Din patologirapport för adenokarcinom i lungan

Av Jason Wasserman, läkare och PhD FRCPC och Matt Cecchini, läkare och PhD FRCPC
November 27, 2025

---

adenocarcinom är den vanligaste typen av lungcancer och står för cirka 40 % av alla lungcancerfall i Nordamerika. Den tillhör den cancergrupp som kallas icke-småcellig lungcancer (NSCLC)Adenocarcinom börjar i pneumocyter, de specialiserade celler som bekläder de små luftsäckarna i lungorna som kallas alveoler. I alveolerna transporteras syre in i blodomloppet och koldioxid avlägsnas.

Eftersom adenokarcinom ofta börjar nära lungans ytterkanter kan det upptäckas tidigt när avbildningstester – såsom röntgen eller datortomografi – visar en liten knöl eller massa.

Vad orsakar adenokarcinom i lungan?

Den främsta orsaken till adenocarcinom i lungan är tobaksrökning. Detta inkluderar cigaretter, cigarrer och pipor. Adenocarcinom kan dock också förekomma hos personer som aldrig har rökt.

Andra orsaker och riskfaktorer inkluderar:

• Radonexponering.

• Yrkesmässig exponering, såsom asbest, kiseldioxid eller dieselavgaser.

• Luftföroreningar utomhus.

Dessa faktorer kan skada lungceller och öka risken för cancer med tiden.

Vilka är symptomen på adenokarcinom i lungan?

Symtomen på lungadenokarcinom varierar. Vissa personer har inga symtom, särskilt i tidiga stadier. När symtom uppträder kan de inkludera:

• En ihållande eller förvärrad hosta.

• Hosta blod.

• Bröstsmärta.

• Andnöd.

• Trötthet eller oavsiktlig viktminskning.

Om cancern sprider sig till andra delar av kroppen beror symtomen på platsen. Till exempel kan spridning till ben orsaka smärta eller till och med en patologisk fraktur, vilket är ett brutet ben orsakat av cancer som försvagar benvävnaden.

Vilka tillstånd är förknippade med adenokarcinom i lungan?

Adenocarcinom i lungan kan uppstå från precancerösa tillstånd såsom:

• Atypisk adenomatös hyperplasi (AAH) är ett tillstånd där alveolernas slemhinnor ser onormala ut men inte är cancerösa.

• Adenocarcinom in situ (AIS) är en icke-invasiv cancer som är begränsad till alveolernas inre yta och mindre än 3 cm.

AIS kan utvecklas till invasivt adenokarcinom när tumören växer mer än 3 cm eller när cancerceller invaderar stödvävnaden under alveolärslemhinnan.

Hur ställs denna diagnos?

Diagnosen adenokarcinom ställs när bilddiagnostiska undersökningar visar ett misstänkt område i lungan. För att bekräfta diagnosen utförs en biopsi utförs för att ta ett litet vävnadsprov. Biopsier kan tas med nålbiopsi, bronkoskopi, endobronkial ultraljud (EBUS) eller finnålsaspiration (FNA). Vävnadsprovet undersöks sedan i mikroskop av en patolog, en läkare som specialiserar sig på att diagnostisera sjukdomar genom att studera vävnad.

Om cancer bekräftas kan kirurgi rekommenderas för att avlägsna tumören. Typen av operation beror på tumörens storlek och placering. Mindre tumörer nära den yttre ytan kan avlägsnas genom kilresektion, medan större eller mer centrala tumörer kan kräva en lobektomi eller till och med en pneumonektomi.

Efter borttagning undersöker patologen hela tumören. Viktiga egenskaper inkluderar:

• Tillväxtmönstret (histologisk typ).

• Huruvida cancern har spridit sig till den omgivande lungvävnaden.

• Om det sprids genom luftrum (STAS) är närvarande.

• Om tumörceller har kommit in i blodkärl eller lymfkanaler.

• Om tumören har vuxit in i pleura.

• Huruvida de kirurgiska marginalerna är fria.

• Om lymfkörtlar innehåller cancerceller.

Immunhistokemi (IHC)

immunohistokemi är ett speciellt test som använder antikroppar kopplade till färgämnen för att detektera specifika proteiner i celler. Dessa proteiner fungerar som "markörer" som hjälper patologen att bekräfta typen av cancer och avgöra var den började.

Adenocarcinom i lungan visar vanligtvis följande resultat:

• TTF-1: Positiv.

• p40: Negativ.

• CK5: Negativ.

• Kromogranin: Negativt.

• Synaptofysin: Negativt.

Detta färgningsmönster stöder diagnosen och hjälper till att utesluta andra typer av lungcancer, såsom skivepitelcancer eller neuroendokrina tumörer.

Histologiska typer av adenokarcinom

Adenocarcinom i lungan delas in i histologiska typer baserat på hur cancercellerna växer. En tumör kan uppvisa ett eller flera mönster.

Lepidisk typ

Cancerceller växer längs alveolernas inre yta. Om tumören är helt lepidisk och mindre än 3 cm klassificeras den som AIS.

Acinär typ

Tumörceller bildar runda, körtelliknande strukturer.

Solid typ

Tumörceller växer i täta lager med lite öppet utrymme. Denna typ är mer aggressiv.

Papillär typ

Tumörceller bildar fingerliknande utskott som kallas papiller.

Mikropapillär typ

Tumörceller bildar små kluster som liknar tuftor. Detta är ett mycket aggressivt mönster.

Tumörgrad

För adenokarcinom i lungan beskriver tumörgraden hur aggressiv cancern ser ut under mikroskop. Graden baseras på två mikroskopiska egenskaper:

• Det dominerande histologiska mönstret.

• Det värsta (mest aggressiva) mönstret som ses var som helst i tumören.

Tumörer med övervägande lepidisk tillväxt och minimala solida eller mikropapillära drag är väldifferentierade, vilket innebär att de växer långsammare och har en bättre prognos. Tumörer med acinär eller papillär tillväxt och små mängder aggressiva mönster är måttligt differentierade. Tumörer som innehåller stora mängder solid eller mikropapillär tillväxt är dåligt differentierade, vilket innebär att de beter sig mer aggressivt, växer snabbare och är mer benägna att sprida sig.

Tumörgraden är en av de viktigaste prediktorerna för prognos, särskilt vid sjukdom i tidigt skede.

Spridning genom luftrum (STAS)

STAS innebär att cancerceller svävar inuti lungans luftrum bortom huvudtumörens kant. Dessa celler är separerade från den primära massan och kan färdas genom lungans små luftkanaler.

Förekomsten av STAS är förknippad med en högre risk för återfall, särskilt efter begränsad kirurgi såsom kilresektion. På grund av detta inkluderas STAS i patologirapporten och hjälper till att vägleda behandlingsbeslut.

Flera tumörer

Det är möjligt att hitta mer än en tumör i lungorna. I dessa situationer undersöks varje tumör separat. Ibland representerar flera tumörer spridning från en enda ursprunglig tumör, särskilt när de ser identiska ut under mikroskop. När mindre sekundära utväxter uppträder i samma lunga som den primära tumören kallas de ofta noduler, vilka är små, rundade lesioner som kan representera metastatisk spridning i lungan.

I andra fall kan tumörerna ha bildats oberoende av varandra, särskilt om de uppvisar olika histologiska mönster eller egenskaper. Till exempel kan en tumör vara adenocarcinom medan en annan är skivepitelcancer. När tumörer uppstår separat betraktas de som separata primära cancerformer och inte metastaserande sjukdom. Att skilja mellan dessa två möjligheter är viktigt eftersom det påverkar stadieindelning, behandling och prognos.

Pleural invasion

Pleura är ett tunt membran med två lager:

• Den viscerala pleura täcker lungans yta.

• Den parietala pleura, som bekläder insidan av brösthålan.

Pleural invasion innebär att cancerceller har vuxit in i ett eller båda av dessa lager. Tumörer som endast invaderar den viscerala pleura anses lokalt vara mer avancerade än tumörer som är begränsade till själva lungvävnaden. Tumörer som invaderar parietalpleura – det yttre lagret som är fäst vid bröstväggen – anses vara ännu mer avancerade, eftersom cancern har vuxit bortom lungan och nått brösthålans slemhinna. Pleural invasion ökar T-stadiet och är förknippat med en högre risk för spridning och återfall.

Lymfovaskulär invasion

Lymfovaskulär invasion (LVI) inträffar när cancerceller kommer in i blodkärl eller lymfkärl i eller nära tumören. Dessa kärl fungerar som vägar för cancern att sprida sig till andra delar av kroppen, inklusive lymfkörtlar, ben, lever eller hjärna. När lymfovaskulär invasion föreligger är risken för metastasering högre och ytterligare behandling kan rekommenderas.

Marginaler

Marginaler är kanterna på vävnad som tagits bort under operationen. Patologen undersöker alla marginaler för att avgöra om tumören togs bort helt. En negativ marginal betyder att inga cancerceller syns vid snittkanten. En positiv marginal betyder att det finns cancer vid kanten, vilket väcker oro för att det finns kvar cancer. Marginalstatus hjälper läkare att avgöra om ytterligare operation eller strålbehandling behövs.

Lymfkörtlar

Lymfkörtlar är små immunorgan som filtrerar lymfvätska. Lungadenokarcinom sprider sig vanligtvis till lymfkörtlar i lungan och centrala bröstkorgen. Under operationen kan lymfkörtlar från specifika anatomiska regioner (kallade lymfkörtelstationer) tas bort och undersökas.

Patologirapporten kommer att ange antalet undersökta lymfkörtlar, var de befanns och om de innehåller cancer. Denna information hjälper till att fastställa lymfkörtelstadiet och spelar en viktig roll vid val av behandling.

Patologiskt stadium (pTNM)

Lungadenokarcinom stadies med hjälp av TNM-systemet:

• T-stadiet beskriver tumörens storlek och om den har invaderat närliggande strukturer.

• N-stadiet beskriver om lymfkörtlar innehåller cancer.

• M-stadiet beskriver om cancern har spridit sig till avlägsna organ som hjärna, ben eller lever.

Tumörstadium (pT)

• T1: Tumören är 3 cm eller mindre.

• T2: Tumören är större än 3 cm men inte större än 5 cm, eller så har den invaderat den viscerala pleura eller de centrala luftvägarna.

• T3: Tumören är större än 5 cm men inte större än 7 cm eller har vuxit in i närliggande vävnader.

• T4: Tumören är större än 7 cm eller har invaderat närliggande organ som hjärtat eller matstrupen.

Nodalstadium (pN)

• NX: Lymfkörtlar undersöktes inte.

• N0: Inga cancerceller i lymfkörtlar.

• N1: Cancerceller i lymfkörtlar inuti lungan eller nära luftvägarna (stationer 10–14).

• N2: Cancerceller i lymfkörtlar i centrala bröstkorgen nära luftvägarna (stationer 7–9).

• N3: Cancerceller i lymfkörtlar på motsatt sida av bröstkorgen eller i nedre delen av halsen (station 1–6).

Högre stadier har högre risk för spridning och återfall och kräver ofta mer intensiv behandling.

Biomarkörer för adenokarcinom i lungan

Biomarkörer är mätbara förändringar i cancerceller, ofta involverande specifika gener eller proteiner. Dessa förändringar hjälper läkare att förstå hur tumören beter sig och vilka behandlingar som kan fungera bäst. Vid lungadenokarcinom är biomarkörer särskilt viktiga eftersom många tumörer har genetiska förändringar som kan riktas in med behandlingar som blockerar de onormala signaler som hjälper cancern att växa. Biomarkörtestning är nu en standarddel av diagnosen och vägleder många behandlingsbeslut.

Vilka typer av biomarkörer testas vid lungadenokarcinom?

De flesta biomarkörtester för lungadenokarcinom fokuserar på genetiska mutationer och genomlagringar som finns i tumörens DNA. Dessa förändringar detekteras med hjälp av specialiserade laboratorietekniker som PCR (ett test som amplifierar små bitar av DNA), nästa generations sekvensering (NGS; ett test som undersöker många gener samtidigt) och FISH (ett test som använder fluorescerande sonder för att detektera genomlagringar). Dessa tester utförs på biopsivävnad, eller tumören som avlägsnats under operation, och spelar en viktig roll för att avgöra vilka behandlingar som kan vara mest effektiva.

EGFR

EGFR är en gen som kodar för en receptor som kontrollerar celltillväxt. När EGFR innehåller specifika mutationer blir receptorn överaktiv, vilket driver tumörtillväxt. EGFR-mutationer är vanliga hos personer som aldrig har rökt, hos kvinnor och hos individer av östasiatisk härkomst. Dessa mutationer är viktiga eftersom tumörer med EGFR-förändringar ofta svarar mycket bra på EGFR-riktade behandlingar, vilka blockerar den onormala tillväxtsignalen och kan krympa tumören eller bromsa dess progression.

Patologer testar för EGFR-mutationer genom att undersöka tumörens DNA med hjälp av PCR eller nästa generations sekvensering för att upptäcka specifika genetiska förändringar.

Din patologirapport kommer att beskriva tumören som EGFR-positiv om en mutation detekteras och EGFR-negativ om ingen mutation hittas.

ALK

ALK är en gen som kan fusionera med en annan gen, vilket skapar ett onormalt fusionsprotein som främjar tumörtillväxt. Dessa ALK-fusioner är vanligare hos yngre patienter och personer som aldrig har rökt. ALK-omstruktureringar är viktiga eftersom tumörer med denna förändring ofta svarar exceptionellt bra på ALK-riktade behandlingar, vilka blockerar det onormala fusionsproteinet.

ALK-testning utförs med hjälp av immunhistokemi, som belyser ALK-protein i tumörceller, FISH, som detekterar omarrangemang av ALK-genen, eller nästa generations sekvensering, som analyserar ALK-genen direkt.

Tumörer beskrivs som ALK-positiva när en omlagring föreligger och ALK-negativa när ingen omlagring hittas.

ROS1

ROS1 är en gen som kan omorganiseras och bilda ett fusionsprotein som stimulerar tumörtillväxt. Även om det är mindre vanligt än EGFR- eller ALK-förändringar, är ROS1-fusioner viktiga eftersom de svarar mycket bra på ROS1-riktade behandlingar, vilka blockerar det onormala proteinet och hjälper till att kontrollera cancern.

ROS1-testning kan utföras med immunhistokemi, FISH eller nästa generations sekvensering för att detektera en ROS1-genfusion.

Din tumör kommer att beskrivas som ROS1-positiv om en fusion hittas och ROS1-negativ om den inte gör det.

BROR

BRAF är en gen som är involverad i regleringen av celltillväxt. Specifika mutationer, såsom BRAF V600E-mutationen, kan få tumörceller att växa snabbare. Dessa mutationer är viktiga eftersom tumörer med BRAF-förändringar kan svara på BRAF-riktade behandlingar, vilka blockerar den onormala signalvägen.

Testning utförs genom att analysera tumör-DNA med hjälp av PCR eller nästa generations sekvensering för att identifiera specifika BRAF-mutationer.

Din tumör kommer att beskrivas som BRAF-positiv om en mutation finns och BRAF-negativ om ingen mutation detekteras.

MET

MET är en gen som hjälper till att kontrollera normal celltillväxt. En specifik abnormitet, MET exon 14-hoppning, gör att MET-proteinet förblir aktivt längre än vanligt, vilket gör att tumörceller kan växa okontrollerat. Denna biomarkör är viktig eftersom tumörer med MET exon 14-hoppning ofta svarar på MET-riktade behandlingar.

MET-testning utförs vanligtvis med nästa generations sekvensering för att detektera MET exon 14-hoppning eller andra MET-mutationer.

Din tumör kommer att klassificeras som MET-positiv om en MET-mutation detekteras, och som MET-negativ om ingen mutation hittas.

RET

RET är en gen som kan fusionera med en annan gen, vilket skapar ett onormalt protein som driver tumörtillväxt. RET-fusioner är viktiga eftersom tumörer med denna förändring ofta svarar exceptionellt bra på RET-riktade behandlingar.

RET-fusioner identifieras med hjälp av nästa generations sekvensering eller FISH, vilka båda kan detektera den onormala omlagringen.

Din tumör kommer att beskrivas som RET-positiv om en fusion föreligger och RET-negativ om den inte är det.

NTRK (NTRK1, NTRK2, NTRK3)

NTRK-gener kan fusionera med andra gener och skapa onormala TRK-fusionsproteiner som starkt främjar tumörtillväxt. Även om dessa fusioner är sällsynta är de viktiga eftersom cancerformer med NTRK-förändringar ofta uppvisar dramatiska och långvariga svar på TRK-riktade behandlingar.

NTRK-testning kan innefatta immunhistokemi för att screena för onormalt TRK-proteinuttryck, följt av FISH eller nästa generations sekvensering för att bekräfta närvaron av en genfusion.

Din tumör kommer att beskrivas som NTRK-positiv om en fusion detekteras och NTRK-negativ om ingen fusion detekteras.

REPA

KRAS är en gen som är involverad i regleringen av celltillväxt och celldelning. KRAS-mutationer är bland de vanligaste biomarkörerna vid lungadenokarcinom, särskilt hos personer med rökningshistorik. Dessa mutationer är viktiga eftersom de hjälper till att förutsäga tumörbeteende och eftersom en specifik KRAS-mutation, KRAS G12C, kan behandlas med nya KRAS-riktade läkemedel.

KRAS-mutationer detekteras med PCR eller nästa generations sekvensering för att analysera tumör-DNA.

Din tumör kommer att beskrivas som KRAS-positiv om en mutation identifieras och KRAS-negativ om ingen mutation hittas.

ERBB2 (HER2)

ERBB2, även känt som HER2, är en gen som kan förvärva mutationer som leder till onormal signalering och tumörtillväxt. HER2-förändringar är viktiga eftersom riktade terapier – och pågående kliniska prövningar – riktar sig mot tumörer med HER2-mutationer.

HER2-testning utförs med nästa generations sekvensering för att detektera ERBB2-mutationer i tumörens DNA.

Din tumör kommer att beskrivas som ERBB2-positiv om en mutation detekteras, och som ERBB2-negativ om ingen mutation detekteras.

NRAS

NRAS är en gen som liknar KRAS och som deltar i celltillväxtvägar. NRAS-mutationer är vanligare hos personer som har rökt. Även om specifika NRAS-riktade behandlingar ännu inte finns tillgängliga, hjälper identifiering av en NRAS-mutation läkare att förstå tumörbeteende och överväga kliniska prövningsalternativ.

NRAS-testning utförs med nästa generations sekvensering för att leta efter mutationer i tumörens DNA.

Din tumör kommer att beskrivas som NRAS-positiv om en mutation detekteras och NRAS-negativ om ingen mutation hittas.

MAP2K1 (MEK1)

MAP2K1, även kallad MEK1, är en gen involverad i en signalväg som reglerar celltillväxt. Mutationer i MAP2K1 är viktiga eftersom riktade terapier riktade mot denna signalväg studeras och kan bli behandlingsalternativ.

MAP2K1-testning utförs med nästa generations sekvensering för att detektera mutationer i tumör-DNA.

Din tumör kommer att beskrivas som MAP2K1-positiv om en mutation identifieras och MAP2K1-negativ om ingen mutation hittas.

NRG1

NRG1 är en gen som kan bilda omstruktureringar eller fusioner som främjar tumörtillväxt. Även om de är sällsynta är NRG1-omstruktureringar viktiga eftersom de kan vara känsliga för nya och framväxande NRG1-riktade behandlingar som för närvarande studeras.

NRG1-testning utförs med nästa generations sekvensering för att undersöka tumör-DNA för tecken på en genomlagring.

Din tumör kommer att beskrivas som NRG1-positiv om en omarrangemang detekteras och NRG1-negativ om ingen omarrangemang hittas.

PD-L1

PD-L1 är ett protein som finns på ytan av vissa cancerceller. Det interagerar med immunceller på ett sätt som gör att tumören kan undvika immunförsvaret och undvika att förstöras. PD-L1 är viktigt eftersom tumörer med högt PD-L1-uttryck har större sannolikhet att svara på immunterapi, en typ av behandling som hjälper immunförsvaret att känna igen och attackera cancerceller. Immunterapiläkemedel som kallas PD-1- eller PD-L1-hämmare är nu standardbehandlingar för många patienter med lungadenokarcinom, särskilt när tumören uppvisar höga PD-L1-nivåer.

Patologer testar för PD-L1 med hjälp av immunhistokemi, en laboratoriemetod som använder antikroppar kopplade till färgämnen för att binda till PD-L1-proteinet och göra det synligt under mikroskop. Testet mäter hur många tumörceller som visar PD-L1 på sin yta och hur starkt de uttrycker det. Detta test utförs vanligtvis på ett biopsiprov innan behandlingen påbörjas.

PD-L1-resultat rapporteras som en procentandel, vilket representerar andelen tumörceller som uppvisar PD-L1-färgning. Detta kallas Tumour Proportion Score (TPS).

• En TPS på <1 % anses vara PD-L1-negativ eller mycket låg.

• En TPS på 1–49 % anses vara låg till medelhög uttryckning.

• En TPS på 50 % eller högre anses vara högt uttryck.

Vissa rapporter kan också innehålla poäng för immunceller eller använda Combined Positive Score (CPS), beroende på vilken testmetod som används.

Efter diagnosen

När din diagnos har bekräftats kommer din läkare att granska patologirapporten, bilddiagnostiska undersökningar och din allmänna hälsa för att skapa en personlig behandlingsplan. Behandlingen kan innefatta kirurgi, kemoterapi, immunterapi, riktad terapi, strålbehandling eller en kombination av dessa metoder.

Det är viktigt att molekylär testning utförs på din tumör. Många lungadenokarcinom har specifika genetiska förändringar, såsom mutationer i EGFR, ALK, ROS1, KRAS eller RET, som kan åtgärdas med mycket effektiva behandlingar. Molekylär testning är nu en standard och viktig del av lungcancervården, även vid tidigt stadium av sjukdomen.

Ditt vårdteam kan också diskutera ytterligare bilddiagnostik för att leta efter spridning, lungfunktionstester för att bedöma din lungkapacitet och strategier för att hantera symtom som hosta eller andnöd. Uppföljning efter behandling är viktig för att övervaka återfall eller utveckling av nya lungnoduler.

Frågor att ställa till din läkare

• I vilket stadium befinner jag mig i min cancer, och vad betyder det för min behandlingsplan?

• Hittades pleurinvasion, lymfatisk invasion eller STAS i min tumör?

• Var operationsmarginalerna fria?

• Spridde sig cancern till några lymfkörtlar?

• Behöver jag molekylärt testa för EGFR, ALK, KRAS eller andra biomarkörer?

• Vilka behandlingar rekommenderar du, och vad är deras mål?

• Bör jag uppsöka en medicinsk onkolog, strålbehandlingsonkolog eller kirurg för vidare vård?

• Vilket uppföljningsschema rekommenderar du efter behandlingen?