Carcinoma seroso de alto grado de ovario: Cómo entender su informe patológico

por Jason Wasserman MD PhD FRCPC
16 de Abril, 2026

carcinoma seroso de alto grado El cáncer de ovario es el tipo más común de cáncer de ovario. Se desarrolla a partir de... células epiteliales que se asemejan mucho a las células que recubren el interior de la trompa de FalopioEl carcinoma seroso de alto grado representa aproximadamente el 70 % de todos los carcinomas de ovario, y muchos casos se diagnostican cuando el cáncer ya se ha diseminado por el abdomen. Aunque es un cáncer agresivo, suele responder bien a la quimioterapia, sobre todo al inicio del tratamiento. Este artículo le ayudará a comprender los hallazgos de su informe de patología: qué significa cada término y por qué es importante para su atención médica.

¿Cuáles son los síntomas?

Los síntomas del carcinoma seroso de alto grado suelen ser inespecíficos y pueden desarrollarse gradualmente. Los síntomas comunes incluyen hinchazón o distensión abdominal, dolor pélvico o abdominal, sensación de plenitud tras ingerir pequeñas cantidades de comida, cambios en los hábitos intestinales y micción frecuente o urgente. Algunas personas también experimentan fatiga o pérdida de peso inexplicable.

En la mayoría de las pacientes con este tipo de cáncer, un análisis de sangre llamado CA-125 muestra niveles elevados. Sin embargo, el CA-125 no es específico del cáncer de ovario y puede estar elevado en muchas otras afecciones. Por esta razón, resulta más útil para monitorizar la enfermedad a lo largo del tiempo que para realizar el diagnóstico por sí solo.

¿Qué causa el carcinoma seroso de alto grado del ovario?

La causa exacta no se comprende completamente. Ahora se cree que la mayoría de los carcinomas serosos de alto grado comienzan en la fimbria, el borde en forma de dedo en el extremo del trompa de Falopio más cerca del ovario. Las células tumorales parecen originarse allí y luego extenderse a la superficie del ovario y a otros lugares dentro del abdomen.

Entre los factores de riesgo se incluyen la edad avanzada y los antecedentes familiares de cáncer de ovario o de mama. Aproximadamente entre el 15 % y el 20 % de los casos se presentan en personas portadoras de una mutación hereditaria en los genes BRCA1 o BRCA2, que normalmente ayudan a las células a reparar el ADN dañado. Otras mutaciones hereditarias en genes de reparación del ADN, como los genes del síndrome de Lynch, confieren un riesgo adicional.

Entre los factores protectores se incluyen el embarazo, la lactancia materna y el uso de anticonceptivos orales, ya que todos ellos reducen el número total de ciclos de ovulación a lo largo de la vida.

¿Cómo se hace el diagnóstico?

El diagnóstico se suele realizar después de que una muestra de tejido sea examinada bajo el microscopio por un patólogoLa muestra se puede obtener durante la cirugía para extirpar el tumor o mediante una aguja. biopsia de una masa pélvica o abdominal si no se realiza una cirugía previamente. En algunos casos, se toma una biopsia de un sitio de diseminación, como el epiplón (el tejido graso que cuelga del estómago y los intestinos) o el peritoneo (el revestimiento de la cavidad abdominal), para confirmar el diagnóstico antes de comenzar el tratamiento definitivo.

Bajo el microscopio, el carcinoma seroso de alto grado puede crecer en varios patrones, incluyendo papilares (proyecciones digitiformes), láminas sólidas de células, estructuras glandulares y espacios en forma de hendidura. Las células tumorales muestran una marcada atipia nuclear, lo que significa que sus núcleos varían mucho en tamaño y forma, y tienen un aspecto muy anormal. Las células en división (denominadas figuras mitóticas) son numerosas, y las áreas de tejido tumoral muerto (necrosis) son frecuentes. Algunos tumores muestran una combinación específica de patrones que los patólogos describen como "SET" (sólido, endometrioide y transicional), que puede estar asociada con defectos en la reparación del ADN.

Para confirmar el diagnóstico y distinguir el carcinoma seroso de alto grado de otros tipos de cáncer de ovario, el patólogo utiliza una técnica de laboratorio llamada inmunohistoquímica (IHC). La IHC utiliza anticuerpos para detectar proteínas específicas dentro de las células. La mayoría de los carcinomas serosos de alto grado muestran tinción nuclear difusa para WT1 y PAX8, lo que confirma su origen en el epitelio de tipo mülleriano. La mayoría de los tumores también muestran tinción anormal de p53 —ya sea una tinción intensa en casi todas las células tumorales o una ausencia total de tinción— lo que refleja la mutación casi universal del gen TP53 en este tipo de cáncer. Muchos tumores también presentan una tinción intensa para p16, CK7, CA-125 y el receptor de estrógeno (RE). Estos resultados de IHC ayudan a los patólogos a confirmar el diagnóstico y descartar otros tipos de cáncer que pueden tener una apariencia similar.

Una vez confirmado el cáncer, se utilizan técnicas de imagen —normalmente una tomografía computarizada (TC) del tórax, el abdomen y la pelvis, y a veces una resonancia magnética (RM) o una tomografía por emisión de positrones (PET-CT)— para determinar hasta dónde se ha extendido el tumor y para orientar la estadificación y la planificación del tratamiento.

Grado histológico

El carcinoma seroso de alto grado no se clasifica histológicamente en el sentido tradicional, ya que su alto grado lo define. A diferencia de otros cánceres, donde los patólogos distinguen entre formas de bajo y alto grado del mismo tipo tumoral, el carcinoma seroso de alto grado es un diagnóstico específico que, por definición, se refiere a un cáncer de alto grado. Siempre se considera un tumor agresivo. Existe otro tipo tumoral, el carcinoma seroso de bajo grado, que se comporta de manera muy diferente, pero es un diagnóstico distinto, no una variante de menor grado del mismo cáncer.

Propagación del tumor

El carcinoma seroso de alto grado suele diseminarse dentro del abdomen. Las células tumorales pueden afectar el peritoneo (la fina membrana que recubre la cavidad abdominal), el epiplón, las superficies intestinales, el diafragma (el músculo en forma de cúpula situado debajo de los pulmones) y otros órganos abdominales. La diseminación a la superficie del hígado o el bazo es frecuente en la enfermedad avanzada; la diseminación dentro del hígado o el bazo (en el propio tejido del órgano) es menos frecuente e indica un estadio más avanzado.

Dado que la diseminación más allá del ovario está presente en la mayoría de las pacientes en el momento del diagnóstico, el informe de patología suele incluir hallazgos de múltiples muestras de tejido recogidas durante la cirugía.

Estado de la cápsula ovárica

El patólogo observará si la cubierta externa del ovario, llamada cápsula, está intacta o rota, y si hay un tumor en la superficie externa. Estos hallazgos afectan la estadificación:

Cápsula intacta, sin tumor superficial. Esto sugiere que el cáncer aún podría estar contenido dentro del ovario, lo cual se asocia con una etapa más temprana.
Cápsula rota o tumor en la superficie — Indica que el cáncer ha traspasado o alcanzado la superficie del ovario, lo que aumenta la gravedad del estadio aunque no se detecte ninguna otra diseminación.
Rotura intraoperatoria — Si la cápsula se rompe durante la cirugía en lugar de antes, esto se registra por separado y también afecta a la estadificación.

Invasión linfovascular

Invasión linfovascular Esto significa que se han encontrado células tumorales dentro de los pequeños vasos sanguíneos o canales linfáticos del tejido. Este hallazgo sugiere que las células tumorales podrían haber tenido la oportunidad de desplazarse a los ganglios linfáticos u otros órganos, lo que puede influir en la estadificación y la planificación del tratamiento.

Ganglios linfaticos

Ganglios linfaticos Son pequeñas estructuras con forma de frijol que ayudan a filtrar el líquido linfático del cuerpo y a fortalecer el sistema inmunitario. En la cirugía de cáncer de ovario, a menudo se extirpan y examinan los ganglios linfáticos de la pelvis y de los principales vasos sanguíneos abdominales (ganglios paraaórticos). Si se encuentran células tumorales en los ganglios linfáticos, se considera que el cáncer se ha diseminado más allá del ovario y la etapa del tumor aumenta.

El informe patológico describirá el número total de ganglios linfáticos examinados, el número de ganglios que contienen células tumorales, el tamaño del depósito más grande y la ubicación de cualquier ganglio afectado. Los depósitos en los ganglios linfáticos se clasifican por tamaño:

Células tumorales aisladas (pN0(i+)) — Agrupaciones que miden 0.2 mm o menos; no se consideran metástasis ganglionares definitivas en todos los sistemas de estadificación.
Metástasis pequeñas (pN1a) — Depósitos con un tamaño superior a 0.2 mm y de hasta 10 mm.
Metástasis grandes (pN1b) — Depósitos de más de 10 mm.

Pruebas de biomarcadores y moleculares

Las pruebas de biomarcadores son fundamentales en el estudio del carcinoma seroso de ovario de alto grado. Los resultados ayudan a identificar a las pacientes con mayor probabilidad de beneficiarse de terapias dirigidas e inmunoterapia y, lo que es crucial, a determinar si el cáncer se debe a una mutación genética hereditaria que podría afectar a otros miembros de la familia. Estas pruebas se realizan habitualmente en tejido tumoral y, en el caso de las pruebas BRCA, también en una muestra de sangre o saliva.

BRCA1 y BRCA2

Los genes BRCA1 y BRCA2 se encargan de reparar roturas graves en el ADN. Cuando uno de estos genes muta, la célula pierde una de sus principales herramientas de reparación del ADN. En el carcinoma seroso de alto grado, las mutaciones en BRCA están presentes en aproximadamente el 20-25% de los casos; cerca de la mitad son hereditarias (de la línea germinal) y la otra mitad se adquieren dentro del tumor (somáticas).

Las pruebas genéticas BRCA se realizan tanto en tejido tumoral como en una muestra de sangre o saliva. Analizar el tumor permite a los médicos determinar si el cáncer presenta una mutación BRCA y puede orientar el tratamiento. Analizar la sangre o la saliva determina si la mutación es hereditaria, un resultado con implicaciones para los familiares consanguíneos, quienes podrían tener un mayor riesgo de padecer cáncer de ovario, mama y otros tipos de cáncer.

Los tumores con mutaciones BRCA tienden a ser más sensibles a la quimioterapia basada en platino. Son candidatos a la terapia de mantenimiento con inhibidores de PARP, fármacos que aprovechan el defecto en la reparación del ADN causado por la mutación. Los inhibidores de PARP aprobados para el cáncer de ovario con mutación BRCA incluyen olaparib (Lynparza), niraparib (Zejula) y rucaparib (Rubraca), que se administran tras la respuesta a la quimioterapia de primera línea con platino. En ensayos clínicos, se ha demostrado que el mantenimiento con inhibidores de PARP retrasa significativamente la progresión del cáncer en comparación con la simple observación.

Los resultados se informan como mutación patogénica detectada, no mutación detectada o variante de significado incierto (VUS). Una VUS significa que se encontró un cambio en el gen, pero su significado aún se desconoce; esto no modifica las decisiones de tratamiento. Si se detecta una mutación BRCA germinal (hereditaria), se recomienda encarecidamente que usted y sus familiares consulten con un asesor genético.

Para obtener más detalles, consulte el artículo correspondiente: BRCA1 y BRCA2 en el cáncer de ovario.

Deficiencia de recombinación homóloga (HRD)

La recombinación homóloga es uno de los principales mecanismos celulares para reparar daños graves en el ADN. Cuando este sistema no funciona —un estado denominado deficiencia de recombinación homóloga (DRH)— el tumor se vuelve más sensible a los tratamientos que aprovechan este fallo en la reparación, especialmente la quimioterapia con platino y los inhibidores de PARP.

Por definición, todos los tumores con una mutación BRCA son positivos para la deficiencia de reparación homóloga (HRD). Sin embargo, entre el 20 % y el 30 % de los carcinomas serosos de alto grado presentan HRD por otras razones, como el silenciamiento del gen BRCA1 mediante metilación del promotor o mutaciones en otros genes de reparación del ADN. Las pruebas de HRD identifican a estos pacientes que también podrían beneficiarse de los inhibidores de PARP, incluso si su prueba BRCA es negativa.

La prueba HRD se realiza en tejido tumoral y mide el patrón acumulado de daño en el ADN que se produce cuando la recombinación homóloga falla con el tiempo, lo que a veces se describe como cicatrización genómica. Los resultados suelen informarse como HRD positivo o HRD negativo, a menudo junto con una puntuación numérica. Si un resultado HRD positivo permite que un paciente sea candidato a la terapia con inhibidores de PARP depende del fármaco específico y de la aprobación regulatoria en su país.

Para obtener más detalles, consulte el artículo correspondiente: Deficiencia de recombinación homóloga (HRD) en el cáncer de ovario.

Proteínas reparadoras de desajustes (MMR)

Proteínas reparadoras de desajustes Son un grupo de proteínas —MLH1, PMS2, MSH2 y MSH6— que trabajan juntas para corregir pequeños errores que ocurren cuando el ADN se copia dentro de la célula. Cuando una o más de estas proteínas faltan o no funcionan correctamente, el cáncer se describe como deficiente en la reparación de errores de emparejamiento (dMMR) o con alta inestabilidad de microsatélites (MSI-H).

La deficiencia en la reparación de errores de emparejamiento es poco común en el carcinoma seroso de alto grado (se presenta en aproximadamente el 1-2% de los casos), pero cuando está presente, tiene dos implicaciones importantes. Primero, puede sugerir que el cáncer es de un tipo de tumor diferente al esperado, como un carcinoma mixto o ambiguo, y el patólogo puede considerar realizar pruebas adicionales. Segundo, los tumores dMMR/MSI-H pueden ser candidatos a la inmunoterapia con pembrolizumab (Keytruda), que cuenta con aprobación para tumores sólidos dMMR/MSI-H que han progresado después de un tratamiento previo.

Las pruebas se realizan mediante inmunohistoquímica en tejido tumoral. Los resultados se informan como expresión conservada (normal) o pérdida de expresión para cada una de las cuatro proteínas. Cuando se pierde tanto MLH1 como PMS2, a menudo se realizan pruebas adicionales para detectar una mutación BRAF V600E o metilación del promotor de MLH1 para distinguir la pérdida esporádica (no hereditaria) del síndrome de Lynch. Si se identifica un patrón compatible con el síndrome de Lynch, en particular la pérdida de MSH2 o MSH6, o la pérdida inexplicable de MLH1/PMS2, se recomienda la derivación a un asesor genético. El síndrome de Lynch es una afección hereditaria que aumenta significativamente el riesgo de por vida de padecer cáncer de ovario, endometrio, colorrectal y otros tipos de cáncer.

p53

p53 La proteína p53 actúa como guardiana de la célula, detectando daños en el ADN y activando procesos de reparación. Es producida por un gen llamado TP53. En el carcinoma seroso de alto grado, el gen TP53 está mutado en casi el 100% de los casos, una característica molecular definitoria de este tipo de tumor. Por esta razón, la prueba de p53 mediante inmunohistoquímica forma parte del estudio diagnóstico, no es una prueba que modifique las decisiones terapéuticas. Un resultado anormal de p53 —ya sea tinción intensa y difusa en todo el tumor, ausencia total de tinción o tinción citoplasmática— apoya el diagnóstico de carcinoma seroso de alto grado. Un patrón de tinción normal (tipo salvaje) de p53 en un tumor que, por lo demás, parece un carcinoma seroso de alto grado, plantearía la posibilidad de un diagnóstico alternativo.

PD-L1

PD-L1 La PD-L1 es una proteína que las células tumorales pueden usar para protegerse del ataque del sistema inmunitario. La detección de PD-L1 se realiza mediante inmunohistoquímica. En el cáncer de ovario, los resultados suelen expresarse como una puntuación positiva combinada (CPS, por sus siglas en inglés), que cuantifica el número de células con tinción positiva para PD-L1 —incluidas las células tumorales e inmunitarias— en relación con el número total de células tumorales. Una CPS de 1 o superior se considera generalmente positiva.

La prueba de PD-L1 en el cáncer de ovario es más relevante en casos de enfermedad avanzada o recurrente, donde se pueden considerar agentes inmunoterapéuticos como pembrolizumab junto con la quimioterapia o como una opción de tratamiento posterior. El papel de PD-L1 como marcador predictivo en el cáncer de ovario aún está en desarrollo, y un resultado positivo por sí solo no garantiza una respuesta a la inmunoterapia. Su oncólogo considerará los resultados de PD-L1 junto con otros hallazgos clínicos y moleculares al analizar las opciones de tratamiento.

Receptor de folato alfa (FOLR1)

Receptor alfa de folato (también llamado FOLR1La folato es una proteína que se encuentra en la superficie de algunas células cancerosas y que ayuda a transportar folato —un tipo de vitamina B— al interior de la célula. La mayoría de los tejidos adultos normales producen muy poca cantidad de esta proteína, pero muchos cánceres de ovario, en particular los carcinomas serosos de alto grado, la producen en grandes cantidades.

La prueba de FOLR1 se realiza mediante inmunohistoquímica en tejido tumoral. Un tumor se considera FOLR1-positivo si al menos el 75% de las células tumorales viables muestran una tinción moderada a intensa en la membrana celular (la superficie externa de la célula). Las pacientes con cáncer de ovario FOLR1-positivo pueden ser candidatas al tratamiento con mirvetuximab soravtansina (Elahere). Este conjugado anticuerpo-fármaco se dirige a FOLR1 para administrar un fármaco anticancerígeno directamente a las células tumorales. En ensayos clínicos, mirvetuximab soravtansina demostró tasas de respuesta de aproximadamente el 32% y una mejora significativa en la supervivencia libre de progresión en comparación con la quimioterapia en cáncer de ovario FOLR1-positivo resistente al platino.

Para obtener más información sobre las pruebas de biomarcadores en el cáncer de ovario, consulte la Biomarcadores y pruebas moleculares .

Estadio patológico (pTNM)

La estadificación describe hasta dónde se ha diseminado el cáncer en el cuerpo. En el caso del cáncer de ovario, la estadificación patológica se basa en el sistema TNM desarrollado por el Comité Conjunto Estadounidense sobre el Cáncer (AJCC) y es muy similar al sistema de estadificación de la FIGO (Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia) utilizado por los oncólogos ginecológicos. La estadificación consta de tres componentes: T (hasta dónde se ha extendido el tumor localmente), N (si se ha diseminado a los ganglios linfáticos) y M (si se ha diseminado a órganos distantes). La estadificación M se determina mediante imágenes, no mediante patología, y no se asigna en el informe de patología a menos que se haya detectado metástasis a distancia durante la cirugía.

Estadio tumoral (pT)

pT1 (Estadio I de la FIGO) — El tumor se limita a uno o ambos ovarios o trompas de Falopio.
- pT1a — El tumor se encuentra únicamente en el interior de un ovario o una trompa de Falopio; la superficie externa (cápsula) está intacta y no se encuentran células tumorales en el líquido abdominal.
- pT1b — El tumor afecta a ambos ovarios o a las trompas de Falopio; la cápsula está intacta y no se encuentran células tumorales en el líquido abdominal.
- pT1c — El tumor se limita a uno o ambos ovarios o trompas de Falopio. Sin embargo, se han observado ruptura de la cápsula, tumor en la superficie externa o células cancerosas en el líquido abdominal o en los lavados.
pT2 (estadio II de la FIGO) — El tumor se ha extendido más allá de los ovarios o las trompas de Falopio hasta la pelvis.
- pT2a — Propagación al útero, las trompas de Falopio o los ovarios (si no es el lugar de origen).
- pT2b — Puede extenderse a otros tejidos pélvicos, como la vejiga o el recto.
pT3 (estadio III de la FIGO) — El tumor se ha extendido más allá de la pelvis, al revestimiento del abdomen (peritoneo) o a los ganglios linfáticos regionales.
- pT3a — Diseminación microscópica al peritoneo fuera de la pelvis, con o sin afectación de los ganglios linfáticos.
- pT3b — Depósitos tumorales visibles de hasta 2 cm en el peritoneo fuera de la pelvis, con o sin afectación de los ganglios linfáticos.
- pT3c — Depósitos tumorales visibles de más de 2 cm fuera de la pelvis, o que se extienden a la superficie externa (cápsula) del hígado o el bazo, con o sin afectación de los ganglios linfáticos.

Nota: La diseminación dentro de la sustancia del hígado o el bazo (en lugar de solo en su superficie) se clasifica como M1 (Estadio IVB).

Estadio nodal (pN)

pN0 — No se encontraron células cancerosas en los ganglios linfáticos regionales.
pN0(i+) — En los ganglios linfáticos solo se encuentran células tumorales aisladas (de 0.2 mm o menos). Esto no se considera diseminación ganglionar definitiva en ningún sistema de estadificación.
pN1 — Las células cancerosas se encuentran en los ganglios linfáticos regionales.
- pN1a — Depósitos tumorales de hasta 10 mm.
- pN1b — Depósitos tumorales de más de 10 mm.

¿Cuál es el pronóstico?

El pronóstico El pronóstico del carcinoma seroso de ovario de alto grado depende principalmente del estadio al momento del diagnóstico, la cantidad de tumor que se puede extirpar quirúrgicamente (lo que se denomina enfermedad residual) y los resultados de biomarcadores específicos. En general, el carcinoma seroso de alto grado es un diagnóstico grave, pero los resultados han mejorado significativamente en la última década gracias a la introducción de la terapia de mantenimiento con inhibidores de PARP.

El estadio de la enfermedad es el factor pronóstico más importante. Las tasas de supervivencia a cinco años son aproximadamente:

Etapa I — 80-90%. Muy pocos pacientes son diagnosticados en esta etapa.
Etapa II — 60-75%.
Etapa III — Entre el 30% y el 50% de los pacientes son diagnosticados en esta etapa.
Etapa IV — 15-25%.

Otros factores asociados a mejores resultados incluyen:

Ausencia de enfermedad residual tras la cirugía (citorreducción completa) — Los pacientes que quedan sin tumor visible después de la cirugía tienen una tasa de supervivencia significativamente mayor que aquellos con enfermedad residual.
Mutación BRCA — Los tumores con mutaciones en los genes BRCA1 o BRCA2 tienden a responder mejor a la quimioterapia con platino y son candidatos para el tratamiento de mantenimiento con inhibidores de PARP, que ha demostrado prolongar significativamente la supervivencia libre de progresión.
Estado HRD positivo — Incluso en ausencia de una mutación BRCA, los tumores HRD positivos responden mejor al tratamiento basado en platino y pueden beneficiarse de los inhibidores de PARP.
Respuesta a la quimioterapia de primera línea — Los pacientes cuyos tumores responden bien a la quimioterapia inicial basada en platino tienden a tener mejores resultados.

El carcinoma seroso de alto grado suele recidivar tras el tratamiento inicial, incluso después de una excelente respuesta inicial. Cuando la recidiva se produce más de seis meses después de completar la quimioterapia con platino, el cáncer se denomina sensible al platino y es probable que responda a un tratamiento posterior con platino. La recidiva dentro de los seis meses se denomina resistente al platino y generalmente requiere terapias diferentes. A pesar de la alta tasa de recidiva, muchos pacientes viven durante muchos años con este diagnóstico, y las opciones de tratamiento para la recidiva siguen ampliándose.

¿Qué pasa después del diagnóstico?

El tratamiento del carcinoma seroso de alto grado lo planifica un equipo multidisciplinario que generalmente incluye un oncólogo ginecológico, un oncólogo médico, un radiooncólogo, un patólogo y un radiólogo. La mayoría de las pacientes recibirán una combinación de cirugía y quimioterapia.

La cirugía —denominada cirugía citorreductora o desbridamiento— tiene como objetivo extirpar la mayor cantidad posible de tumor del abdomen y la pelvis. La meta es eliminar por completo la enfermedad residual visible. En la mayoría de los casos, la cirugía extirpa los ovarios, las trompas de Falopio, el útero y el epiplón (histerectomía abdominal total y salpingo-ooforectomía bilateral con omentectomía). En algunos casos, pueden ser necesarias resecciones adicionales del intestino, el peritoneo u otras estructuras afectadas.

En algunas pacientes, se administra quimioterapia antes de la cirugía (denominada quimioterapia neoadyuvante) para reducir el tamaño del tumor y aumentar la eficacia de la intervención. Posteriormente, se realiza una cirugía de reducción tumoral y, a continuación, quimioterapia adicional. En otras pacientes, se realiza primero la cirugía y luego la quimioterapia. Su oncólogo ginecológico le recomendará el enfoque con mayor probabilidad de obtener el mejor resultado en su caso.

La quimioterapia de primera línea suele consistir en carboplatino y paclitaxel, administrados por vía intravenosa, a menudo junto con bevacizumab (Avastin), un fármaco que reduce el riego sanguíneo al tumor. Tras completar la quimioterapia, a los pacientes con mutaciones BRCA se les suele ofrecer terapia de mantenimiento con inhibidores de PARP. En algunos casos, los pacientes con tumores con deficiencia de reparación homóloga (HRD) positiva (incluidos los tumores con mutaciones BRCA) también pueden optar a la terapia de mantenimiento con inhibidores de PARP en combinación con bevacizumab.

Todos los pacientes con carcinoma seroso de alto grado deben ser remitidos a un asesor genético para analizar si es apropiado realizar pruebas genéticas de la línea germinal del gen BRCA, independientemente de si la prueba tumoral detectó una mutación. Las pruebas genéticas tienen importantes implicaciones para los familiares.

El seguimiento posterior al tratamiento generalmente incluye evaluaciones clínicas periódicas, monitorización del CA-125 y pruebas de imagen cuando aparecen signos de posible recurrencia. Su equipo oncológico le indicará el calendario de seguimiento adecuado para su caso.

Preguntas para hacerle a su médico

¿En qué estadio se encuentra mi cáncer de ovario y qué implica eso para mi tratamiento y pronóstico?
¿Se ha extendido el tumor más allá del ovario, al peritoneo, los ganglios linfáticos u otros órganos?
¿La cápsula ovárica estaba intacta o se rompió antes o durante la cirugía?
¿Se me ha realizado la prueba del gen BRCA en el tejido de mi tumor y en mi sangre? ¿Qué resultados arrojó cada prueba?
¿Mi mutación BRCA es germinal (hereditaria) o somática (adquirida solo en el tumor)? ¿Deberían hacerse la prueba mis familiares?
¿Se me realizó la prueba HRD y di positivo?
¿Soy candidata a la terapia de mantenimiento con inhibidores de PARP? En caso afirmativo, ¿qué medicamento me recomendaría?
¿Se realizó la prueba FOLR1 y el resultado afecta mis opciones de tratamiento?
¿Cuáles fueron los resultados de las pruebas MMR y PD-L1, y afectan a mis opciones de tratamiento?
¿Cuánto tumor quedó después de la cirugía y cómo afecta eso a mi pronóstico?
¿Debería consultar con un asesor genético para hablar sobre los resultados de mi prueba BRCA y sus implicaciones para mi familia?
¿Qué plan de seguimiento me recomienda después de finalizar el tratamiento?