肺腺癌：解读您的病理报告

作者：Jason Wasserman 医学博士、哲学博士、加拿大皇家内科医师学会会员和 Matt Cecchini 医学博士、哲学博士、加拿大皇家内科医师学会会员
2026 年 4 月 27 日

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腺癌 是最常见的肺癌类型，约占北美所有肺癌病例的40%。它属于一类被称为……的癌症。 非小细胞肺癌 (NSCLC)腺癌起源于肺泡细胞——构成肺部微小气囊（肺泡）内壁的特殊细胞。肺泡是氧气进入血液、二氧化碳排出的场所。由于腺癌通常始于肺部边缘附近，因此当CT扫描等影像学检查显示小结节或肿块时，即可早期发现。本文将帮助您理解病理报告中的各项发现——每个术语的含义及其对您的治疗的重要性。

是什么导致肺腺癌？

肺腺癌的主要病因是吸烟，包括吸食香烟、雪茄和烟斗。然而，肺腺癌也常见于从未吸烟的人群，而且其发病率高于其他类型的肺癌。

其他病因和风险因素包括：

• 氡气暴露，氡气会在房屋和建筑物内积聚。
• 职业暴露，例如石棉、二氧化硅或柴油尾气。
• 室外空气污染。
• 遗传因素——有些人携带遗传基因突变，例如…… EGFR or STK11 会增加患肺腺癌的风险。

肺腺癌有哪些症状？

许多肺腺癌患者没有症状，尤其是在早期。有时，这种癌症是在因其他原因进行影像检查时偶然发现的。当出现症状时，可能包括：

• 持续咳嗽或咳嗽加重。
• 咳血。
• 胸痛或不适。
• 呼吸急促。
• 疲劳或非自愿性体重减轻。

如果癌症已经扩散到身体其他部位，症状取决于扩散的位置。例如，扩散到骨骼可能引起疼痛，扩散到大脑可能引起头痛或神经系统改变。

哪些情况与肺腺癌有关？

肺腺癌可能由癌前病变发展而来。了解这些病变有助于解释癌症的发生发展过程以及早期发现的重要性。

• 非典型腺瘤性增生（AAH）— 肺泡内壁细胞在显微镜下呈现异常形态，但尚未癌变。非典型腺瘤样增生（AAH）被认为是腺癌发展过程中的早期阶段。
• 原位腺癌（AIS）—— 原位腺癌（AIS）是一种非侵袭性癌症，异常细胞仅限于肺泡内表面。根据定义，AIS 的肿瘤直径小于 3 厘米，且尚未侵入周围肺组织。如果能完全切除，AIS 的预后极佳。 了解更多关于肺原位腺癌的信息。
• 微浸润性腺癌（MIA）—— MIA是一种小型肿瘤（3厘米或更小），主要呈贴壁生长模式——即癌细胞沿肺泡表面生长——仅有少量（5毫米或更少）浸润到下方组织。如果能完全手术切除，MIA的治愈率非常高。 了解更多关于肺微创腺癌的信息.

当肿瘤增大或癌细胞开始扩散到肺部支持组织时，AIS 和 MIA 可发展为完全浸润性腺癌。

如何作出诊断？

诊断始于影像学检查（通常是胸部CT）发现肺部可疑结节或肿块。为了确诊，需要进行进一步检查。 活检 进行活检是为了获取少量组织样本。根据肿瘤的大小和位置，活检可以通过CT引导下经胸壁穿刺活检、支气管镜检查（一种将细软管经口腔插入气道的检查）、支气管内超声（EBUS）或细针穿刺活检获得。然后将组织样本送往…… 病理学家 — 一位专门通过显微镜检查组织来诊断疾病的医生。

在显微镜下，病理学家通过识别形成腺样结构或沿肺泡表面以该肿瘤类型特有模式生长的癌细胞来确诊腺癌。为了支持诊断并排除其他类型的肺癌——例如鳞状细胞癌或神经内分泌肿瘤——病理学家会进行以下检查： 免疫组织化学 (IHC)这是一种实验室技术，利用与有色染料连接的抗体来检测细胞内的特定蛋白质。肺腺癌通常对 TTF-1（一种肺和甲状腺细胞特异性蛋白）呈阳性染色，对 p40 和 CK5（与鳞状细胞癌相关的蛋白）呈阴性染色，对嗜铬粒蛋白和突触素（神经内分泌肿瘤的标志物）也呈阴性染色。这种染色模式有助于确诊该癌症为起源于肺部的腺癌。

如果进行手术切除肿瘤，病理学家会检查整个标本，并评估一些对分期和治疗计划至关重要的特征：肿瘤的生长模式、癌细胞是否已侵入周围肺组织、肿瘤细胞是否漂浮在主肿瘤以外的气腔内（气腔播散，或STAS）、癌细胞是否已进入血液或淋巴管、肿瘤是否已侵入胸膜、手术切缘状态以及淋巴结中是否存在癌细胞。一旦确诊，影像学检查——通常是胸部CT扫描，有时也会进行PET扫描——会评估全身的疾病扩散程度。

腺癌的组织学类型

肺腺癌根据癌细胞在显微镜下的排列方式分为不同的组织学亚型。许多肿瘤会呈现不止一种排列模式。病理学家会识别所有存在的排列模式，并记录最显著的（主要模式），因为这会极大地影响肿瘤分级和预后。

鳞片型

癌细胞沿肺泡内表面生长，而不破坏肺部的底层结构。这是侵袭性最低的生长模式，也是原位腺癌的典型特征。当鳞状生长是完全浸润性肿瘤的主要生长模式时，癌症通常预后较好。

腺泡型

肿瘤细胞形成圆形或椭圆形腺样结构，称为腺泡。这是肺腺癌最常见的形态之一，且与中间型肿瘤行为相关。

乳头状

肿瘤细胞生长在称为乳头状突起的指状结构上。与腺泡型肿瘤一样，这种生长模式也与中间型肿瘤的生物学行为相关。

微乳头状

肿瘤细胞形成非常小的细胞团，漂浮在肺泡腔内或附着于肺泡壁，没有中央支撑组织。这种高度侵袭性的模式与较高的复发和扩散风险相关。

实心型

肿瘤细胞呈致密片状生长，无明显腺体形成。这种生长模式也具有高度侵袭性。实性癌在吸烟者中更为常见，与鳞状或腺泡状癌相比，其扩散风险更高，预后更差。

组织学分级

肺腺癌的组织学分级描述了癌细胞在显微镜下的侵袭性。分级基于两个特征：主要的生长模式（占肿瘤最大比例的模式）以及肿瘤中出现的最严重的生长模式，即使它只占很小一部分。

• 差异化程度高（一年级）—— 该肿瘤主要呈贴壁生长，侵袭性模式（实性或微乳头状）极少或无。这类肿瘤生长缓慢，在腺癌中预后最佳。
• 中等程度差异化（2 年级）—— 该肿瘤主要呈腺泡状或乳头状生长，实性或微乳头状结构占比不足20%。其生物学行为属于中间型。
• 区分度差（三年级）—— 肿瘤主要表现为实性或微乳头状生长，或实性或微乳头状结构占比达到20%或以上。这类肿瘤生长更具侵袭性，更容易扩散，且复发风险更高。

肿瘤分级是早期肺腺癌预后最重要的预测因素之一，并在辅助（术后）治疗的决策中发挥作用。

通过空气传播（STAS）

STAS 代表“扩散至气腔”。这意味着在主肿瘤边缘以外的肺部细小气道和气腔内发现了漂浮的癌细胞。这些细胞与原发肿瘤分离，并通过肺部的自然气道扩散。

STAS 的存在与术后复发风险较高相关，尤其是在楔形切除等范围较小的手术后。一旦发现 STAS，手术团队可能会讨论是否更彻底地切除受累肺段或肺叶。病理报告中会记录 STAS，它是决定手术类型和范围的因素之一。

多发性肿瘤

肺部可能存在多个肿瘤。区分不同的情况非常重要，因为它会影响分期、治疗和预后。

有时，多个肿瘤代表着单个原发肿瘤的扩散——尤其当它们在显微镜下看起来完全相同，或位于不同的肺叶或对侧肺时。在其他情况下，这些肿瘤可能是独立发生的，尤其当它们表现出不同的组织学模式或不同的分子改变时。例如，一个肿瘤可能是分化良好的鳞状细胞型腺癌，而另一个可能是分化不良的实性腺癌——这一发现提示存在两个独立的原发性癌症，而非转移扩散。

发生在同一肺叶的肿瘤通常与发生在不同肺叶的肿瘤分期不同。当发现肿瘤是独立的原发性癌症时，每个肿瘤都会单独分期。您的病理学家和治疗团队将结合显微镜特征和分子检测来确定多个肿瘤之间最可能的关联。

胸膜侵犯

胸膜是一层薄膜，由两层组成：脏层胸膜覆盖肺的外表面，壁层胸膜衬于胸腔内壁。胸膜侵犯是指癌细胞已侵入这两层中的一层或两层。

• 脏层胸膜侵犯—— 癌细胞已穿透脏层胸膜的弹性层，但尚未到达壁层胸膜。这一发现会增加T分期，并与更高的复发风险相关。
• 壁层胸膜侵犯—— 癌细胞已侵入外层胸膜，这意味着肿瘤已扩散到肺部以外，到达胸腔内壁。这表明局部疾病已发展到更晚期。

病理学家使用特殊染色剂来评估胸膜侵犯情况，这些染色剂可以突出显示胸膜的弹性纤维，从而更容易确定肿瘤的浸润深度。胸膜侵犯的存在会影响肿瘤分期，并可能影响辅助治疗方案的选择。

淋巴血管侵犯

淋巴血管侵犯（LVI）是指在肿瘤内部或附近的血管或淋巴管（输送淋巴液的细小管道）中发现了癌细胞。这些血管是癌细胞转移到身体其他部位（包括淋巴结、肝脏、大脑或骨骼）的途径。

• 未发现淋巴血管侵犯—— 未在血管或淋巴管内发现癌细胞。这是一个好结果。
• 存在淋巴管侵犯 — 在肿瘤附近或肿瘤内部的血管中发现了癌细胞。这一发现与淋巴结转移和远处转移的风险增加相关。 转移并可能影响术后后续治疗方案的决定。

手术切缘

手术切缘是指手术过程中切除的组织边缘。病理学家会检查所有切缘，以确定肿瘤是否已完全切除。

• 负利润率—— 切缘组织未见癌细胞。这表明肿瘤已完全切除，是最理想的结果。
• 差距很小—— 癌细胞存在于切缘附近，但尚未到达切缘。根据距离和位置的不同，切缘接近切缘或许可以接受，但您的医疗团队会评估是否需要额外的治疗。
• 正利润率—— 切缘存在癌细胞。这令人担忧可能仍有肿瘤残留，通常会导致医生讨论是否需要进一步手术或放射治疗。

切缘评估包括支气管切缘（气道切断处）、血管切缘（血管切断处）以及切除肺组织的缝合线切缘。您的病理报告将详细说明评估了哪些切缘及其状态。

淋巴结

淋巴结 淋巴结是免疫系统的一部分，遍布全身。在肺腺癌中，癌细胞通常首先扩散到肺内的淋巴结，然后扩散到胸腔中央（纵隔）的淋巴结。手术过程中，外科医生会从特定的解剖位置（称为淋巴结站）切除淋巴结。这些淋巴结会被单独送往病理科，并在显微镜下进行检查。

病理报告将描述检查的淋巴结数量、来源（按淋巴结站号）、是否存在癌细胞以及癌细胞转移灶的大小。受累淋巴结的数量及其位置对淋巴结分期（N分期）有显著影响，也是决定是否建议进行化疗或放疗等额外治疗的最重要因素之一。

在某些情况下，癌细胞可能突破淋巴结外壁并扩散到周围组织——这种情况称为淋巴结外侵犯（ENE）。淋巴结外侵犯的存在表明病情更具侵袭性，并可能影响治疗方案的选择。

生物标志物和分子检测

生物标志物是指癌细胞DNA或蛋白质中可测量的变化，它们提供有关肿瘤行为以及哪些治疗方法最有可能有效的关键信息。在肺腺癌中，生物标志物检测并非可选项，而是诊断的标准且必不可少的环节。许多肺腺癌都携带特定的基因改变，这些改变可以通过药物靶向治疗，这些药物旨在阻断驱动癌症生长的特定信号。这些检测结果直接决定了您可以选择哪些治疗方案。检测通常使用PCR（一种扩增特定DNA片段的方法）、下一代测序（NGS，一种同时读取多个基因的检测方法）、免疫组织化学（IHC）和FISH（一种使用荧光探针检测基因重排的检测方法）等技术，对活检组织或手术切除的肿瘤组织进行检测。

EGFR

EGFR（表皮生长因子受体）是细胞表面的一种蛋白质，通常有助于控制细胞分裂的方式和时间。当 EGFR 当基因发生特定突变时，蛋白质会被永久激活，导致癌细胞持续分裂。EGFR突变在从未吸烟者、女性和东亚裔人群中尤为常见，但任何人都可能发生。在北美，约15%的肺腺癌病例存在EGFR突变，而在东亚人群中，这一比例高达50%。

EGFR突变肿瘤通常对靶向EGFR的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）反应良好。奥希替尼（泰瑞沙）是目前晚期EGFR突变型非小细胞肺癌（NSCLC）的一线标准治疗方案，也被批准用于IB-IIIA期患者的辅助治疗（术后给药）。常见的敏感突变（19号外显子缺失和21号外显子L858R点突变）预示着最强的疗效。罕见突变，例如20号外显子插入，则采用不同的治疗方法，可能对阿米伐他单抗或莫博替尼有效。检测方法为PCR或NGS。您的报告将描述肿瘤情况。 检测到EGFR突变 or 未检测到EGFR突变并将具体说明发现的突变类型。

ALK

ALK（间变性淋巴瘤激酶）是一种基因，在正常细胞中参与早期细胞发育，但在成人肺组织中基本处于非活性状态。在约3-5%的肺腺癌中，ALK基因发生突变。 ALK 基因与另一个基因融合——最常见的情况 EML4 — 产生一种异常融合蛋白，持续促进肿瘤生长。ALK基因重排在年轻患者和从未吸烟的人群中更为常见。

ALK基因重排的肿瘤通常对ALK靶向酪氨酸激酶抑制剂（TKI）反应极佳。目前的一线治疗方案包括阿来替尼（Alecensa）、布加替尼（Alunbrig）和劳拉替尼（Lorbrena），临床试验中的缓解率约为80%或更高。检测方法采用免疫组化（IHC）筛查异常ALK蛋白，并通过荧光原位杂交（FISH）或二代测序（NGS）进行确认。您的报告将对肿瘤进行如下描述： ALK 重排阳性 or ALK 重排-否 检测.

ROS1

ROS1是一种通常有助于控制细胞生长的基因。在大约1-2%的肺腺癌中， ROS1 ROS1基因与其他基因融合，产生异常融合蛋白，从而促进肿瘤生长。与ALK基因重排类似，ROS1融合在从不吸烟者和年轻患者中更为常见。

ROS1重排肿瘤对ROS1靶向治疗反应良好，包括恩曲替尼（Rozlytrek）和克唑替尼（Xalkori）。当其他药物无效时，可使用劳拉替尼。检测方法包括免疫组化（IHC）、荧光原位杂交（FISH）或二代测序（NGS）。您的报告将对结果进行如下描述： ROS1重排阳性 or 未检测到 ROS1 重排.

布拉夫

BRAF基因参与MAP激酶通路，该通路控制细胞的生长和对外部信号的反应。某些BRAF突变——其中最重要的是BRAF V600E突变——会导致该信号通路持续激活，使癌细胞不受控制地生长。BRAF V600E突变存在于约1-3%的肺腺癌中。

携带 BRAF V600E 突变的肿瘤可使用达拉非尼（Tafinlar）和曲美替尼（Mekinist）联合治疗，这两种药物分别阻断该通路中的两个位点。临床试验的有效率约为 60%–70%。检测方法为 PCR 或 NGS。您的报告将对结果进行如下描述： 检测到BRAF突变 （并指明具体的突变类型）或 未检测到BRAF突变.

MET

MET基因通常帮助细胞响应生长信号。一种称为MET外显子14跳跃的特定改变会使MET蛋白的活性持续时间比正常情况更长——本质上是阻止细胞关闭其生长信号。MET外显子14跳跃突变存在于约3-4%的肺腺癌中，在老年患者和有吸烟史的人群中更为常见。

MET 14号外显子跳跃突变的肿瘤通常对MET靶向酪氨酸激酶抑制剂（TKI）有反应，包括卡马替尼（Tabrecta）和替泊替尼（Tepmetko），这两种药物均已获批用于此适应症。检测采用二代测序（NGS）技术。您的报告将描述结果如下： 检测到MET基因第14外显子跳跃 or 未检测到MET外显子14跳跃.

RET

RET基因参与细胞生长和发育。在大约1-2%的肺腺癌中， RET RET基因与其他基因融合，产生异常的融合蛋白，从而促进肿瘤生长。RET融合在年轻患者和非吸烟者中更为常见。

RET融合基因阳性肿瘤通常对RET靶向酪氨酸激酶抑制剂（TKI）反应良好。Selpercatinib（Retevmo）和pralsetinib（Gavreto）均已获批用于此适应症，临床试验中的缓解率约为60%–85%。检测方法为二代测序（NGS）或荧光原位杂交（FISH）。您的报告将描述检测结果如下： RET基因重排阳性 or 未检测到RET基因重排.

NTRK

NTRK基因（NTRK1、NTRK2和NTRK3）可与其他基因融合，产生异常的TRK融合蛋白，这些融合蛋白能强烈促进肿瘤生长。NTRK融合在肺腺癌中较为罕见（不足1%），但其重要性在于，携带这些融合基因的癌症通常对靶向TRK的疗法表现出显著且持久的反应——无论癌症起源于身体的哪个部位。

拉罗替尼（Vitrakvi）和恩曲替尼（Rozlytrek）已获批用于治疗任何携带 NTRK 融合基因的实体瘤。各类肿瘤的有效率约为 75%。检测方法包括免疫组化（IHC）筛查异常的 TRK 蛋白，然后通过二代测序（NGS）或荧光原位杂交（FISH）确认融合基因。您的报告将描述检测结果如下： NTRK 融合阳性 or NTRK融合阴性.

KRAS

KRAS基因就像细胞生长的分子开关。KRAS基因突变会导致KRAS功能异常。 KRAS 将此开关锁定在“开启”位置，导致癌细胞持续分裂。KRAS 突变是肺腺癌中最常见的基因改变，约占 30% 的病例，并且与吸烟密切相关。临床上最重要的 KRAS 突变是 KRAS G12C，约占所有肺腺癌的 13%。

KRAS G12C 突变现在可以通过特定药物进行靶向治疗。索托拉西布（Lumakras）和阿达格拉西布（Krazati）均已获批用于治疗既往接受过治疗的 KRAS G12C 突变型非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者。临床试验也在研究这些药物在早期患者中的应用以及与其他药物联合应用的效果。其他 KRAS 突变（G12D、G12V 等）目前尚无获批药物可靶向治疗，但相关临床试验正在进行中。检测方法为 PCR 或 NGS。您的报告将显示检测结果。 检测到KRAS突变 （具体说明突变类型）”或 未检测到KRAS突变设立的区域办事处外，我们在美国也开设了办事处，以便我们为当地客户提供更多的支持。“

ERBB2（HER2）

ERBB2（也称为HER2）是一种编码受体蛋白的基因，该受体蛋白参与细胞生长信号传导。在大约2-4%的肺腺癌中， ERBB2 该基因携带突变（最常见的是第20外显子插入），导致异常的、持续的生长信号传导。这与HER2扩增不同，后者在乳腺癌和胃癌中更为常见。

曲妥珠单抗德鲁替康（Enhertu，T-DXd）是一种抗体药物偶联物，已获批用于治疗既往接受过铂类化疗的HER2突变型非小细胞肺癌，临床试验中的客观缓解率约为55%。检测采用二代测序（NGS）技术。您的报告将描述检测结果如下： 检测到ERBB2（HER2）突变 or 未检测到ERBB2（HER2）突变.

PD-L1

PD-L1（程序性死亡配体1）是一种存在于某些癌细胞表面的蛋白质。它就像一面盾牌——当癌细胞上的PD-L1与免疫细胞上的PD-1结合时，会发出“不要攻击”的信号，使肿瘤能够逃避免疫系统的攻击。被称为免疫检查点抑制剂的药物可以阻断这种相互作用，使免疫系统能够识别并攻击癌细胞。PD-L1检测是所有新诊断的肺腺癌患者常规检查的一部分。

PD-L1 的检测方法是通过免疫组织化学方法在肿瘤细胞上进行。结果以肿瘤比例评分 (TPS) 的形式呈现——即肿瘤细胞表面显示 PD-L1 染色阳性的百分比。

• TPS <1% — PD-L1阴性。单独使用免疫疗法疗效可能较差；通常首选化疗或靶向治疗（如果存在驱动基因突变）。
• TPS 1–49% — PD-L1表达水平低至中等。通常建议采用免疫疗法联合化疗。
• TPS ≥50% — PD-L1高表达。帕博利珠单抗（Keytruda）单药治疗（不联合化疗）是标准的一线治疗方案。TPS评分≥50%的患者接受帕博利珠单抗单药治疗的缓解率约为45-50%。

当不存在可靶向的驱动基因突变（例如EGFR、ALK或ROS1）时，PD-L1检测最为重要。对于存在驱动基因突变的患者，通常首先进行靶向治疗，之后再考虑免疫治疗。所用的检测方法（通常使用22C3抗体来评估肺癌患者是否适合接受帕博利珠单抗治疗）及其临界值均针对该癌症类型进行了标准化。

错配修复（MMR）和微卫星不稳定性（MSI）

错配修复（MMR）是由MLH1、PMS2、MSH2和MSH6这几种蛋白质组成的系统，它们如同分子校对系统，能够纠正DNA复制过程中出现的错误。当该系统功能异常时，这种癌症被称为错配修复缺陷型（dMMR）。MMR缺陷的一个后果是微卫星不稳定性（MSI-H，或微卫星不稳定性高），在这种疾病中，基因组中短的重复DNA序列会积累大量错误。

MMR缺陷在约1-2%的肺腺癌中存在——虽然不常见，但却十分重要。dMMR或MSI-H型肿瘤通常对免疫疗法反应良好。帕博利珠单抗已获FDA批准用于治疗任何dMMR或MSI-H型实体瘤，无论肿瘤起源于何处。如果您的肿瘤被诊断为dMMR，即使PD-L1表达水平较低，您的医疗团队也可能会与您讨论免疫疗法方案。

此外，肺癌中的错配修复（MMR）缺陷有时可能反映出一种称为林奇综合征的遗传性疾病，这是一种由MMR基因之一的种系（遗传性）突变引起的遗传性癌症易感综合征。林奇综合征更常见于结直肠癌和子宫内膜癌，但它也可能使多种癌症易感。如果您的肿瘤存在MMR缺陷，您的医生可能会建议您咨询遗传咨询师，以确定是否需要调查遗传因素。检测方法包括针对四种MMR蛋白的免疫组织化学染色，或使用PCR或NGS进行微卫星不稳定性（MSI）检测。您的报告将描述检测结果如下： MMR 完整 (pMMR) or MMR缺陷（dMMR）.

肿瘤突变负荷（TMB）

肿瘤突变负荷（TMB）衡量的是癌细胞DNA中存在的突变数量——本质上是肿瘤基因组“突变”程度的统计。突变数量高的肿瘤（TMB高，定义为每兆碱基DNA≥10个突变）往往会产生更多的表面蛋白，使其更容易被免疫系统识别，也更有可能对免疫检查点抑制剂疗法产生反应。

在肺腺癌中，肿瘤突变负荷（TMB）受吸烟史的影响——与吸烟相关的肿瘤通常携带更多突变。帕博利珠单抗获批用于治疗既往治疗后进展且TMB≥10 mut/Mb的任何实体瘤。TMB通过二代测序（NGS）进行检测，并以每兆碱基突变数（mut/Mb）表示。您的报告将显示TMB的数值，并注明其是否高于或低于10 mut/Mb的阈值。

国家税务局

NRAS 基因与 KRAS 基因密切相关，参与同一细胞生长信号通路。NRAS 突变在肺腺癌中并不常见（不足 1%），但在有吸烟史的人群中更为常见。目前尚无专门针对 NRAS 突变型肺癌的获批药物，但临床试验正在研究靶向该通路的药物。识别 NRAS 突变有助于肿瘤的定性，并可能使患者有机会参与临床试验。检测采用二代测序 (NGS) 技术。您的报告将说明检测结果。 检测到NRAS突变 or 未检测到NRAS突变.

MAP2K1（MEK1）

MAP2K1，也称为MEK1，编码一种与KRAS和BRAF同属一个生长信号通路的蛋白质。MAP2K1基因突变会导致细胞生长受限。 MAP2K1 在肺腺癌中非常罕见（不足1%），但可使该通路异常活跃。MEK抑制剂正在进行针对携带此突变肿瘤的临床试验。检测方法为NGS测序。您的报告将 说明是否 检测到MAP2K1突变 or 没有检测到.

NRG1

NRG1 是一种编码信号蛋白的基因，该蛋白与 HER 受体家族相互作用。在罕见情况下（不到 1% 的肺腺癌）， NRG1 NRG1基因与其他基因融合，形成异常融合，从而驱动肿瘤生长。NRG1融合在特定亚型（浸润性黏液腺癌）以及非吸烟者中更为常见。包括阿法替尼和塞利班妥单抗在内的新兴靶向疗法正在进行NRG1融合阳性肿瘤的临床试验。检测方法为二代测序（NGS）。您的报告将显示检测结果。 “检测到NRG1重排” or 未检测到NRG1重排设立的区域办事处外，我们在美国也开设了办事处，以便我们为当地客户提供更多的支持。“

如需了解更多关于癌症生物标志物检测的信息，请访问 生物标志物和分子检测 MyPathologyReport 部分。

病理分期 (pTNM)

肺腺癌的分期采用基于美国癌症联合委员会（AJCC）第八版标准的TNM分期系统。T分期描述肿瘤的大小以及是否侵犯邻近组织。N分期表明癌细胞是否已扩散至邻近淋巴结。M分期描述癌细胞是否已扩散至远处器官，例如脑、骨或肝脏，该分期由影像学检查而非病理标本确定，通常不会在手术病理报告中提及。T、N和M分期综合起来，得出从I期（最早期）到IV期（最晚期）的总体分期。

肿瘤分期（pT）

• pT1a — 肿瘤直径小于或等于1厘米，包绕肺组织或覆盖肺组织的膜（脏层胸膜）。主气道（支气管）未受累。
• pT1b — 肿瘤大于 1 厘米但不超过 2 厘米，符合 T1a 标准。
• pT1c — 肿瘤大于 2 厘米但不超过 3 厘米，符合 T1a 标准。
• pT2a — 肿瘤大于 3 厘米但不超过 4 厘米；或者肿瘤（无论大小）已侵入脏层胸膜，累及主支气管但未到达主气道连接处（隆突），或伴有肺段或肺叶的部分塌陷。
• pT2b — 肿瘤大于 4 厘米但不超过 5 厘米，符合 T2a 标准。
• pT3 — 肿瘤大于 5 厘米但不超过 7 厘米；或者肿瘤（无论大小）已侵入胸壁、控制膈肌的神经（膈神经）或心脏外层（壁层心包）；或者在与原发肿瘤相同的肺叶中存在单独的肿瘤结节。
• pT4 — 肿瘤大于 7 厘米；或者肿瘤（无论大小）已侵入心脏、大血管、气管、食管或脊柱等主要结构；或者在同一肺的不同肺叶中存在单独的肿瘤结节。

节点阶段 (pN)

• pNX — 未检查淋巴结。
• pN0 — 检查的所有淋巴结中均未发现癌细胞。
• pN1 — 癌细胞存在于肺内或胸腔同侧主气道附近的淋巴结中（肺内淋巴结、肺门淋巴结或支气管周围淋巴结；10-14 站）。
• pN2 — 癌细胞存在于同侧胸部中央的淋巴结中（同侧纵隔淋巴结或隆突下淋巴结；4-9 站）。
• pN3 — 在胸部对侧的淋巴结或颈部底部的淋巴结（对侧纵隔淋巴结、对侧肺门淋巴结、斜角肌淋巴结或锁骨上淋巴结）中发现了癌细胞。这一发现表明淋巴结转移已发展到晚期。

预后是什么？

预测 指的是疾病的预期结果。对于肺腺癌，预后取决于几个因素：诊断时的分期、组织学分级、是否存在特定的病理特征以及是否存在可靶向的分子改变。

按分期划分的五年生存率可以根据人群层面的数据提供大致的预后信息。个体预后差异很大，取决于整体健康状况、治疗反应和肿瘤生物学特性：

• 第一阶段—— IA期患者的五年生存率约为80%～90%，IB期患者的五年生存率约为60%～70%。手术切除并确保切缘阴性是治愈的最佳方法。
• 第二阶段—— 五年生存率约为50-60%。建议术后进行辅助化疗，对于EGFR突变肿瘤，还建议进行辅助奥希替尼治疗，以降低复发风险。
• 第三阶段—— 五年生存率约为15%至35%，具体取决于淋巴结转移是同侧（N2）还是更广泛（N3）。部分患者的IIIA期疾病仍可进行手术切除；IIIB期和IIIC期通常采用化疗联合放疗，随后进行度伐利尤单抗（Imfinzi）免疫治疗巩固治疗。
• 第四阶段—— 既往单纯化疗的中位生存期为12-18个月。靶向治疗和免疫治疗显著改善了预后。在FLAURA试验中，接受奥希替尼治疗的EGFR突变型非小细胞肺癌患者的中位总生存期约为39个月。在一些试验中，接受现代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗的ALK或ROS1重排患者的中位生存期超过四年。

与较高复发风险和较差预后相关的病理特征包括：

• 组织学分级高—— 以实性或微乳头状为主。
• 通过空域传播（STAS）—— 与较高的复发率相关，尤其是在有限切除后。
• 淋巴血管侵犯—— 表明淋巴结转移和远处转移的风险较高。
• 脏层或壁层胸膜侵犯—— 增加T分期，并与更差的预后相关。
• 手术切缘阳性或接近阳性—— 引发对残留疾病的担忧。
• 淋巴结受累—— 受累淋巴结的数量和位置能够很好地预测复发风险。

即使确诊肺癌，戒烟也能提高生存率，并降低罹患第二原发性肺癌的风险。如有需要，您的肿瘤科团队可以为您提供戒烟资源。

诊断后会发生什么？

病理报告最终定稿后，您的医生会结合影像学检查结果和您的整体健康状况，制定个性化的治疗方案。肺腺癌通常由多学科团队进行诊治，该团队包括胸外科医生、肿瘤内科医生、放射肿瘤科医生、呼吸科医生和病理学家。

对于早期（I期和II期）疾病，手术切除肿瘤及其周围肺组织和淋巴结是主要治疗方法。手术范围（楔形切除、肺段切除、肺叶切除，或极少数情况下行全肺切除）取决于肿瘤的大小、位置和患者的肺功能。术后，建议许多II期患者接受辅助化疗。对于EGFR突变型肿瘤（IB-IIIA期）患者，辅助使用奥希替尼治疗三年已被证实可显著降低复发风险。

对于局部晚期（III期）疾病，治疗通常采用化疗联合放疗，部分病例可能随后进行手术。在根治性放化疗后给予度伐利尤单抗免疫治疗已被证实可提高III期非小细胞肺癌患者的生存率。

对于晚期或转移性疾病（IV期），治疗主要依据生物标志物检测结果。如果检测到可靶向的驱动基因突变（EGFR、ALK、ROS1、RET、MET、BRAF、KRAS G12C、HER2 或 NTRK），通常建议采用相应的靶向治疗作为一线治疗。如果未检测到可靶向的突变，则根据 PD-L1 表达水平制定治疗方案，可能包括单用帕博利珠单抗（若 TPS ≥50%）、帕博利珠单抗联合化疗，或其他免疫检查点抑制剂联合治疗。

治疗后的随访包括定期胸部CT扫描、体格检查以及监测复发迹象。影像检查的频率因疾病分期和治疗方案而异。您的医疗团队将根据您的具体情况制定具体的随访计划。

问你的医生的问题

• 我的腺癌组织学类型和分级是什么？这对我的预后意味着什么？
• 我的癌症处于哪个阶段？分期对我的治疗方案有何影响？
• 我的肿瘤中发现了通过气腔扩散（STAS）的癌细胞，这会影响建议的手术类型吗？
• 是否存在胸膜侵犯？这会对我的分期或治疗产生什么影响？
• 我的病理报告中是否发现了淋巴血管侵犯？
• 手术切缘是否干净？如果不是，下一步该怎么做？
• 癌症是否扩散到淋巴结？如果扩散到，扩散到多少个淋巴结？扩散到哪些位置？
• 我的肿瘤是否已检测过EGFR、ALK、ROS1、KRAS、RET、MET和其他标准生物标志物？结果何时出来？
• 我的PD-L1评分是多少？这会影响我接受免疫疗法的资格吗？
• 我的肿瘤被诊断为 MMR 缺陷型还是 MSI 高表达型？我是否应该去看遗传咨询师？
• 根据我的肿瘤分期和分子特征，是否建议进行辅助治疗（术后治疗）？
• 是否有我可能符合条件的临床试验？
• 我的后续复诊安排是什么？两次复诊之间我应该注意哪些方面？