Hiperplasia de células ECL (semelhantes às enterocromafins): Definição

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A hiperplasia de células ECL significa que o número de células enterocromafins (ECL) no revestimento do estômago aumentou. As células ECL são um tipo de célula neuroendócrina e ajudam a controlar a quantidade de ácido produzido pelo estômago. "Hiperplasia" significa simplesmente um aumento no número de células.

A hiperplasia de células ECL é uma descrição de algo que o patologista observou ao microscópio, e não um diagnóstico em si . As células em si não são cancerosas e não são anormais da mesma forma que as células pré-cancerosas. Em vez disso, essa descoberta indica que algo mais está alterando a forma como o estômago produz ácido. Por essa razão, a pergunta mais útil não é "quão grave é a hiperplasia?", mas sim "o que a está causando?". Este artigo explica o que as células ECL fazem, o que leva ao aumento de sua quantidade e o que essa descoberta significa quando aparece em um laudo anatomopatológico.

O que são células ECL e qual a sua função?

As células ECL são encontradas na mucosa oxíntica , o revestimento especializado das partes superior e média do estômago , onde o ácido é produzido. Sua função é liberar histamina, um mensageiro químico que sinaliza às células produtoras de ácido próximas para que produzam ácido estomacal.

As células ECL são controladas por um hormônio chamado gastrina, produzido na parte inferior do estômago. A gastrina e as células ECL atuam em conjunto num mecanismo de retroalimentação que mantém o nível de ácido estomacal adequado.

Quando o estômago precisa de mais ácido, os níveis de gastrina aumentam.
A gastrina sinaliza às células ECL para liberarem histamina.
A histamina sinaliza às células produtoras de ácido para que produzam ácido.
Quando há ácido suficiente presente, os níveis de gastrina voltam a cair.

Compreender esse ciclo explica quase tudo sobre a hiperplasia de células ECL. A gastrina não apenas sinaliza às células ECL para liberarem histamina; ela também as estimula a crescer e se multiplicar. Portanto, quando os níveis de gastrina permanecem elevados por um longo período, o número de células ECL aumenta. Esse aumento é o que os patologistas chamam de hiperplasia de células ECL.

O que causa a hiperplasia das células ECL?

Quase toda hiperplasia de células ECL é causada por níveis elevados de gastrina por um longo período. Isso geralmente ocorre por um dos dois motivos: o estômago está produzindo menos ácido do que o normal (então o corpo continua sinalizando para produzir mais) ou algo está produzindo gastrina diretamente. Causas comuns incluem:

Gastrite atrófica crônica — A inflamação crônica danifica e remove gradualmente as células produtoras de ácido no revestimento do estômago. Com a diminuição da produção de ácido, os níveis de gastrina aumentam e as células ECL se multiplicam. Isso é especialmente comum na forma autoimune, na qual o sistema imunológico ataca as células produtoras de ácido.
Uso prolongado de medicamentos redutores de acidez — Os inibidores da bomba de prótons (IBPs), como o omeprazol e o pantoprazol, atuam reduzindo a acidez estomacal. Com a baixa acidez, o organismo responde produzindo mais gastrina, o que, com o tempo, aumenta o número de células ECL. Esse é um efeito comum e esperado desses medicamentos.
Síndrome de Zollinger-Ellison — Uma condição rara na qual um tumor (chamado gastrinoma) produz grandes quantidades de gastrina. O nível constantemente elevado de gastrina leva a um aumento acentuado das células ECL.
A longo prazo Helicobacter pylori infection — Quando essa infecção bacteriana afeta a parte superior do estômago ao longo de muitos anos, pode reduzir a produção de ácido e aumentar os níveis de gastrina.

Qual é a aparência da hiperplasia de células ECL ao microscópio?

Os patologistas descrevem a hiperplasia de células ECL pela forma como as células extras estão dispostas no revestimento do estômago, pois o padrão reflete o quanto as células aumentaram:

Hiperplasia linear — As células ECL extras formam cadeias curtas ou linhas ao longo das glândulas do estômago. Este é o padrão mais leve e apresenta um risco menor de progressão.
Hiperplasia nodular — As células ECL extras se agrupam em pequenos aglomerados ou nódulos. Esse padrão reflete um aumento maior no número de células e é observado mais atentamente.

As células ECL podem ser difíceis de identificar em colorações de rotina, por isso os patologistas frequentemente confirmam o achado usando imuno-histoquímica , um teste que utiliza colorações especiais para detectar proteínas específicas. Duas colorações são comumente usadas:

Cromogranina A — A coloração positiva confirma que as células são neuroendócrinas e facilita sua contagem.
Sinaptofisina — Outra coloração que destaca as células neuroendócrinas.

A hiperplasia de células ECL causa sintomas?

A hiperplasia de células ECL não causa sintomas por si só. Geralmente é descoberta incidentalmente durante uma biópsia estomacal realizada por outro motivo. Quaisquer sintomas que uma pessoa apresente decorrem da condição subjacente, e não do aumento do número de células ECL. Por exemplo, a gastrite atrófica crônica pode causar inchaço ou leve desconforto abdominal e, como pode interferir na absorção de vitamina B12 e ferro, também pode levar à anemia. A síndrome de Zollinger-Ellison, por outro lado, causa níveis muito elevados de acidez e pode levar a úlceras estomacais recorrentes, dor abdominal, refluxo e diarreia.

O que significa se for encontrada hiperplasia de células ECL na minha biópsia?

A detecção de hiperplasia de células ECL indica ao seu médico que os níveis de gastrina provavelmente estão elevados há algum tempo. A principal importância desse achado é que ele leva à investigação da causa. Dependendo da situação, isso pode envolver exames de sangue para medir a gastrina e a vitamina B12, testes para Helicobacter pylori , testes para gastrite autoimune ou uma revisão de quaisquer medicamentos redutores de acidez que você esteja tomando.

A hiperplasia de células ECL também é uma alteração que, em algumas pessoas, pode preceder o desenvolvimento de um tumor neuroendócrino do estômago. É importante manter isso em perspectiva, pois o nível de risco depende quase que inteiramente da causa.

Gastrite atrófica crônica e síndrome de Zollinger-Ellison — Essas condições apresentam a ligação mais clara com tumores neuroendócrinos estomacais, e as pessoas com elas geralmente são acompanhadas com endoscopias periódicas. Os tumores que se desenvolvem nesse contexto são tipicamente pequenos, de crescimento lento e, frequentemente, tratados com monitoramento ou remoção endoscópica.
Medicamentos para reduzir a acidez a longo prazo — A hiperplasia de células ECL é comum em pessoas que tomam IBP por um longo período, mas a progressão para um tumor neuroendócrino parece ser muito rara. Grandes revisões de ensaios clínicos não demonstraram um risco aumentado de câncer de estômago ou alterações pré-cancerígenas decorrentes do uso prolongado de IBP, e relatos de tumores neuroendócrinos em usuários de IBP sem outra causa subjacente são incomuns.

Como esse achado por si só não indica câncer, as decisões sobre o acompanhamento e sobre a continuidade ou ajuste de qualquer medicamento para reduzir a acidez estomacal devem ser tomadas em conjunto com seu médico, com base na causa subjacente e em sua situação geral. Não interrompa o uso de medicamentos prescritos por conta própria.

Perguntas para fazer ao seu médico

Qual é a causa da hiperplasia das células ECL no meu estômago?
O padrão foi descrito como linear ou nodular?
Tenho gastrite atrófica crônica, e seria do tipo autoimune?
Devo verificar meus níveis de gastrina ou de vitamina B12?
Fui submetido ao teste de... Helicobacter pylori infecção?
Se eu estiver tomando um medicamento para reduzir a acidez estomacal, devo reavaliá-lo ou alterá-lo?
Preciso de alguma endoscopia ou biópsia de acompanhamento? Com que frequência?
Essa descoberta altera meu risco de desenvolver um tumor no estômago?