Din patologirapport för adenokarcinom i tjocktarmen

av Jason Wasserman MD PhD FRCPC och Zuzanna Gorski MD
November 28, 2025

---

Adenocarcinom i tjocktarmen är den vanligaste typen av tjocktarmscancer. Den börjar i de körtelbildande cellerna som bekläder tjocktarmen. Dessa celler producerar normalt slem, vilket hjälper avföringen att röra sig genom tjocktarmen. När dessa celler blir onormala och växer okontrollerat bildar de en tumör som kallas adenocarcinom.

Vad orsakar adenokarcinom i tjocktarmen?

De flesta kolonadenokarcinom utvecklas långsamt över tid på grund av förändringar i DNA:t hos cellerna som bekläder tjocktarmen. Dessa DNA-förändringar kan ske slumpmässigt, påverkas av livsstil eller vara ärftliga. I många fall börjar tumören som en icke-cancerös utväxt som kallas en adenom or polyp och sedan utvecklas till cancer.

Viktiga riskfaktorer inkluderar personlig eller familjär historia av kolorektala polyper eller cancer, ärftliga tillstånd såsom Lynch syndrom eller familjär adenomatös polypos (FAP) och långvarig inflammation i tjocktarmen från tillstånd som ulcerös kolit eller Crohns sjukdom. Kost med högt innehåll av rött eller bearbetat kött och lågt fiberinnehåll, begränsad fysisk aktivitet, rökning och hög alkoholkonsumtion ökar också risken.

Vad är symtomen?

Kolonadenokarcinom orsakar ofta inga symtom i sina tidiga stadier. Allt eftersom tumören växer kan symtomen inkludera förändrade tarmvanor såsom förstoppning, diarré eller förändring i avföringens form; rektal blödning eller blod blandat med avföringen; magbesvär, uppblåsthet eller smärta; oförklarlig viktminskning; och trötthet eller svaghet på grund av anemi, vilket är ett lågt antal röda blodkroppar. Symtomen beror på tumörens storlek och placering. Eventuella ihållande förändringar i tarmvanor eller tecken på blödning bör diskuteras med din läkare.

Hur görs diagnosen?

Diagnosen kolonadenokarcinom ställs efter en biopsi granskas av en patolog, en läkare som diagnostiserar sjukdomar genom att studera vävnad under ett mikroskop. Utvärderingen innebär vanligtvis en serie steg som identifierar ett onormalt område, bekräftar cancer under mikroskop och fastställer sjukdomens omfattning.

Klinisk utvärdering och förberedelse

Din läkare går igenom dina symtom, sjukdomshistoria och familjehistoria samt riskfaktorer såsom tidigare polyper, inflammatorisk tarmsjukdom, rökning, kost och alkoholkonsumtion. Du kommer att få instruktioner för tarmförberedelse så att tjocktarmen är ren för undersökning.

Koloskopi och biopsi

En koloskopi utförs för att undersöka hela tjocktarmen och ändtarmen. Under denna procedur för läkaren in en tunn, flexibel kamera (ett koloskop) genom ändtarmen för att undersöka tjocktarmsslemhinnan direkt. Om ett onormalt område ses – såsom en polyp, en sårbildning eller oregelbunden slemhinna – tar läkaren vävnadsprover (biopsier). Om en polyp verkar cancerös kan den tas bort helt under ingreppet, förutsatt att det är säkert att göra det. Biopsierna bevaras och skickas till patologilaboratoriet för undersökning.

Mikroskopisk undersökning

En patolog undersöker biopsin i mikroskop. Cancer diagnostiseras när de normala körtelstrukturerna ersätts av maligna körtlar eller dåligt kohesiva cancerceller som invaderar djupare vävnadslager. Tumörcellerna har vanligtvis förstorade, oregelbundna kärnor och kan producera mucin, vilket är en typ av slem, men inte i de stora mängder som ses vid mucinöst adenokarcinom.

Rapporten beskriver hur tumören ser ut (den histologiska typen), hur lik den normala celler (tumörgraden) och om den uppvisar aggressiva drag såsom lymfatisk invasion (cancerceller inuti lymfkanaler), vaskulär invasion (cancerceller inuti blodkärl) och perineural invasion (cancerceller som växer längs nerver).

Bild- och stadiestudier

Om cancer diagnostiseras kan bilddiagnostiska undersökningar som datortomografi av bröstkorg, buk och bäcken hjälpa till att avgöra om cancern har spridit sig till lymfkörtlar eller avlägsna organ. Ytterligare tester kan inkludera MR eller PET-CT i utvalda fall. Kirurgi kan sedan planeras för att ta bort tumören tillsammans med närliggande lymfkörtlar, både för att behandla cancern och för att ge korrekt patologisk stadieindelning.

Tumörklass

Tumörgraden beskriver hur liknar normala kolonceller tumörcellerna. Vid kolonadenokarcinom baseras graden på hur mycket av tumören som bildar körtelliknande strukturer.

• Betyg 1 (väl differentierat) – Mer än 95 procent av tumörerna bildar körtlar.

• Årskurs 2 (måttligt differentierad) – Mellan 50 och 95 procent av tumörerna bildar körtlar.

• Betyg 3 (dåligt differentierad) – Mindre än 50 procent av tumörerna bildar körtlar.

• Grad 4 (odifferentierad) – Ingen körtelbildning ses.

Tumörer av högre grad är mer aggressiva och mer benägna att sprida sig. De senaste riktlinjerna för Världshälsoorganisationen tillåter också ett förenklat tvåstegssystem där låg grad inkluderar grad 1 och 2, och hög grad inkluderar grad 3 och 4.

Mucinös differentiering

Mucinös differentiering innebär att tumören innehåller en stor mängd extracellulärt mucin, eller slem, utanför tumörcellerna. När mer än 50 % av tumören består av mucin klassificeras den som ett mucinöst adenokarcinom. Denna subtyp kan bete sig mer aggressivt och sprida sig lättare.

Invasionens nivå

Invasion beskriver hur djupt tumören har vuxit in i tjocktarmsväggen. Kolonadenokarcinom börjar i slemhinnan, den tunna inre slemhinnan i tjocktarmen, och kan sprida sig till djupare lager.

Skikten i tjocktarmsväggen beskrivs nedan för att göra deras namn lättare att förstå i en patologirapport.

• slemhinnan – Denna inre beklädnad innehåller epitelcellerna som bildar körtlar och där cancer börjar.

• Submucosa – Detta stödjande lager av bindväv ligger precis under slemhinnan och innehåller blodkärl och lymfkanaler.

• Muscularis propria – Detta tjocka muskellager drar ihop sig för att transportera avfallsprodukter genom tjocktarmen.

• Subserosal vävnad – Detta lager är ett tunt band av fett eller bindväv utanför muskeln i delar av tjocktarmen.

• slemhinnorna – Detta är den släta yttre ytan som täcker delar av tjocktarmen, även om den inte finns överallt.

När en tumör växer in i djupare lager ökar sannolikheten för spridning till lymfkörtlar eller avlägsna organ. Det djupaste lagret som tumören når rapporteras som invasionsnivå och används för att bestämma det patologiska tumörstadiet (pT). Patologer fastställer denna nivå endast genom att undersöka vävnad i mikroskop. Denna information hjälper till att planera behandling och uppskatta risken för att cancern återkommer.

Tumörknoppande

Tumörknoppning avser enskilda cancerceller eller små kluster av celler som ses vid tumörens framåtskridande kant under mikroskop. Antalet knoppar räknas och används för att tilldela en låg, mellanliggande eller hög poäng. En hög tumörknoppningspoäng är förknippad med en större risk för cancerspridning.

Lymfatisk invasion

Lymfinvasion innebär att cancerceller finns inuti lymfkanaler, vilka är små kärl som dränerar vätska och transporterar immunceller. Ett tunt lager av celler kantar dessa kanaler och innehåller vanligtvis inte röda blodkroppar. Att hitta tumörceller inuti lymfkanaler tyder på en högre risk för spridning till närliggande lymfkörtlar. Patologer kan använda immunhistokemi, en speciell färgningsmetod, för att markera cancerceller i dessa små kärl.

Vaskulär invasion

Kärlinvasion innebär att cancerceller finns inuti blodkärl. Detta kan ske inuti tjocktarmsväggen (intramural kärlinvasion) eller i omgivande vävnad (extramural kärlinvasion). Båda är kopplade till en högre risk för att cancern sprider sig till andra organ, såsom lever eller lungor, och extramural kärlinvasion anses vara särskilt viktig. Speciella färgningar kan användas för att bekräfta tumörceller i blodkärl.

Perineural invasion

Perineural invasion innebär att cancerceller växer längs eller runt en nerv. Denna egenskap ses oftare i avancerade tumörer och är förknippad med en högre risk att cancern sprider sig eller kommer tillbaka efter behandling. Under mikroskopet letar patologer efter tumörceller som omger minst en tredjedel av utsidan av en nerv.

Immunsvar

Kroppen sätter ofta igång ett immunsvar mot en tumör genom att skicka lymfocyter och andra immunceller för att omge den. När ett starkt immunsvar ses under mikroskop kan det tyda på att kroppen begränsar eller saktar ner tumörtillväxten. Ett specifikt mönster som kallas Crohn-liknande reaktion visar grupper av immunceller klustrade nära tumören och är generellt förknippat med ett bättre resultat. Patologer kan använda immunhistokemi för att bedöma immunceller, och även om detta inte alltid inkluderas i standardrapporter, erkänns immunsvaret alltmer som en viktig egenskap.

Marginaler

Marginaler är de skurna kanterna på vävnad som tagits bort under operationen. Patologer undersöker marginalerna för att avgöra om tumören togs bort helt.

• Proximala och distala marginaler beskriver ändarna på det borttagna kolonsegmentet.

• Den cirkumferentiella resektionsmarginalen (CRM) avser den yttersta mjukvävnadskanten, vilket är särskilt viktigt vid ändtarmscancer.

• Den mesokoloiska marginalen är viktig för tumörer i blindtarmen och angränsande kolon.

En negativ marginal betyder att inga cancerceller syns vid kanten. En positiv marginal betyder att det finns cancerceller vid kanten, vilket tyder på att det kan finnas kvar tumörer och att ytterligare behandling kan behövas.

Behandlingseffekt

Om behandling som kemoterapi eller strålbehandling ges före operation kan tumören krympa. Patologer bedömer mängden kvarvarande livskraftig tumör och tilldelar en behandlingsresponspoäng.

• Poäng 0 – Inga livskraftiga cancerceller (fullständigt svar).

• Poäng 1 – Enskilda celler eller sällsynta små grupper av cancerceller (nästan fullständigt svar).

• Poäng 2 – Kvarvarande cancer med tecken på tumörregression, men mer än enskilda celler eller sällsynta små grupper (partiell respons).

• Poäng 3 – Omfattande kvarvarande cancer utan uppenbar tumörregression (dålig eller ingen respons).

Denna information hjälper läkare att förstå hur väl tumören svarade på behandlingen och om ytterligare behandling är lämplig.

Tumöravlagringar

Tumöravlagringar är små knutor av cancerceller som finns i fettet som omger tjocktarmen eller ändtarmen i lymfdränageområdet i den primära tumören. Dessa avlagringar innehåller inte identifierbar lymfkörtelvävnad eller blodkärl. Om ett tumörfokus finns i ett blodkärl klassificeras det som kärlinvasion, och om det finns nära en nerv klassificeras det som perineural invasion.

Tumöravlagringar är viktiga eftersom deras närvaro ökar risken för spridning. Om tumöravlagringar finns men lymfkörtlar är negativa, är lymfkörtelstadiet N1c, oavsett tumörstadium. Om positiva lymfkörtlar också finns, stadieindelas cancern utifrån antalet positiva lymfkörtlar, och förekomsten och antalet tumöravlagringar registreras fortfarande, eftersom de är ogynnsamma prognostiska faktorer som kan påverka behandlingsbeslut.

Lymfkörtlar

Lymfkörtlar är små immunorgan som filtrerar lymfvätska och kan fånga cancerceller som har spridit sig från den primära tumören. Under operationen avlägsnas lymfkörtlar nära tumören och undersöks. Patologer rapporterar lymfkörtlar som positiva om de innehåller cancer och negativa om de inte. Om cancer upptäcks kan rapporten inkludera storleken på det största tumörfokuset och om det finns extranodal utbredning, vilket innebär att tumörceller har brutit igenom lymfkörtelkapseln till omgivande vävnad.

Undersökning av lymfkörtlar är avgörande för att fastställa det patologiska lymfkörtelstadiet (pN) och för att uppskatta risken för spridning till andra delar av kroppen. Denna information hjälper läkare att avgöra om ytterligare behandlingar som kemoterapi, strålbehandling eller immunterapi behövs.

Biomarkörer för adenokarcinom i tjocktarmen

biomarkörer är mätbara egenskaper inuti tumörceller – vanligtvis involverande specifika gener eller proteiner – som hjälper läkare att förstå hur cancern beter sig och hur den kan svara på behandling. Vid adenokarcinom i tjocktarmen är biomarkörtestning avgörande eftersom resultaten kan identifiera ärftliga cancersyndrom, avgöra om immunterapi sannolikt är effektiv och vägleda användningen av riktade behandlingar. Biomarkörtestning är nu en standarddel av diagnostisering och behandling av kolorektal cancer.

Vilka typer av biomarkörer testas för kolonadenokarcinom?

De flesta biomarkörtester för tjocktarmscancer fokuserar på genetiska mutationer, genomarrangemang och proteinuttryck. Dessa inkluderar tester som utvärderar tumörens förmåga att reparera DNA-skador, tester som identifierar specifika mutationer i tillväxtfrämjande gener och tester som hjälper till att avgöra om riktade behandlingar kan vara effektiva. Patologer utför vanligtvis dessa tester på ett biopsiprov eller på tumören som tagits bort under operationen med hjälp av metoder som immunohistokemi (IHC), som använder antikroppar kopplade till färgämnen för att markera specifika proteiner, och molekylära tester som PCR och nästa generations sekvensering (NGS), som analyserar tumör-DNA.

Proteiner för reparation av missmatchningar (MMR: MLH1, PMS2, MSH2, MSH6)

Mismatch-reparationsproteiner (MMR) är en del av cellens DNA-reparationssystem. När något av dessa proteiner – MLH1, PMS2, MSH2 eller MSH6 – saknas, blir tumören mismatch-reparationsbristfällig (dMMR) och kan ackumulera DNA-fel snabbare. Denna biomarkör är viktig eftersom dMMR-tumörer är mer benägna att svara på immunterapi, och fyndet kan också tyda på Lynch syndrom, ett ärftligt tillstånd som ökar risken för tjocktarmscancer och andra cancerformer.

Patologer testar för MMR-proteiner med hjälp av immunhistokemi. Detta test markerar varje protein för att visa om det finns i tumörcellskärnor. Förlust av ett eller flera proteiner indikerar brist på mismatch-reparation.

Din rapport kommer att beskriva tumören som MMR-vänlig (pMMR) om alla proteiner finns, eller MMR-bristfällig (dMMR) om några saknas. Rapporten kan också specificera vilka proteiner som saknas.

MLH1-promotorns hypermetylering

MLH1-promotorhypermetylering är en kemisk förändring som "stänger av" MLH1-genen, vilket leder till förlust av MLH1 och dess partner PMS2. Detta orsakar brist på mismatch-reparation men är vanligtvis en sporadisk, icke-ärftlig händelse. Denna biomarkör är viktig eftersom MLH1-hypermetylering hjälper till att skilja sporadiska dMMR-tumörer från tumörer orsakade av Lynch syndrom.

Testning utförs med molekylära metoder som metyleringsspecifik PCR eller nästa generations sekvensering för att avgöra om MLH1-genpromotorn är hypermetylerad.

Din rapport kommer att ange om MLH1 är hypermetylerad eller inte hypermetylerad. Tumörer med MLH1-hypermetylering är vanligtvis inte associerade med Lynch syndrom.

KRAS och NRAS

KRAS och NRAS är gener som kontrollerar celltillväxt. Mutationer i dessa gener är vanliga vid tjocktarmscancer och är viktiga eftersom tumörer med KRAS- eller NRAS-mutationer inte svarar på anti-EGFR-läkemedel som cetuximab eller panitumumab. Dessa mutationer är också användbara för att förstå tumörbeteende och välja alternativa behandlingar.

Testning utförs vanligtvis med PCR eller nästa generations sekvensering för att undersöka specifika delar av generna där mutationer vanligtvis förekommer, inklusive kodonerna 12, 13, 61 och 146.

Din rapport kommer att beskriva tumören som KRAS-positiv eller NRAS-positiv om en mutation hittas och KRAS-negativ eller NRAS-negativ om ingen mutation detekteras.

BROR

BRAF är en gen i samma tillväxtväg som KRAS och NRAS. BRAF V600E-mutationen är associerad med mer aggressivt tumörbeteende och en högre sannolikhet för spridning. Denna biomarkör är viktig eftersom BRAF-muterade tumörer vanligtvis inte svarar bra på anti-EGFR-behandling, och identifiering av en BRAF-mutation hjälper också till att tolka resultat av mismatch-reparation. En BRAF V600E-mutation tyder starkt på en sporadisk tumör snarare än Lynch syndrom.

BRAF-testning utförs vanligtvis med PCR eller nästa generations sekvensering för att detektera V600E-mutationen eller andra BRAF-förändringar.

Din rapport kommer att ange att tumören är BRAF-positiv om en mutation finns och BRAF-negativ om ingen mutation hittas.

PIK3CA

PIK3CA är en gen som är involverad i signalvägar som hjälper celler att växa och överleva. Mutationer i PIK3CA förekommer i cirka 10–20 % av tjocktarmscancerfallen. Denna biomarkör är viktig eftersom PIK3CA-mutationer – särskilt i kombination med KRAS- eller NRAS-mutationer – kan minska nyttan av anti-EGFR-behandling. Viss forskning tyder på att patienter med PIK3CA-mutationer kan dra nytta av aspirin efter operation, även om detta ännu inte är standardbehandling.

Testning för PIK3CA-mutationer utförs med nästa generations sekvensering för att analysera tumörens DNA.

Din tumör kommer att beskrivas som PIK3CA-positiv om en mutation finns och PIK3CA-negativ om ingen mutation detekteras.

PTEN

PTEN är en tumörsuppressorgen som hjälper till att kontrollera celltillväxt. När PTEN förloras eller slutar fungera korrekt kan tumörceller växa lättare och svara sämre på behandling mot EGFR. PTEN-testning är viktig eftersom den hjälper till att förklara resistens mot vissa behandlingar.

PTEN kan bedömas genom molekylär testning för genförändringar eller genom immunhistokemi för att kontrollera om PTEN-proteinet finns i tumörceller.

Din rapport kan beskriva tumören som PTEN-intakt om proteinet finns eller PTEN-förlust om proteinet saknas. Molekylära testresultat kan också indikera om en mutation föreligger.

EGFR

EGFR är ett protein på ytan av vissa cancerceller som hjälper till att kontrollera normala tillväxtvägar. Anti-EGFR-läkemedel som cetuximab och panitumumab riktar sig mot detta protein. Även om EGFR i sig inte används för att välja behandling vid tjocktarmscancer, utförs testningen ibland för forsknings- eller kliniska prövningsändamål. Behandlingsbeslut förlitar sig i högre grad på KRAS, NRAS och BRAF, som förutsäger om anti-EGFR-behandling kommer att fungera.

När EGFR-testning utförs kan det innefatta immunhistokemi för att utvärdera proteinuttryck eller molekylär testning för att undersöka EGFR-genstatus.

Resultaten kan beskriva EGFR-uttryck eller mutationsstatus, även om dessa fynd inte används rutinmässigt för att vägleda behandling av kolonadenokarcinom.

PD-L1

PD-L1 är ett protein på ytan av vissa tumörceller som hjälper cancern att dölja sig från immunsystemet. Även om PD-L1-testning spelar en viktig roll vid vissa cancerformer, studeras dess användbarhet vid tjocktarmscancer fortfarande, och det används ännu inte rutinmässigt för att vägleda behandling. I vissa situationer kan PD-L1 dock ge ytterligare information om tumörens förmåga att svara på immunterapi.

Patologer testar för PD-L1 med hjälp av immunhistokemi, en metod som använder antikroppar kopplade till färgämnen för att framhäva PD-L1-proteinet på tumörceller och närliggande immunceller.

Resultat rapporteras ofta med hjälp av en kombinerad positiv poäng (CPS), som mäter andelen tumör- och immunceller som uppvisar PD-L1-färgning. Högre CPS-värden indikerar högre nivåer av PD-L1-uttryck, men betydelsen av dessa poäng vid tjocktarmscancer är fortfarande osäker.

HER2 (ERBB2)

HER2 är en gen som hjälper till att kontrollera celltillväxt. I ett litet antal fall av tjocktarmscancer – särskilt de utan KRAS- eller BRAF-mutationer – kan HER2-genen bli överaktiv. HER2 är viktig eftersom tumörer med HER2-överuttryck eller -amplifiering kan svara på HER2-riktade behandlingar, särskilt vid avancerad sjukdom eller när andra behandlingar inte längre är effektiva.

Testning utförs vanligtvis med hjälp av immunhistokemi för att utvärdera HER2-proteinnivåer och, vid behov, ytterligare molekylära tester såsom FISH eller nästa generations sekvensering för att avgöra om HER2-genen är amplifierad.

HER2-proteinnivåer rapporteras med hjälp av en IHC-poäng på 0, 1+, 2+ eller 3+.

• Poäng på 0 eller 1+ anses vara HER2-negativa.

• En poäng på 3+ anses vara HER2-positiv.

• En poäng på 2+ anses vara tvetydig, och tumören testas vidare för HER2-genamplifiering.

En tumör klassificeras som HER2-positiv om den uppvisar starkt (3+) proteinuttryck eller om genamplifiering bekräftas.

Patologiskt stadium (pTNM)

Patologisk stadieindelning beskriver hur djupt cancern har spridit sig när tumören avlägsnas och undersöks i mikroskop. Den använder tre komponenter: T (tumördjup), N (lymfkörtlar) och M (metastasering). Patologer fastställer pT- och pN-stadierna från det kirurgiska provet. M-stadiet bestäms vanligtvis genom avbildning.

Tumörstadium (pT)

pT-stadiet beskriver hur djupt tumören har vuxit in i tjocktarmsväggen eller närliggande vävnader. Tjocktarmsväggen har flera lager inifrån och ut: slemhinna, submukosa, muscularis propria, subserosa och omgivande fett, samt serosa (som inte finns i alla delar av tjocktarmen).

• pT1 – Cancern har vuxit in i submukosan, vilket är lagret precis under det inre slemhinnan.

• pT2 – Cancern har vuxit in i muscularis propria, vilket är det tjocka muskellagret i tjocktarmen.

• pT3 – Cancern har vuxit genom muscularis propria och in i fettet och vävnaden som omger tjocktarmen.

• pT4a – Cancern har nått den yttre ytan av tjocktarmen, kallad serosa, eller har orsakat en perforering genom väggen.

• pT4b – Cancern har vuxit direkt in i närliggande organ eller strukturer som urinblåsan, livmodern eller bukväggen.

Nodalstadium (pN)

pN-stadiet beskriver om cancern har spridit sig till närliggande lymfkörtlar.

• pN0 – Ingen cancer hittades i någon av de lymfkörtlar som undersöktes.

• pN1 – Cancer finns i en till tre lymfkörtlar, eller så finns tumöravlagringar i omgivande vävnader, även om alla lymfkörtlar är negativa.

• pN1a – En lymfkörtel innehåller cancer.

• pN1b – Två eller tre lymfkörtlar innehåller cancer.

• pN1c – Inga lymfkörtlar innehåller cancer, men tumöravlagringar finns i fettet eller vävnaden nära tjocktarmen.

• pN2 – Cancer finns i fyra eller fler lymfkörtlar.

• pN2a – Fyra till sex lymfkörtlar är involverade.

• pN2b – Sju eller fler lymfkörtlar är involverade.

Om inga lymfkörtlar skickades in eller inte kunde utvärderas kan stadiet listas som pNX, vilket betyder att det inte kan bedömas.

Varför är iscensättning viktigt?

Stadieindelning hjälper din läkare att förstå hur avancerad cancern är och vilken behandling som sannolikt är mest effektiv. Lägre stadier, såsom pT1 eller pN0, tyder på tidigare sjukdom och en bättre chans till botning. Högre stadier, såsom pT4 eller pN2, tyder på mer avancerad sjukdom och en högre risk för återfall. Stadieindelning beaktas tillsammans med andra egenskaper, inklusive tumörgrad, lymfatisk eller perineural invasion och biomarkörresultat, för att vägleda beslut om kemoterapi och uppföljningsvård.

Vad händer efter diagnos?

Efter diagnos använder ditt vårdteam din patologirapport, bilddiagnostiska resultat och din allmänna hälsa för att planera behandlingen. Teamet består ofta av en kirurg, en medicinsk onkolog, en strålbehandlingsonkolog och en patolog. Behandlingen beror på stadium, tumörens egenskaper och biomarkörresultat.

För många patienter är kirurgi för att ta bort det segment av tjocktarmen som innehåller tumören och närliggande lymfkörtlar det första steget. Kemoterapi kan rekommenderas efter operationen om stadiet eller tumörens egenskaper tyder på en högre risk för återfall. I vissa situationer – särskilt vid rektalcancer eller mycket stora tjocktarmstumörer – kan kemoterapi eller strålbehandling ges före operationen för att krympa tumören. Anta att tumören bär specifika biomarkörer, såsom dMMR, HER2-amplifiering eller specifika BRAF-förändringar. I så fall kan din onkolog diskutera immunterapi eller riktad behandling som en del av standardvården eller som en del av en klinisk prövning.

Efter behandlingen kommer du att ha regelbunden uppföljning, inklusive klinikbesök, blodprover och regelbunden bilddiagnostik. Koloskopisk övervakning används för att upptäcka nya polyper eller tidigt återfall. Om en del av tjocktarmen har tagits bort kommer ditt team också att övervaka tarmfunktionen, näringsintaget och järn- eller vitaminnivåerna, och rekommendera strategier för att optimera återhämtningen.

Frågor att ställa till din läkare

• Vilket stadium och vilken grad har min tumör?

• Var lymfkörtlar, lymfkanaler eller blodkärl inblandade?

• Var operationsmarginalerna negativa och var tumören helt borttagen?

• Behöver jag ytterligare behandling såsom kemoterapi, strålbehandling, immunterapi eller riktad terapi?

• Testades tumören för brist på mismatch-reparation eller andra molekylära markörer såsom KRAS, NRAS, BRAF, PIK3CA, PTEN, HER2 och PD-L1?

• Vilka uppföljande tester eller procedurer behöver jag, och hur ofta behöver jag dem?