Chứng tan máu, thiếu máu

bởi Rosemarie Tremblay-LeMay MD FRCPC
1 Tháng Năm, 2024


Thiếu máu tán huyết là tình trạng hệ thống miễn dịch của cơ thể tấn công và làm tổn thương tế bào hồng cầu (RBCs) trong máu. Các hồng cầu bị tổn thương sẽ bị loại bỏ ở lá lách hoặc gan hoặc bị phá hủy trong máu. Quá trình này được gọi là tan máu miễn dịch và theo thời gian, nó dẫn đến lượng hồng cầu trong máu thấp.

Nguyên nhân gây ra bệnh thiếu máu tán huyết?

Các tình trạng có thể gây thiếu máu tán huyết bao gồm các bệnh tự miễn như lupus, ung thư máu như non-Hodgkin lymphomavà các bệnh nhiễm trùng mãn tính như HIV và bệnh lao.

Các loại thiếu máu tán huyết

Các bác sĩ chia bệnh thiếu máu tán huyết thành hai nhóm – tan máu tự miễn và tan máu do dị ứng – dựa trên tác nhân gây bệnh.

Tan máu tự miễn

Tan máu tự miễn phát triển khi hệ thống miễn dịch không nhận ra hồng cầu là một bộ phận bình thường của cơ thể và tấn công chúng. Đây được gọi là phản ứng tự miễn dịch. Tương tự, các kháng thể bám vào hồng cầu được gọi là tự kháng thể. Nhiều tình trạng có thể dẫn đến tan máu tự miễn bao gồm ung thư hạch, nhiễm trùng (đặc biệt là HIV, Mycoplasma viêm phổi) và một số loại thuốc. Các bệnh tự miễn khác như bệnh lupus ban đỏ hệ thống cũng có thể tạo ra kháng thể chống lại hồng cầu dẫn đến tan máu miễn dịch.

Tan máu miễn dịch

Một số tự kháng thể dính vào RBCs ở nhiệt độ bình thường bên trong cơ thể. Các tự kháng thể này gây ra một loại thiếu máu được gọi là thiếu máu huyết tán tự miễn dịch ấm. Ngược lại, một số tự kháng thể chỉ có thể dính vào RBCs ở nhiệt độ thấp hơn thường xảy ra ở bàn tay và bàn chân. Các tự kháng thể này gây ra một loại thiếu máu được gọi là thiếu máu tan máu tự miễn qua trung gian ngưng kết lạnh.

Một căn bệnh được gọi là bệnh tiểu huyết sắc tố lạnh kịch phát chủ yếu xảy ra ở trẻ em sau khi bị nhiễm trùng cũng là do một loại kháng thể đặc biệt dính vào RBCs ở nhiệt độ lạnh hơn của các chi và sẽ kích hoạt hệ thống miễn dịch khi nó quay trở lại các vùng ấm hơn của cơ thể.

Sự ngưng kết ấm và lạnh

Tan máu do dị ứng

Tan máu miễn dịch cũng có thể được gây ra khi các protein không bình thường được tìm thấy trong cơ thể đi vào máu. Sau khi được cơ thể phát hiện, các protein lạ sẽ kích hoạt phản ứng tự miễn dịch (“allo” có nghĩa là khác).

Phản ứng dị miễn dịch có thể xảy ra khi em bé thừa hưởng các protein trong máu (RhD hoặc ABO) từ cha khác với mẹ. Phản ứng dị miễn dịch cũng có thể xảy ra khi một người được truyền máu không tương thích với nhóm máu của họ. May mắn thay, cả hai tình huống này hiện nay đều hiếm gặp nhờ có thuốc phòng ngừa và xét nghiệm nghiêm ngặt.

Làm thế nào để bác sĩ xét nghiệm tán huyết miễn dịch?

Các bác sĩ có thể kiểm tra tình trạng tan máu miễn dịch bằng cách tìm kiếm các kháng thể tự động trong máu.

Hai loại xét nghiệm có thể được thực hiện để tìm kiếm tự kháng thể:

  • Thử nghiệm antiglobulin trực tiếp
  • Thử nghiệm antiglobulin gián tiếp

Các xét nghiệm máu khác có thể tìm kiếm các chất được giải phóng từ hồng cầu bị tổn thương, chẳng hạn như bilirubin gián tiếp và lactate dehydrogenase (LDH). Một loại protein chuyên biệt gọi là haptoglobin cũng có thể được đo. Haptoglobin dính vào huyết sắc tố tự do trong máu để loại bỏ nó. Bởi vì lượng huyết sắc tố tự do trong máu tăng lên khi hồng cầu bị tổn thương hoặc bị phá hủy bên trong mạch máu, nên tan máu nội mạch khiến mức độ haptoglobin giảm xuống.

Khi kiểm tra mẫu máu dưới kính hiển vi, bác sĩ giải phẫu bệnh có thể thấy số lượng hồng cầu non (chưa trưởng thành) tăng lên. Hồng cầu chưa trưởng thành lớn hơn và có màu tím hơn, trong khi hồng cầu rất non vẫn có nhân. Cũng có thể nhìn thấy một loại hồng cầu được gọi là tế bào hình cầu, rất tròn và sẫm màu hơn hồng cầu bình thường.

Tế bào hình cầu

Về bài viết này

Các bác sĩ viết bài này để giúp bạn đọc và hiểu báo cáo bệnh lý của mình. Liên hệ với chúng tôi nếu bạn có bất kỳ câu hỏi nào về bài viết này hoặc báo cáo bệnh lý của bạn. Đọc bài viết này để có phần giới thiệu tổng quát hơn về các phần của một báo cáo bệnh lý điển hình.

Các nguồn hữu ích khác

Atlas bệnh học
A+ A A-