มะเร็งต่อมอะเดโนคาร์ซิโนมาของปอด: ทำความเข้าใจรายงานผลทางพยาธิวิทยาของคุณ

โดย Jason Wasserman MD PhD FRCPC และ Matt Cecchini MD PhD FRCPC
วันที่ 27 พฤศจิกายน 2025

---

มะเร็งของต่อม เป็นมะเร็งปอดชนิดที่พบบ่อยที่สุด คิดเป็นประมาณ 40% ของผู้ป่วยมะเร็งปอดทั้งหมดในอเมริกาเหนือ จัดอยู่ในกลุ่มมะเร็งที่เรียกว่า มะเร็งปอดชนิดเซลล์ไม่เล็ก (NSCLC)มะเร็งต่อมน้ำเหลืองเริ่มต้นที่นิวโมไซต์ ซึ่งเป็นเซลล์เฉพาะที่บุอยู่ภายในถุงลมขนาดเล็กในปอดที่เรียกว่าถุงลม (alveoli) ถุงลมคือจุดที่ออกซิเจนเข้าสู่กระแสเลือดและกำจัดคาร์บอนไดออกไซด์

เนื่องจากมะเร็งต่อมมักเริ่มเกิดขึ้นบริเวณขอบด้านนอกของปอด จึงอาจตรวจพบได้ในระยะเริ่มต้นโดยการตรวจภาพ เช่น การเอกซเรย์หรือการสแกน CT ซึ่งแสดงให้เห็นก้อนเนื้อหรือมวลขนาดเล็ก

สาเหตุของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในปอดคืออะไร?

สาเหตุหลักของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในปอดคือการสูบบุหรี่ ซึ่งรวมถึงบุหรี่ ซิการ์ และไปป์ อย่างไรก็ตาม มะเร็งต่อมน้ำเหลืองยังสามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ที่ไม่เคยสูบบุหรี่

สาเหตุและปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ ได้แก่:

• การได้รับก๊าซเรดอน

• การสัมผัสจากการทำงาน เช่น แร่ใยหิน ซิลิกา หรือไอเสียดีเซล

• มลพิษทางอากาศภายนอกอาคาร

ปัจจัยเหล่านี้สามารถทำลายเซลล์ปอดและเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งในระยะยาวได้

มะเร็งของต่อมในปอดมีอาการอย่างไร?

อาการของโรคมะเร็งปอดชนิดอะดีโนคาร์ซิโนมามีความหลากหลาย บางคนอาจไม่มีอาการ โดยเฉพาะในระยะเริ่มแรก เมื่อมีอาการ อาจรวมถึง:

• อาการไออย่างต่อเนื่องหรือแย่ลง

• ไอเป็นเลือด.

• เจ็บหน้าอก

• หายใจถี่.

• อาการเหนื่อยล้าหรือน้ำหนักลดโดยไม่ได้ตั้งใจ

หากมะเร็งแพร่กระจายไปยังส่วนอื่นๆ ของร่างกาย อาการต่างๆ จะขึ้นอยู่กับตำแหน่งที่มะเร็งอยู่ ตัวอย่างเช่น การแพร่กระจายไปยังกระดูกอาจทำให้เกิดอาการปวดหรือแม้กระทั่งกระดูกหักจากพยาธิสภาพ ซึ่งก็คือกระดูกหักที่เกิดจากมะเร็งทำให้เนื้อเยื่อกระดูกอ่อนแอลง

เงื่อนไขใดที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งของต่อมในปอด?

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในปอดอาจเกิดจากภาวะก่อนเป็นมะเร็ง เช่น:

• ภาวะต่อมน้ำเหลืองผิดปกติ (AAH) คือภาวะที่เซลล์เยื่อบุถุงลมมีลักษณะผิดปกติแต่ไม่ใช่เนื้อร้าย

• มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในแหล่งกำเนิด (AIS) เป็นมะเร็งที่ไม่ลุกลาม เกิดขึ้นเฉพาะบริเวณผิวด้านในของถุงลมและมีขนาดเล็กกว่า 3 ซม.

AIS สามารถลุกลามเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองได้เมื่อเนื้องอกเติบโตเกิน 3 ซม. หรือเมื่อเซลล์มะเร็งบุกรุกเนื้อเยื่อที่รองรับใต้เยื่อบุถุงลม

การวินิจฉัยนี้เกิดขึ้นได้อย่างไร?

การวินิจฉัยมะเร็งต่อมน้ำเหลืองเริ่มต้นเมื่อผลการตรวจทางรังสีวิทยาแสดงให้เห็นบริเวณที่น่าสงสัยในปอด เพื่อยืนยันการวินิจฉัย ตรวจชิ้นเนื้อ การตรวจชิ้นเนื้อจะดำเนินการเพื่อนำตัวอย่างเนื้อเยื่อขนาดเล็กออก การตรวจชิ้นเนื้ออาจทำได้โดยการเจาะชิ้นเนื้อด้วยเข็ม การส่องกล้องตรวจหลอดลม การอัลตราซาวนด์หลอดลม (EBUS) หรือการดูดด้วยเข็มขนาดเล็ก (FNA) จากนั้นตัวอย่างเนื้อเยื่อจะถูกตรวจภายใต้กล้องจุลทรรศน์โดยนักพยาธิวิทยา ซึ่งเป็นแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านการวินิจฉัยโรคด้วยการศึกษาเนื้อเยื่อ

หากได้รับการยืนยันว่าเป็นมะเร็ง อาจแนะนำให้ผ่าตัดเอาเนื้องอกออก ประเภทของการผ่าตัดขึ้นอยู่กับขนาดและตำแหน่งของเนื้องอก เนื้องอกขนาดเล็กใกล้ผิวด้านนอกอาจผ่าตัดออกได้โดยการผ่าแบบลิ่ม (wedge resection) ในขณะที่เนื้องอกขนาดใหญ่หรืออยู่ตรงกลางอาจต้องผ่าตัดเอาก้อนเนื้อออก (lobectomy) หรือแม้แต่การผ่าตัดเอาปอดออก (pneumonectomy)

หลังจากการผ่าตัดออก พยาธิแพทย์จะตรวจดูเนื้องอกทั้งหมด ลักษณะสำคัญมีดังนี้:

• รูปแบบการเจริญเติบโต (ชนิดทางเนื้อเยื่อวิทยา)

• ว่ามะเร็งได้แพร่กระจายเข้าไปยังเนื้อเยื่อปอดโดยรอบหรือไม่

• ไม่ว่าจะแพร่กระจายผ่านช่องว่างอากาศ (STAS) มีอยู่

• ไม่ว่าเซลล์เนื้องอกจะเข้าไปในหลอดเลือดหรือทางน้ำเหลืองก็ตาม

• ว่าเนื้องอกได้เติบโตเข้าไปในเยื่อหุ้มปอดหรือไม่

• ว่าขอบเขตการผ่าตัดจะชัดเจนหรือไม่

• ต่อมน้ำเหลืองมีเซลล์มะเร็งหรือไม่

อิมมูโนฮิสโตเคมี (IHC)

immunohistochemistry เป็นการทดสอบพิเศษที่ใช้แอนติบอดีที่เชื่อมโยงกับสีย้อมเพื่อตรวจหาโปรตีนเฉพาะภายในเซลล์ โปรตีนเหล่านี้ทำหน้าที่เป็น “เครื่องหมาย” ที่ช่วยให้นักพยาธิวิทยายืนยันชนิดของมะเร็งและระบุตำแหน่งที่มะเร็งเริ่มต้น

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในปอดโดยทั่วไปจะแสดงผลดังต่อไปนี้:

• TTF-1: บวก.

• หน้า 40: ลบ.

• CK5: ลบ.

• โครโมแกรนิน: ลบ.

• ไซแนปโตฟิซิน: ลบ.

รูปแบบการย้อมสีนี้รองรับการวินิจฉัยและช่วยแยกแยะมะเร็งปอดชนิดอื่นๆ เช่น มะเร็งเซลล์สความัสหรือเนื้องอกต่อมไร้ท่อของระบบประสาท

ชนิดของเนื้อเยื่อมะเร็งต่อม

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในปอดแบ่งออกเป็นประเภทเนื้อเยื่อวิทยาตามลักษณะการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็ง เนื้องอกอาจแสดงรูปแบบหนึ่งหรือหลายรูปแบบ

ชนิดเลปิดิก

เซลล์มะเร็งเจริญเติบโตตามพื้นผิวด้านในของถุงลม หากเป็นมะเร็งระยะลุกลามและมีขนาดน้อยกว่า 3 เซนติเมตร เนื้องอกจะถูกจัดอยู่ในกลุ่ม AIS

ชนิดอะซินาร์

เซลล์เนื้องอกมีโครงสร้างกลมคล้ายต่อม

ประเภทของแข็ง

เซลล์เนื้องอกเติบโตเป็นแผ่นหนาทึบและมีช่องว่างเปิดน้อย เซลล์ประเภทนี้จะรุนแรงกว่า

ชนิดปุ่มเนื้อ

เซลล์เนื้องอกจะสร้างปุ่มคล้ายนิ้วที่เรียกว่าปุ่มรับความรู้สึก

ชนิดไมโครปาปิลลารี

เซลล์เนื้องอกก่อตัวเป็นกลุ่มเล็กๆ คล้ายกระจุก เป็นรูปแบบที่รุนแรงมาก

เกรดของเนื้องอก

สำหรับมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในปอด ระดับความรุนแรงของมะเร็งจะอธิบายภายใต้กล้องจุลทรรศน์ โดยระดับความรุนแรงจะขึ้นอยู่กับลักษณะทางจุลทรรศน์สองประการ:

• รูปแบบทางเนื้อเยื่อวิทยาที่โดดเด่น

• รูปแบบที่เลวร้ายที่สุด (รุนแรงที่สุด) ที่พบได้ในเนื้องอก

เนื้องอกที่มีการเจริญเติบโตแบบเลพิดิกเป็นหลักและมีลักษณะเป็นก้อนแข็งหรือไมโครแพพิลลารีเพียงเล็กน้อยจะมีความแตกต่างกันได้ดี หมายความว่าเนื้องอกจะเติบโตช้ากว่าและมีการพยากรณ์โรคที่ดีกว่า เนื้องอกที่มีการเจริญเติบโตแบบอะซินาร์หรือแพพิลลารีและมีรูปแบบการลุกลามเล็กน้อยจะมีความแตกต่างกันในระดับปานกลาง เนื้องอกที่มีก้อนแข็งหรือไมโครแพพิลลารีจำนวนมากจะมีความแตกต่างกันไม่ดี หมายความว่าเนื้องอกจะลุกลามเร็วกว่า เติบโตเร็วกว่า และมีแนวโน้มที่จะแพร่กระจายมากกว่า

เกรดของเนื้องอกถือเป็นตัวทำนายการพยากรณ์โรคที่สำคัญที่สุดตัวหนึ่ง โดยเฉพาะในระยะเริ่มแรกของโรค

แพร่กระจายผ่านช่องอากาศ (STAS)

STAS หมายความว่าเซลล์มะเร็งจะลอยอยู่ในช่องว่างอากาศของปอดเลยขอบของเนื้องอกหลัก เซลล์เหล่านี้แยกออกจากก้อนเนื้อหลักและสามารถเดินทางผ่านช่องอากาศขนาดเล็กของปอดได้

การมีภาวะ STAS สัมพันธ์กับความเสี่ยงต่อการเกิดซ้ำที่สูงขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากการผ่าตัดแบบจำกัด เช่น การผ่าตัดแบบลิ่ม (wedge resection) ด้วยเหตุนี้ STAS จึงถูกรวมอยู่ในรายงานพยาธิวิทยาและช่วยเป็นแนวทางในการตัดสินใจการรักษา

เนื้องอกหลายชนิด

เป็นไปได้ที่จะพบเนื้องอกมากกว่าหนึ่งก้อนในปอด ในสถานการณ์เช่นนี้ เนื้องอกแต่ละก้อนจะได้รับการตรวจแยกกัน บางครั้งเนื้องอกหลายก้อนอาจแสดงถึงการแพร่กระจายจากเนื้องอกเดิมก้อนเดียว โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อดูภายใต้กล้องจุลทรรศน์เหมือนกันทุกประการ เมื่อมีเนื้องอกทุติยภูมิขนาดเล็กปรากฏในปอดเดียวกันกับเนื้องอกหลัก เนื้องอกเหล่านี้มักเรียกว่าก้อนเนื้อ (nodules) ซึ่งเป็นรอยโรคขนาดเล็กกลมๆ ที่อาจแสดงถึงการแพร่กระจายภายในปอด

ในกรณีอื่นๆ เนื้องอกอาจก่อตัวขึ้นอย่างอิสระ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากแสดงรูปแบบหรือลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาที่แตกต่างกัน ตัวอย่างเช่น เนื้องอกหนึ่งอาจเป็นมะเร็งชนิดอะดีโนคาร์ซิโนมา ในขณะที่อีกเนื้องอกหนึ่งอาจเป็นมะเร็งชนิดสความัสเซลล์ เมื่อเนื้องอกเกิดขึ้นแยกกัน เนื้องอกเหล่านี้จะถือว่าเป็นมะเร็งปฐมภูมิที่แยกจากกัน ไม่ใช่โรคที่แพร่กระจาย การแยกความแตกต่างระหว่างความเป็นไปได้ทั้งสองนี้มีความสำคัญ เนื่องจากมีผลต่อระยะ การรักษา และการพยากรณ์โรค

การบุกรุกของเยื่อหุ้มปอด

เยื่อหุ้มปอดเป็นเยื่อบาง ๆ มี 2 ชั้น:

• เยื่อหุ้มปอดปกคลุมพื้นผิวของปอด

• เยื่อหุ้มปอดข้างขม่อม ซึ่งบุอยู่ภายในช่องอก

การบุกรุกเยื่อหุ้มปอด หมายถึง เซลล์มะเร็งได้เจริญเติบโตเข้าไปในชั้นใดชั้นหนึ่งหรือทั้งสองชั้นนี้ เนื้องอกที่บุกรุกเฉพาะเยื่อหุ้มปอดในช่องท้องจะถือว่ามีระยะลุกลามเฉพาะที่มากกว่าเนื้องอกที่จำกัดอยู่ในเนื้อเยื่อปอด เนื้องอกที่บุกรุกเยื่อหุ้มปอดข้างขม่อม ซึ่งเป็นชั้นนอกที่ติดกับผนังทรวงอก จะถือว่ามีระยะลุกลามยิ่งกว่า เนื่องจากมะเร็งได้เจริญเติบโตเกินปอดและไปถึงเยื่อบุช่องทรวงอก การบุกรุกเยื่อหุ้มปอดจะเพิ่มระยะ T และสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่สูงขึ้นของการแพร่กระจายและการกลับเป็นซ้ำ

การบุกรุกของต่อมน้ำเหลือง

การบุกรุกของหลอดเลือดน้ำเหลือง (LVI) เกิดขึ้นเมื่อเซลล์มะเร็งเข้าสู่หลอดเลือดหรือหลอดน้ำเหลืองในหรือใกล้กับเนื้องอก หลอดเลือดเหล่านี้ทำหน้าที่เป็นเส้นทางการแพร่กระจายของมะเร็งไปยังส่วนอื่นๆ ของร่างกาย รวมถึงต่อมน้ำเหลือง กระดูก ตับ หรือสมอง เมื่อมีการบุกรุกของหลอดเลือดน้ำเหลือง ความเสี่ยงของการแพร่กระจายจะสูงขึ้น และอาจแนะนำให้รักษาเพิ่มเติม

ระยะขอบ

ขอบคือขอบของเนื้อเยื่อที่ถูกผ่าตัดออก พยาธิแพทย์จะตรวจสอบขอบทั้งหมดเพื่อตรวจสอบว่าเนื้องอกถูกผ่าตัดออกทั้งหมดหรือไม่ ขอบที่เป็นลบหมายความว่าไม่พบเซลล์มะเร็งที่ขอบที่ตัดออก ขอบที่เป็นบวกหมายความว่ามีมะเร็งอยู่ที่ขอบ ทำให้เกิดความกังวลว่าอาจมีมะเร็งหลงเหลืออยู่ สถานะของขอบช่วยให้แพทย์ตัดสินใจว่าจำเป็นต้องผ่าตัดหรือฉายรังสีเพิ่มเติมหรือไม่

ต่อมน้ำเหลือง

ต่อมน้ำเหลือง เป็นอวัยวะภูมิคุ้มกันขนาดเล็กที่ทำหน้าที่กรองน้ำเหลือง มะเร็งปอดชนิดอะดีโนคาร์ซิโนมามักแพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลืองในปอดและทรวงอกส่วนกลาง ในระหว่างการผ่าตัด ต่อมน้ำเหลืองจากบริเวณเฉพาะทาง (เรียกว่าสถานีต่อมน้ำเหลือง) อาจถูกนำออกและตรวจวินิจฉัย

รายงานทางพยาธิวิทยาจะระบุจำนวนต่อมน้ำเหลืองที่ตรวจพบ ตำแหน่งที่พบ และระบุว่ามีมะเร็งหรือไม่ ข้อมูลนี้ช่วยระบุระยะของต่อมน้ำเหลืองและมีบทบาทสำคัญในการเลือกวิธีการรักษา

ระยะพยาธิวิทยา (pTNM)

มะเร็งต่อมปอดได้รับการจัดระยะโดยใช้ระบบ TNM:

• ระยะ T อธิบายถึงขนาดของเนื้องอกและว่าเนื้องอกได้บุกรุกโครงสร้างใกล้เคียงหรือไม่

• ระยะ N อธิบายว่าต่อมน้ำเหลืองมีมะเร็งหรือไม่

• ระยะ M อธิบายว่ามะเร็งได้แพร่กระจายไปยังอวัยวะที่อยู่ห่างไกล เช่น สมอง กระดูก หรือตับหรือไม่

ระยะเนื้องอก (pT)

• T1: เนื้องอกมีขนาด 3 ซม. หรือเล็กกว่า

• T2: เนื้องอกมีขนาดใหญ่กว่า 3 ซม. แต่ไม่เกิน 5 ซม. หรือได้ลุกลามเข้าไปในเยื่อหุ้มปอดหรือทางเดินหายใจส่วนกลาง

• T3: เนื้องอกมีขนาดใหญ่กว่า 5 ซม. แต่ไม่ใหญ่กว่า 7 ซม. หรือได้เติบโตเข้าไปในเนื้อเยื่อบริเวณใกล้เคียง

• T4: เนื้องอกมีขนาดใหญ่กว่า 7 ซม. หรือลุกลามเข้าอวัยวะใกล้เคียง เช่น หัวใจหรือหลอดอาหาร

เวทีโหนด (pN)

• NX: ไม่ได้ตรวจต่อมน้ำเหลือง

• N0: ไม่มีเซลล์มะเร็งในต่อมน้ำเหลือง

• N1: เซลล์มะเร็งในต่อมน้ำเหลืองภายในปอดหรือใกล้ทางเดินหายใจ (สถานี 10–14)

• N2: เซลล์มะเร็งในต่อมน้ำเหลืองบริเวณทรวงอกส่วนกลางใกล้ทางเดินหายใจ (สถานี 7–9)

• N3: เซลล์มะเร็งในต่อมน้ำเหลืองที่ด้านตรงข้ามของหน้าอกหรือบริเวณคอส่วนล่าง (สถานีที่ 1–6)

ระยะที่สูงขึ้นจะมีความเสี่ยงในการลุกลามและกลับมาเป็นซ้ำมากขึ้น และมักต้องได้รับการรักษาที่เข้มข้นมากขึ้น

ไบโอมาร์กเกอร์สำหรับมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในปอด

ไบโอมาร์กเกอร์คือการเปลี่ยนแปลงที่วัดได้ในเซลล์มะเร็ง ซึ่งมักเกี่ยวข้องกับยีนหรือโปรตีนบางชนิด การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ช่วยให้แพทย์เข้าใจพฤติกรรมของเนื้องอกและวิธีการรักษาแบบใดที่ได้ผลดีที่สุด สำหรับมะเร็งปอดชนิดอะดีโนคาร์ซิโนมา ไบโอมาร์กเกอร์มีความสำคัญอย่างยิ่ง เนื่องจากเนื้องอกหลายชนิดมีการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่สามารถกำหนดเป้าหมายด้วยการรักษาที่ยับยั้งสัญญาณผิดปกติที่ช่วยให้มะเร็งเติบโตได้ ปัจจุบันการตรวจไบโอมาร์กเกอร์เป็นส่วนหนึ่งของการวินิจฉัยมาตรฐาน และเป็นแนวทางในการตัดสินใจรักษาหลายรูปแบบ

ในมะเร็งปอดจะมีการตรวจหาไบโอมาร์กเกอร์ประเภทใดบ้าง?

การตรวจหาไบโอมาร์กเกอร์สำหรับมะเร็งปอดชนิดอะดีโนคาร์ซิโนมาส่วนใหญ่มุ่งเน้นไปที่การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมและการจัดเรียงตัวของยีนที่พบในดีเอ็นเอของเนื้องอก การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ตรวจพบได้โดยใช้เทคนิคเฉพาะทางในห้องปฏิบัติการ เช่น PCR (การทดสอบที่ขยายขนาดดีเอ็นเอขนาดเล็ก) การหาลำดับเบสรุ่นถัดไป (NGS) การทดสอบที่ตรวจสอบยีนหลายตัวพร้อมกัน และ FISH (การทดสอบที่ใช้โพรบฟลูออเรสเซนต์เพื่อตรวจจับการจัดเรียงตัวของยีน) การทดสอบเหล่านี้ทำกับเนื้อเยื่อชิ้นเนื้อ หรือเนื้องอกที่ถูกตัดออกระหว่างการผ่าตัด และมีบทบาทสำคัญในการกำหนดวิธีการรักษาที่อาจมีประสิทธิภาพมากที่สุด

EGFR

EGFR เป็นยีนที่เข้ารหัสตัวรับที่ควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์ เมื่อ EGFR มีการกลายพันธุ์เฉพาะเจาะจง ตัวรับจะทำงานหนักเกินไป ส่งผลให้เนื้องอกเติบโต การกลายพันธุ์ของ EGFR พบได้บ่อยในผู้ที่ไม่เคยสูบบุหรี่ ผู้หญิง และผู้ที่มีเชื้อสายเอเชียตะวันออก การกลายพันธุ์เหล่านี้มีความสำคัญเนื่องจากเนื้องอกที่มีการเปลี่ยนแปลงของ EGFR มักตอบสนองต่อการบำบัดที่กำหนดเป้าหมาย EGFR ได้เป็นอย่างดี ซึ่งขัดขวางสัญญาณการเจริญเติบโตที่ผิดปกติและสามารถทำให้เนื้องอกหดตัวหรือชะลอการลุกลามได้

นักพยาธิวิทยาทดสอบการกลายพันธุ์ EGFR โดยการตรวจ DNA ของเนื้องอกโดยใช้ PCR หรือการจัดลำดับรุ่นถัดไปเพื่อตรวจจับการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่เฉพาะเจาะจง

รายงานทางพยาธิวิทยาของคุณจะอธิบายว่าเนื้องอกเป็น EGFR บวกหากตรวจพบการกลายพันธุ์ และเป็น EGFR ลบหากไม่พบการกลายพันธุ์

ALK

ALK คือยีนที่สามารถรวมเข้ากับยีนอื่น ทำให้เกิดโปรตีนฟิวชันที่ผิดปกติซึ่งส่งเสริมการเจริญเติบโตของเนื้องอก การรวมตัวของ ALK เหล่านี้พบได้บ่อยในผู้ป่วยอายุน้อยและผู้ที่ไม่เคยสูบบุหรี่ การจัดเรียงตัวใหม่ของ ALK มีความสำคัญเนื่องจากเนื้องอกที่มีการเปลี่ยนแปลงนี้มักตอบสนองต่อการรักษาแบบกำหนดเป้าหมาย ALK ได้ดีเป็นพิเศษ ซึ่งจะยับยั้งโปรตีนฟิวชันที่ผิดปกติ

การทดสอบ ALK ดำเนินการโดยใช้ภูมิคุ้มกันเนื้อเยื่อ ซึ่งจะเน้นโปรตีน ALK ในเซลล์เนื้องอก FISH ซึ่งจะตรวจจับการเปลี่ยนแปลงของยีน ALK หรือการจัดลำดับรุ่นถัดไป ซึ่งจะวิเคราะห์ยีน ALK โดยตรง

เนื้องอกจะถูกอธิบายว่าเป็น ALK บวกเมื่อมีการจัดเรียงใหม่ และเป็น ALK ลบเมื่อไม่พบการจัดเรียงใหม่

ร.ศ.1

ROS1 เป็นยีนที่สามารถเปลี่ยนแปลงโครงสร้างใหม่ ก่อให้เกิดโปรตีนฟิวชั่นที่กระตุ้นการเติบโตของเนื้องอก แม้ว่าจะพบได้น้อยกว่าการเปลี่ยนแปลงของ EGFR หรือ ALK แต่ ROS1 ฟิวชั่นมีความสำคัญเนื่องจากตอบสนองต่อการบำบัดที่กำหนดเป้าหมาย ROS1 ได้เป็นอย่างดี ซึ่งจะยับยั้งโปรตีนที่ผิดปกติและช่วยควบคุมมะเร็ง

การทดสอบ ROS1 สามารถทำได้โดยใช้ภูมิคุ้มกันเนื้อเยื่อ FISH หรือการจัดลำดับรุ่นถัดไปเพื่อตรวจจับการหลอมรวมของยีน ROS1

เนื้องอกของคุณจะถูกอธิบายว่าเป็น ROS1-บวกหากพบการหลอมรวม และจะเป็น ROS1-ลบหากไม่พบ

บราฟ

BRAF เป็นยีนที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์ การกลายพันธุ์เฉพาะ เช่น การกลายพันธุ์ BRAF V600E สามารถทำให้เซลล์เนื้องอกเติบโตเร็วขึ้น การกลายพันธุ์เหล่านี้มีความสำคัญเนื่องจากเนื้องอกที่มีการเปลี่ยนแปลงของ BRAF อาจตอบสนองต่อการรักษาแบบกำหนดเป้าหมาย BRAF ซึ่งขัดขวางเส้นทางการส่งสัญญาณที่ผิดปกติ

การทดสอบดำเนินการโดยการวิเคราะห์ DNA ของเนื้องอกโดยใช้ PCR หรือการจัดลำดับรุ่นถัดไปเพื่อระบุการกลายพันธุ์ BRAF เฉพาะ

เนื้องอกของคุณจะถูกอธิบายว่าเป็น BRAF บวกหากมีการกลายพันธุ์ และเป็น BRAF ลบหากไม่ตรวจพบการกลายพันธุ์

กรมอุตุนิยมวิทยา

MET เป็นยีนที่ช่วยควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์ตามปกติ ความผิดปกติเฉพาะอย่างหนึ่ง คือ การข้ามเอกซอน 14 ของ MET ทำให้โปรตีน MET ยังคงทำงานอยู่นานกว่าปกติ ทำให้เซลล์เนื้องอกเติบโตได้อย่างไม่หยุดยั้ง ไบโอมาร์กเกอร์นี้มีความสำคัญเนื่องจากเนื้องอกที่มีการข้ามเอกซอน 14 ของ MET มักตอบสนองต่อการรักษาแบบกำหนดเป้าหมายที่ MET

การทดสอบ MET มักดำเนินการโดยใช้การจัดลำดับรุ่นถัดไปเพื่อตรวจจับการข้ามเอ็กซอน 14 ของ MET หรือการกลายพันธุ์ของ MET อื่นๆ

เนื้องอกของคุณจะถูกจัดประเภทเป็น MET-บวกหากตรวจพบการกลายพันธุ์ของ MET และเป็น MET-ลบหากไม่พบการกลายพันธุ์

RET

RET คือยีนที่สามารถรวมเข้ากับยีนอื่น ทำให้เกิดโปรตีนผิดปกติที่กระตุ้นการเติบโตของเนื้องอก การหลอมรวม RET มีความสำคัญ เนื่องจากเนื้องอกที่มีการเปลี่ยนแปลงนี้มักตอบสนองต่อการบำบัดที่กำหนดเป้าหมาย RET ได้ดีเป็นพิเศษ

ฟิวชัน RET จะถูกระบุโดยใช้การจัดลำดับรุ่นถัดไปหรือ FISH ซึ่งทั้งสองวิธีสามารถตรวจจับการจัดเรียงที่ผิดปกติได้

เนื้องอกของคุณจะถูกอธิบายว่าเป็น RET-positive หากมีการหลอมรวม และเป็น RET-negative หากไม่มี

เอ็นทีอาร์เค (เอ็นทีอาร์เค1, เอ็นทีอาร์เค2, เอ็นทีอาร์เค3)

ยีน NTRK สามารถรวมเข้ากับยีนอื่น ๆ ทำให้เกิดโปรตีนฟิวชั่น TRK ที่ผิดปกติซึ่งส่งเสริมการเจริญเติบโตของเนื้องอกอย่างมาก แม้จะพบได้น้อย แต่ฟิวชั่นเหล่านี้มีความสำคัญ เนื่องจากมะเร็งที่มีการเปลี่ยนแปลงของ NTRK มักแสดงการตอบสนองที่ชัดเจนและยาวนานต่อการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมาย TRK

การทดสอบ NTRK อาจเกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันเนื้อเยื่อเพื่อคัดกรองการแสดงออกของโปรตีน TRK ที่ผิดปกติ ตามด้วย FISH หรือการจัดลำดับรุ่นถัดไปเพื่อยืนยันการมีอยู่ของยีนฟิวชัน

เนื้องอกของคุณจะถูกอธิบายว่าเป็น NTRK-positive หากพบการเชื่อมประสาน และเป็น NTRK-negative หากตรวจไม่พบการเชื่อมประสาน

ครัส

KRAS เป็นยีนที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการเจริญเติบโตและการแบ่งตัวของเซลล์ การกลายพันธุ์ของ KRAS เป็นหนึ่งในไบโอมาร์กเกอร์ที่พบบ่อยที่สุดในมะเร็งปอดชนิดอะดีโนคาร์ซิโนมา โดยเฉพาะในผู้ที่มีประวัติการสูบบุหรี่ การกลายพันธุ์เหล่านี้มีความสำคัญเนื่องจากช่วยทำนายพฤติกรรมของเนื้องอก และเนื่องจากการกลายพันธุ์เฉพาะของ KRAS คือ KRAS G12C สามารถรักษาได้ด้วยยาใหม่ที่กำหนดเป้าหมาย KRAS

ตรวจพบการกลายพันธุ์ KRAS ด้วยวิธี PCR หรือการจัดลำดับรุ่นถัดไปเพื่อวิเคราะห์ DNA ของเนื้องอก

เนื้องอกของคุณจะถูกอธิบายว่าเป็น KRAS-positive หากพบการกลายพันธุ์ และเป็น KRAS-negative หากไม่พบการกลายพันธุ์

อีอาร์บีบี2 (HER2)

ERBB2 หรือที่รู้จักกันในชื่อ HER2 เป็นยีนที่สามารถกลายพันธุ์จนทำให้เกิดการส่งสัญญาณผิดปกติและการเติบโตของเนื้องอก การเปลี่ยนแปลงของ HER2 มีความสำคัญเนื่องจากการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายและการทดลองทางคลินิกที่กำลังดำเนินอยู่จะช่วยจัดการกับเนื้องอกที่มีการกลายพันธุ์ของ HER2

การทดสอบ HER2 ดำเนินการโดยใช้การจัดลำดับรุ่นถัดไปเพื่อตรวจจับการกลายพันธุ์ ERBB2 ใน DNA ของเนื้องอก

เนื้องอกของคุณจะถูกอธิบายว่าเป็น ERBB2-positive หากตรวจพบการกลายพันธุ์ และเป็น ERBB2-negative หากไม่ตรวจพบการกลายพันธุ์

NRAs

NRAS เป็นยีนที่คล้ายกับ KRAS ซึ่งมีส่วนร่วมในกระบวนการเจริญเติบโตของเซลล์ การกลายพันธุ์ของ NRAS พบได้บ่อยในผู้ที่สูบบุหรี่ แม้ว่าการรักษาแบบจำเพาะเจาะจงที่มุ่งเป้าไปที่ NRAS จะยังไม่พร้อมใช้งาน แต่การระบุการกลายพันธุ์ของ NRAS ช่วยให้แพทย์เข้าใจพฤติกรรมของเนื้องอกและพิจารณาทางเลือกในการทดลองทางคลินิก

การทดสอบ NRAS ดำเนินการโดยใช้การจัดลำดับรุ่นถัดไปเพื่อค้นหาการกลายพันธุ์ใน DNA ของเนื้องอก

เนื้องอกของคุณจะถูกอธิบายว่าเป็น NRAS บวกหากตรวจพบการกลายพันธุ์ และเป็น NRAS ลบหากไม่พบการกลายพันธุ์

MAP2K1 (MEK1)

MAP2K1 หรือที่เรียกว่า MEK1 เป็นยีนที่เกี่ยวข้องกับวิถีการส่งสัญญาณที่ควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์ การกลายพันธุ์ใน MAP2K1 มีความสำคัญเนื่องจากกำลังมีการศึกษาวิธีการรักษาแบบจำเพาะเจาะจงที่มุ่งเป้าไปที่วิถีนี้ และอาจกลายเป็นทางเลือกในการรักษา

การทดสอบ MAP2K1 ดำเนินการโดยใช้การจัดลำดับรุ่นถัดไปเพื่อตรวจจับการกลายพันธุ์ใน DNA ของเนื้องอก

เนื้องอกของคุณจะถูกอธิบายว่าเป็น MAP2K1-positive หากพบการกลายพันธุ์ และเป็น MAP2K1-negative หากไม่พบการกลายพันธุ์

NRG1

NRG1 เป็นยีนที่สามารถสร้างการจัดเรียงตัวใหม่หรือการหลอมรวมที่ส่งเสริมการเจริญเติบโตของเนื้องอก แม้ว่าจะพบได้น้อย แต่การจัดเรียงตัวใหม่ของ NRG1 ก็มีความสำคัญ เนื่องจากอาจไวต่อการรักษาแบบกำหนดเป้าหมาย NRG1 ใหม่ๆ ที่กำลังศึกษาอยู่ในปัจจุบัน

การทดสอบ NRG1 ดำเนินการโดยใช้การจัดลำดับรุ่นถัดไปเพื่อตรวจสอบ DNA ของเนื้องอกเพื่อหาหลักฐานการจัดเรียงยีนใหม่

เนื้องอกของคุณจะถูกอธิบายว่าเป็น NRG1 บวกหากตรวจพบการจัดเรียงใหม่ และเป็น NRG1 ลบหากไม่พบการจัดเรียงใหม่

PD-L1

PD-L1 เป็นโปรตีนที่พบบนพื้นผิวของเซลล์มะเร็งบางชนิด โปรตีนนี้ทำปฏิกิริยากับเซลล์ภูมิคุ้มกันในลักษณะที่ช่วยให้เนื้องอกหลบเลี่ยงระบบภูมิคุ้มกันและหลีกเลี่ยงการถูกทำลาย PD-L1 มีความสำคัญเนื่องจากเนื้องอกที่มีการแสดงออกของ PD-L1 สูงมีแนวโน้มที่จะตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันบำบัด ซึ่งเป็นวิธีการรักษาที่ช่วยให้ระบบภูมิคุ้มกันจดจำและโจมตีเซลล์มะเร็งได้ ยาภูมิคุ้มกันบำบัดที่เรียกว่า PD-1 หรือสารยับยั้ง PD-L1 ถือเป็นการรักษามาตรฐานสำหรับผู้ป่วยมะเร็งปอดชนิดอะดีโนคาร์ซิโนมาหลายราย โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเนื้องอกมีระดับ PD-L1 สูง

นักพยาธิวิทยาจะตรวจหา PD-L1 โดยใช้อิมมูโนฮิสโตเคมี ซึ่งเป็นวิธีการทางห้องปฏิบัติการที่ใช้แอนติบอดีที่เชื่อมโยงกับสีย้อมเพื่อจับกับโปรตีน PD-L1 และทำให้มองเห็นได้ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ การทดสอบนี้จะวัดจำนวนเซลล์มะเร็งที่แสดง PD-L1 บนพื้นผิว และระดับการแสดงออกของ PD-L1 โดยทั่วไปจะทำการทดสอบกับตัวอย่างชิ้นเนื้อก่อนเริ่มการรักษา

รายงานผลการตรวจ PD-L1 เป็นเปอร์เซ็นต์ ซึ่งแสดงถึงสัดส่วนของเซลล์เนื้องอกที่แสดงการย้อมสี PD-L1 เรียกว่าคะแนนสัดส่วนเนื้องอก (Tumour Proportion Score: TPS)

• ค่า TPS ที่น้อยกว่า 1% ถือว่าเป็น PD-L1 ลบหรือต่ำมาก

• TPS ที่ 1–49% ถือเป็นการแสดงออกระดับต่ำถึงระดับกลาง

• TPS 50% ขึ้นไป ถือว่ามีการแสดงออกสูง

รายงานบางฉบับอาจรวมคะแนนของเซลล์ภูมิคุ้มกันหรือใช้คะแนนบวกรวม (CPS) ขึ้นอยู่กับวิธีการทดสอบที่ใช้

หลังจากการวินิจฉัย

หลังจากการวินิจฉัยของคุณได้รับการยืนยันแล้ว แพทย์จะตรวจสอบรายงานทางพยาธิวิทยา ผลการตรวจทางรังสีวิทยา และสุขภาพโดยรวมของคุณ เพื่อจัดทำแผนการรักษาเฉพาะบุคคล การรักษาอาจรวมถึงการผ่าตัด เคมีบำบัด ภูมิคุ้มกันบำบัด การบำบัดแบบเจาะจง การฉายรังสี หรือการผสมผสานวิธีการเหล่านี้

การตรวจระดับโมเลกุลในเนื้องอกของคุณเป็นสิ่งสำคัญ มะเร็งปอดชนิดอะดีโนคาร์ซิโนมาหลายชนิดมีการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมเฉพาะ เช่น การกลายพันธุ์ใน EGFR, ALK, ROS1, KRAS หรือ RET ซึ่งสามารถกำหนดเป้าหมายด้วยการรักษาที่มีประสิทธิภาพสูง ปัจจุบันการตรวจระดับโมเลกุลเป็นมาตรฐานและเป็นส่วนสำคัญในการรักษามะเร็งปอด แม้ในระยะเริ่มต้นของโรค

ทีมดูแลสุขภาพของคุณอาจปรึกษาเกี่ยวกับการตรวจภาพเพิ่มเติมเพื่อตรวจหาการแพร่กระจาย การตรวจสมรรถภาพปอดเพื่อประเมินความจุปอด และกลยุทธ์ในการจัดการอาการต่างๆ เช่น อาการไอหรือหายใจถี่ การติดตามผลหลังการรักษาเป็นสิ่งสำคัญเพื่อติดตามการกลับมาเป็นซ้ำหรือการเกิดปุ่มเนื้อในปอดใหม่

คำถามที่ต้องถามแพทย์ของคุณ

• มะเร็งของฉันอยู่ในระยะไหน และนั่นหมายความว่าอย่างไรต่อแผนการรักษาของฉัน?

• พบการบุกรุกเยื่อหุ้มปอด การบุกรุกต่อมน้ำเหลืองและหลอดเลือด หรือ STAS ในเนื้องอกของฉันหรือไม่

• ขอบเขตการผ่าตัดชัดเจนหรือไม่?

• มะเร็งได้แพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลืองใด ๆ หรือไม่?

• ฉันจำเป็นต้องทดสอบโมเลกุลสำหรับ EGFR, ALK, KRAS หรือไบโอมาร์กเกอร์อื่นๆ หรือไม่

• คุณแนะนำการรักษาแบบใด และมีเป้าหมายอย่างไร?

• ฉันควรไปพบแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านมะเร็งวิทยา ผู้เชี่ยวชาญด้านรังสีรักษา หรือศัลยแพทย์เพื่อรับการดูแลเพิ่มเติมหรือไม่?

• หลังการรักษามีกำหนดการติดตามผลอย่างไรคะ?