wordt in kaart gebracht met behulp van het TNM-systeem:

• Het T-stadium beschrijft de grootte van de tumor en of deze nabijgelegen structuren heeft aangetast.

• Het N-stadium geeft aan of er sprake is van kanker in de lymfeklieren.

• Het M-stadium geeft aan of de kanker zich heeft verspreid naar organen zoals de hersenen, botten of lever.

Tumorstadium (pT)

• T1: De tumor is 3 cm of kleiner.

• T2: De tumor is groter dan 3 cm maar niet groter dan 5 cm, of is de viscerale pleura of de centrale luchtwegen binnengedrongen.

• T3: De tumor is groter dan 5 cm maar niet groter dan 7 cm of is doorgegroeid naar omliggend weefsel.

• T4: De tumor is groter dan 7 cm of is doorgedrongen tot nabijgelegen organen, zoals het hart of de slokdarm.

Nodale fase (pN)

• NX: Lymfeklieren werden niet onderzocht.

• Nr.: Geen kankercellen in de lymfeklieren.

• N1: Kankercellen in lymfeklieren in de longen of in de buurt van de luchtwegen (stations 10–14).

• N2: Kankercellen in de lymfeklieren in de centrale borstkas, dicht bij de luchtwegen (stations 7–9).

• N3: Kankercellen in de lymfeklieren aan de andere kant van de borstkas of in de onderkant van de nek (stations 1–6).

In hogere stadia is de kans op verspreiding en terugkeer groter en is vaak een intensievere behandeling nodig.

Biomarkers voor adenocarcinoom van de long

Biomarkers zijn meetbare veranderingen in kankercellen, vaak met betrekking tot specifieke genen of eiwitten. Deze veranderingen helpen artsen te begrijpen hoe de tumor zich gedraagt ​​en welke behandelingen het beste werken. Bij longadenocarcinoom zijn biomarkers vooral belangrijk omdat veel tumoren genetische afwijkingen hebben die kunnen worden aangepakt met therapieën die de abnormale signalen blokkeren die de kanker helpen groeien. Het testen van biomarkers is nu een standaardonderdeel van de diagnose en stuurt veel behandelbeslissingen.

Welke soorten biomarkers worden getest bij longadenocarcinoom?

De meeste biomarkertests voor longadenocarcinoom richten zich op genetische mutaties en genherschikkingen in het DNA van de tumor. Deze veranderingen worden opgespoord met behulp van gespecialiseerde laboratoriumtechnieken zoals PCR (een test die kleine stukjes DNA versterkt), next-generation sequencing (NGS; een test die meerdere genen tegelijk onderzoekt) en FISH (een test die fluorescerende probes gebruikt om genherschikkingen op te sporen). Deze tests worden uitgevoerd op biopsieweefsel of op de tumor die tijdens een operatie is verwijderd en spelen een essentiële rol bij het bepalen welke behandelingen het meest effectief zijn.

EGFR

EGFR is een gen dat codeert voor een receptor die de celgroei reguleert. Wanneer EGFR specifieke mutaties bevat, wordt de receptor overactief, wat tumorgroei stimuleert. EGFR-mutaties komen veel voor bij mensen die nooit hebben gerookt, bij vrouwen en bij mensen van Oost-Aziatische afkomst. Deze mutaties zijn belangrijk omdat tumoren met EGFR-afwijkingen vaak zeer goed reageren op EGFR-gerichte therapieën, die het abnormale groeisignaal blokkeren en de tumor kunnen verkleinen of de progressie ervan kunnen vertragen.

Pathologen testen op EGFR-mutaties door het DNA van de tumor te onderzoeken met behulp van PCR of next-generation sequencing om specifieke genetische veranderingen op te sporen.

In uw pathologierapport wordt de tumor beschreven als EGFR-positief als er een mutatie wordt gevonden en als EGFR-negatief als er geen mutatie wordt gevonden.

ALK

ALK is een gen dat kan fuseren met een ander gen, waardoor een abnormaal fusie-eiwit ontstaat dat tumorgroei bevordert. Deze ALK-fusies komen vaker voor bij jongere patiënten en mensen die nooit gerookt hebben. ALK-herschikkingen zijn belangrijk omdat tumoren met deze verandering vaak uitzonderlijk goed reageren op ALK-gerichte therapieën, die het abnormale fusie-eiwit blokkeren.

ALK-testen worden uitgevoerd met behulp van immunohistochemie, waarbij het ALK-eiwit in tumorcellen wordt gedetecteerd, FISH, waarbij herstructureringen van het ALK-gen worden gedetecteerd, of next-generation sequencing, waarbij het ALK-gen rechtstreeks wordt geanalyseerd.

Tumoren worden ALK-positief genoemd wanneer er sprake is van een herschikking en ALK-negatief wanneer er geen herschikking wordt gevonden.

ROS1

ROS1 is een gen dat zich kan herschikken, waardoor een fusie-eiwit ontstaat dat tumorgroei stimuleert. Hoewel minder vaak voorkomend dan EGFR- of ALK-veranderingen, zijn ROS1-fusies belangrijk omdat ze zeer goed reageren op ROS1-gerichte therapieën, die het abnormale eiwit blokkeren en de kanker helpen beheersen.

ROS1-testen kunnen worden uitgevoerd door middel van immunohistochemie, FISH of next-generation sequencing om een ​​ROS1-genfusie te detecteren.

Uw tumor wordt als ROS1-positief beschreven als er een fusie wordt gevonden en als ROS1-negatief als dat niet het geval is.

BROER

BRAF is een gen dat betrokken is bij de regulering van celgroei. Specifieke mutaties, zoals de BRAF V600E-mutatie, kunnen ervoor zorgen dat tumorcellen sneller groeien. Deze mutaties zijn belangrijk omdat tumoren met BRAF-afwijkingen mogelijk reageren op BRAF-gerichte therapieën, die de abnormale signaalroute blokkeren.

De tests worden uitgevoerd door het tumor-DNA te analyseren met behulp van PCR of next-generation sequencing om specifieke BRAF-mutaties te identificeren.

Uw tumor wordt als BRAF-positief beschreven als er een mutatie aanwezig is en als BRAF-negatief als er geen mutatie wordt gevonden.

BMO

MET is een gen dat de normale celgroei helpt reguleren. Een specifieke afwijking, MET exon 14 skipping, zorgt ervoor dat het MET-eiwit langer actief blijft dan normaal, waardoor tumorcellen ongehinderd kunnen groeien. Deze biomarker is belangrijk omdat tumoren met MET exon 14 skipping vaak reageren op MET-gerichte therapieën.

MET-testen worden doorgaans uitgevoerd met behulp van next-generation sequencing om MET exon 14-skipping of andere MET-mutaties op te sporen.

Uw tumor wordt geclassificeerd als MET-positief als er een MET-mutatie wordt gevonden, en als MET-negatief als er geen mutatie wordt gevonden.

RET

RET is een gen dat kan fuseren met een ander gen, waardoor een abnormaal eiwit ontstaat dat tumorgroei stimuleert. RET-fusies zijn belangrijk omdat tumoren met deze verandering vaak uitzonderlijk goed reageren op RET-gerichte therapieën.

RET-fusies worden geïdentificeerd met behulp van next-generation sequencing of FISH. Beide methoden kunnen de abnormale herschikking detecteren.

Uw tumor wordt RET-positief genoemd als er sprake is van een fusie, en RET-negatief als dat niet het geval is.

NTRK (NTRK1, NTRK2, NTRK3)

NTRK-genen kunnen fuseren met andere genen, waardoor abnormale TRK-fusie-eiwitten ontstaan ​​die tumorgroei sterk bevorderen. Hoewel zeldzaam, zijn deze fusies belangrijk omdat kankers met NTRK-afwijkingen vaak een dramatische en langdurige respons vertonen op TRK-gerichte therapieën.

NTRK-testen kunnen immunohistochemie omvatten om te screenen op abnormale TRK-eiwitexpressie, gevolgd door FISH of next-generation sequencing om de aanwezigheid van een genfusie te bevestigen.

Uw tumor wordt als NTRK-positief beschreven als er een fusie wordt gevonden en als NTRK-negatief als er geen fusie wordt gedetecteerd.

KRAS

KRAS is een gen dat betrokken is bij de regulering van celgroei en -deling. KRAS-mutaties behoren tot de meest voorkomende biomarkers bij longadenocarcinoom, vooral bij mensen met een voorgeschiedenis van roken. Deze mutaties zijn belangrijk omdat ze het gedrag van tumoren helpen voorspellen en omdat een specifieke KRAS-mutatie, KRAS G12C, behandeld kan worden met nieuwe KRAS-gerichte medicijnen.

KRAS-mutaties worden gedetecteerd met behulp van PCR of next-generation sequencing om tumor-DNA te analyseren.

Uw tumor wordt als KRAS-positief beschreven als er een mutatie wordt gevonden en als KRAS-negatief als er geen mutatie wordt gevonden.

ERBB2 (HER2)

ERBB2, ook bekend als HER2, is een gen dat mutaties kan oplopen die leiden tot abnormale signalering en tumorgroei. HER2-veranderingen zijn belangrijk omdat gerichte therapieën – en lopende klinische studies – tumoren met HER2-mutaties aanpakken.

HER2-testen worden uitgevoerd met behulp van next-generation sequencing om ERBB2-mutaties in het DNA van de tumor op te sporen.

Uw tumor wordt als ERBB2-positief beschreven als er een mutatie wordt aangetroffen, en als ERBB2-negatief als er geen mutatie wordt aangetroffen.

NRAS

NRAS is een gen dat vergelijkbaar is met KRAS en dat betrokken is bij celgroei. NRAS-mutaties komen vaker voor bij mensen die gerookt hebben. Hoewel er nog geen specifieke NRAS-gerichte behandelingen beschikbaar zijn, helpt het identificeren van een NRAS-mutatie artsen om het gedrag van tumoren te begrijpen en mogelijkheden voor klinische studies te overwegen.

NRAS-testen worden uitgevoerd met behulp van next-generation sequencing om mutaties in het DNA van de tumor op te sporen.

Uw tumor wordt als NRAS-positief beschreven als er een mutatie wordt gevonden en als NRAS-negatief als er geen mutatie wordt gevonden.

MAP2K1 (MEK1)

MAP2K1, ook wel MEK1 genoemd, is een gen dat betrokken is bij een signaalroute die celgroei reguleert. Mutaties in MAP2K1 zijn belangrijk omdat gerichte therapieën gericht op deze route worden onderzocht en mogelijk behandelopties worden.

MAP2K1-testen worden uitgevoerd met behulp van next-generation sequencing om mutaties in het tumor-DNA op te sporen.

Uw tumor wordt als MAP2K1-positief beschreven als er een mutatie wordt gevonden en als MAP2K1-negatief als er geen mutatie wordt gevonden.

NRG1

NRG1 is een gen dat herschikkingen of fusies kan vormen die tumorgroei bevorderen. Hoewel zeldzaam, zijn NRG1-herschikkingen belangrijk omdat ze mogelijk gevoelig zijn voor nieuwe en opkomende NRG1-gerichte therapieën die momenteel worden bestudeerd.

NRG1-testen worden uitgevoerd met behulp van next-generation sequencing, waarbij het tumor-DNA wordt onderzocht op tekenen van een genherschikking.

Uw tumor wordt als NRG1-positief beschreven als er een herschikking wordt gevonden en als NRG1-negatief als er geen herschikking wordt gevonden.

PD-L1

PD-L1 is een eiwit dat zich op het oppervlak van sommige kankercellen bevindt. Het interageert met immuuncellen op een manier waardoor de tumor het immuunsysteem kan ontwijken en vernietiging kan voorkomen. PD-L1 is belangrijk omdat tumoren met een hoge PD-L1-expressie eerder reageren op immunotherapie, een behandeling die het immuunsysteem helpt kankercellen te herkennen en aan te vallen. Immunotherapiemedicijnen, PD-1- of PD-L1-remmers genaamd, zijn nu standaardbehandelingen voor veel patiënten met longadenocarcinoom, vooral wanneer de tumor hoge PD-L1-waarden vertoont.

Pathologen testen op PD-L1 met behulp van immunohistochemie, een laboratoriummethode waarbij antilichamen gekoppeld aan kleurstoffen zich binden aan het PD-L1-eiwit en het onder de microscoop zichtbaar maken. De test meet hoeveel tumorcellen PD-L1 op hun oppervlak vertonen en hoe sterk ze het tot expressie brengen. Deze test wordt meestal uitgevoerd op een biopt voordat de behandeling begint.

De PD-L1-resultaten worden weergegeven als een percentage, wat het percentage tumorcellen weergeeft dat PD-L1-kleuring vertoont. Dit wordt de Tumor Proportion Score (TPS) genoemd.

• Een TPS van <1% wordt beschouwd als PD-L1-negatief of zeer laag.

• Een TPS van 1–49% wordt beschouwd als een lage tot gemiddelde expressie.

• Een TPS van 50% of hoger wordt beschouwd als hoge expressie.

Sommige rapporten kunnen ook scores voor immuuncellen bevatten of de gecombineerde positieve score (CPS) gebruiken, afhankelijk van de gebruikte testmethode.

Na de diagnose

Nadat uw diagnose is bevestigd, zal uw arts het pathologierapport, de beeldvormende onderzoeken en uw algehele gezondheid beoordelen om een ​​persoonlijk behandelplan op te stellen. De behandeling kan bestaan ​​uit een operatie, chemotherapie, immunotherapie, doelgerichte therapie, radiotherapie of een combinatie van deze methoden.

Het is belangrijk dat er moleculair onderzoek wordt gedaan naar uw tumor. Veel longadenocarcinomen hebben specifieke genetische afwijkingen, zoals mutaties in EGFR, ALK, ROS1, KRAS of RET, die met zeer effectieve therapieën kunnen worden aangepakt. Moleculair onderzoek is tegenwoordig een standaard en essentieel onderdeel van de longkankerzorg, zelfs in een vroeg stadium.

Uw zorgteam kan ook aanvullende beeldvorming bespreken om uitzaaiingen op te sporen, longfunctietesten om uw longcapaciteit te beoordelen en strategieën om symptomen zoals hoesten of kortademigheid te behandelen. Controle na de behandeling is belangrijk om te controleren op terugkeer of de ontwikkeling van nieuwe longknobbeltjes.

Vragen om aan uw arts te stellen

• In welk stadium bevindt mijn kanker zich en wat betekent dat voor mijn behandelplan?

• Is er sprake van pleurale invasie, lymfovasculaire invasie of STAS in mijn tumor?

• Waren de chirurgische marges vrij?

• Is de kanker uitgezaaid naar lymfeklieren?

• Heb ik moleculaire testen nodig voor EGFR, ALK, KRAS of andere biomarkers?

• Welke behandelingen raadt u aan en wat zijn de doelen ervan?

• Moet ik voor verdere behandeling een medisch oncoloog, radiotherapeut of chirurg raadplegen?

• Welk vervolgtraject raadt u aan na de behandeling?