Glioblastoma, IDH de tipo salvaje: cómo entender su informe de patología.

por Brian Keller MD PhD y John Woulfe MD PhD
24 de Abril, 2026

El glioblastoma, de tipo salvaje IDH, es un tipo agresivo de tumor cerebral que se desarrolla a partir de las células gliales, las células de soporte del sistema nervioso central. Pertenece a un grupo más amplio de tumores llamados gliomas difusos. Los gliomas difusos son infiltrantes, lo que significa que las células tumorales se extienden al tejido cerebral normal circundante y no pueden separarse completamente de él, a diferencia de otro grupo de gliomas llamados gliomas circunscritos (como el astrocitoma pilocítico ), que tienen un borde definido y a menudo pueden extirparse por completo mediante cirugía. En el glioblastoma, el patrón de crecimiento infiltrativo tiene consecuencias importantes: incluso cuando se extirpa todo el tumor visible durante la cirugía, las células tumorales microscópicas permanecen en el cerebro de apariencia normal y vuelven a crecer con el tiempo. Por lo tanto, el tratamiento combina la cirugía con terapias adicionales —radioterapia, quimioterapia y, a menudo, campos de tratamiento tumoral— para atacar el tumor microscópico al que la cirugía no puede llegar.

El glioblastoma es el tumor cerebral canceroso más común en adultos. Suele originarse en los hemisferios cerebrales, especialmente en los lóbulos frontal y temporal, y generalmente comienza en la sustancia blanca (el tejido cerebral más profundo que contiene fibras nerviosas) antes de invadir la corteza (la capa externa del cerebro). En algunos casos, el tumor atraviesa el cuerpo calloso —la gruesa banda de fibras nerviosas que conecta las dos mitades del cerebro— e involucra ambos lados, un patrón que a veces se denomina "glioma en mariposa". Con menor frecuencia, el glioblastoma se origina en el tronco encefálico, el cerebelo o la médula espinal.

El término IDH de tipo salvaje significa que el tumor carece de mutaciones en los genes IDH1 o IDH2 . Esto es importante porque los tumores con mutaciones en IDH (denominados astrocitomas con mutación en IDH ) se comportan de manera muy diferente, responden de forma distinta al tratamiento y tienen un pronóstico mucho mejor. El glioblastoma siempre se clasifica como grado 4 de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el grado más alto utilizado para los tumores del sistema nervioso central.

Este artículo le ayudará a comprender los hallazgos de su informe de patología: qué significa cada término y por qué es importante para su atención médica.

¿Cuáles son los síntomas del glioblastoma?

Los síntomas del glioblastoma dependen de la ubicación del tumor y de las funciones que controla la parte afectada del cerebro. Dado que el glioblastoma crece rápidamente, los síntomas suelen desarrollarse en cuestión de semanas o meses —a veces incluso antes— y con frecuencia requieren una evaluación médica urgente.

Los síntomas comunes incluyen:

• Dolor de cabeza - Los síntomas suelen empeorar por la mañana, a veces acompañados de náuseas o vómitos. Esto se debe a la acumulación de presión dentro del cráneo, ya que el tumor y la inflamación circundante ocupan espacio.
• Convulsiones — A veces es el primer signo del tumor, sobre todo en el caso de tumores en la corteza.
• Debilidad o entumecimiento en un lado del cuerpo — Por lo general, se localiza en el lado opuesto al tumor, porque los dos hemisferios cerebrales controlan los lados opuestos del cuerpo.
• Dificultad para hablar, comprender el lenguaje o encontrar palabras. Es frecuente cuando el tumor se localiza en el lóbulo frontal o temporal izquierdo.
• Cambios en la visión — pérdida parcial de la visión, visión doble o visión borrosa.
• Cambios en el pensamiento, la memoria, la personalidad o el comportamiento. especialmente en el caso de tumores del lóbulo frontal. Los familiares suelen notar estos cambios antes que el paciente.
• Fatiga y somnolencia — Puede ser causada por el propio tumor, por la inflamación en el cerebro o por el tratamiento.

¿Qué causa el glioblastoma?

En la mayoría de los casos de glioblastoma, se desconoce la causa exacta. El tumor se desarrolla mediante una serie de cambios genéticos que se acumulan en las células gliales con el tiempo. Estos cambios activan genes que impulsan el rápido crecimiento celular y desactivan genes que normalmente lo regulan. El glioblastoma no se debe a ninguna acción u omisión del paciente, y no es contagioso.

El único factor de riesgo ambiental bien establecido para el glioblastoma es la exposición a altas dosis de radiación ionizante en la cabeza, generalmente derivada de tratamientos oncológicos previos. La mayoría de los demás factores que se suelen mencionar en los medios de comunicación —como el uso de teléfonos móviles, los traumatismos craneales, la dieta y los campos electromagnéticos— no han demostrado de forma consistente ser causantes de glioblastoma.

Un pequeño número de glioblastomas se desarrolla en el contexto de una afección hereditaria. Las afecciones hereditarias son causadas por un cambio genético presente en todas las células del cuerpo desde el nacimiento y que puede transmitirse de padres a hijos. Las afecciones hereditarias que pueden aumentar el riesgo de glioblastoma incluyen:

• Síndrome de Li-Fraumeni — causado por un cambio en el TP53 Este síndrome aumenta el riesgo de padecer diversos tipos de cáncer, incluidos tumores cerebrales, sarcomas, cáncer de mama y leucemia.
• Síndrome de Lynch y deficiencia constitucional de reparación de errores de emparejamiento (CMMRD) — causados ​​por cambios en los genes de reparación de errores de emparejamiento del ADN, como MLH1, MSH2, MSH6, y SPM2Estas afecciones también aumentan el riesgo de cáncer de colon, cáncer de endometrio y otros tipos de cáncer.
• Síndrome de Turcot — un término más antiguo que describe la combinación de pólipos de colon y tumores cerebrales. La mayoría de los casos ahora se reconocen como poliposis adenomatosa familiar (causada por un cambio en el APC gen) o síndrome de Lynch.
• Neurofibromatosis tipo 1 (NF1) — causado por un cambio en el NF1 gen. La mayoría de los tumores cerebrales en la NF1 son de bajo grado, pero los adultos con NF1 tienen un riesgo ligeramente mayor de glioblastoma.

Dado que la mayoría de los glioblastomas no están asociados a una enfermedad hereditaria, el asesoramiento genético y las pruebas genéticas de la línea germinal (hereditarias) no se recomiendan de forma rutinaria. Se pueden ofrecer cuando existen antecedentes familiares importantes de cánceres relacionados, cuando se diagnostica a un paciente a una edad inusualmente temprana o cuando las pruebas del tumor sugieren una posible alteración hereditaria.

¿Qué tan común es el glioblastoma?

El glioblastoma es el tumor cerebral canceroso más común en adultos, representando aproximadamente el 15 % de todos los tumores cerebrales y cerca de la mitad de todos los tumores cerebrales cancerosos. La incidencia anual es de aproximadamente 3 casos por cada 100 000 personas en Norteamérica. El glioblastoma se vuelve más común con la edad y se diagnostica con mayor frecuencia entre los 55 y los 85 años, con una edad media de diagnóstico de alrededor de 65 años. Es ligeramente más común en hombres que en mujeres y poco común en personas menores de 40 años.

¿Cómo se hace el diagnóstico?

El diagnóstico de glioblastoma suele comenzar cuando las imágenes cerebrales —generalmente resonancia magnética (RM)— revelan una masa. El glioblastoma presenta una apariencia característica en la RM: el tumor suele formar un anillo brillante de realce tras la administración de contraste intravenoso, que rodea un centro más oscuro donde las células tumorales han muerto (un patrón denominado «realce en anillo»). El tumor suele estar rodeado por una gran área de inflamación (edema) en el tejido cerebral adyacente. Los bordes son irregulares, el tumor puede extenderse a través del cuerpo calloso hacia el hemisferio cerebral opuesto y, ocasionalmente, se observa más de un tumor. Si bien estas características de imagen sugieren fuertemente un diagnóstico de glioblastoma, un diagnóstico definitivo requiere un examen histológico.

El diagnóstico se confirma tras el examen microscópico de una muestra de tejido por un patólogo . En la mayoría de los casos, el tejido se obtiene durante una cirugía para extirpar la mayor cantidad de tumor posible sin riesgo quirúrgico. Esta operación, denominada craneotomía, tiene dos objetivos: reduce la cantidad de tumor en el cerebro (lo que mejora el pronóstico y alivia la presión) y proporciona el tejido necesario para el diagnóstico y las pruebas moleculares. Cuando el tumor se encuentra en una zona donde la cirugía sería demasiado arriesgada, se realiza una biopsia más pequeña , generalmente una biopsia estereotáctica, en la que se introduce una aguja fina en el tumor mediante técnicas de imagen para obtener una pequeña muestra de tejido.

Bajo el microscopio, el glioblastoma es un tumor densamente celular compuesto por células gliales anormales que varían en tamaño y forma. Las células se dividen rápidamente y las figuras mitóticas (células en pleno proceso de división) son fáciles de encontrar. Dos características microscópicas adicionales son especialmente importantes y apoyan el diagnóstico de grado 4 de la OMS:

• Proliferación microvascular — Crecimiento anormal de nuevos vasos sanguíneos, con pequeños vasos apilados en múltiples capas, que a veces forman mechones esféricos.
• Necrosis — áreas de tejido tumoral muerto, a menudo rodeadas de células tumorales vivas dispuestas en forma de valla ("empalizada") alrededor del área muerta.

Para confirmar el diagnóstico, el patólogo utiliza la inmunohistoquímica , una prueba de laboratorio que emplea anticuerpos para detectar proteínas específicas en las células tumorales. Los glioblastomas suelen expresar GFAP (proteína ácida fibrilar glial) y OLIG2, dos proteínas que confirman que el tumor se originó a partir de células gliales. El patólogo también realiza una tinción inmunohistoquímica para IDH1 R132H, que detecta la mutación IDH más común; se requiere un resultado negativo para el diagnóstico de glioblastoma con IDH de tipo salvaje.

El diagnóstico de glioblastoma ahora depende de una combinación de características microscópicas y pruebas moleculares. En un tumor astrocítico difuso en un adulto sin mutación IDH, el diagnóstico de glioblastoma puede establecerse cuando se observa proliferación microvascular y/o necrosis. También puede establecerse cuando estas características están ausentes, pero las pruebas moleculares revelan una o más de las siguientes: una mutación en el promotor TERT, amplificación del EGFR o un patrón cromosómico específico conocido como +7/–10 (ganancia del cromosoma 7 y pérdida del cromosoma 10). Estos hallazgos moleculares se describen en detalle en la sección de biomarcadores que se presenta a continuación.

Patrones histológicos del glioblastoma

La mayoría de los glioblastomas presentan una apariencia microscópica clásica, pero un pequeño número exhibe patrones distintivos que merecen una descripción aparte. No se trata de tipos de tumores distintos, sino de patrones dentro de la categoría más amplia de glioblastoma con genotipo IDH salvaje, cuyo tratamiento sigue siendo el mismo. Reconocer estos patrones es importante, ya que algunos se asocian con características moleculares específicas que pueden influir en el tratamiento.

glioblastoma de células gigantes

Este patrón se caracteriza por la presencia de numerosas células tumorales grandes y anormales con múltiples núcleos (células gigantes multinucleadas). Suele presentarse en adultos jóvenes y puede observarse con mayor claridad en las imágenes que en un glioblastoma clásico. A pesar de su aspecto alarmante al microscopio, el glioblastoma de células gigantes puede tener un pronóstico ligeramente mejor que el glioblastoma clásico, aunque sigue siendo de grado 4 según la OMS.

Gliosarcoma

El gliosarcoma tiene dos componentes distintos: un componente glial (astrocítico) que se asemeja a un glioblastoma típico y un componente sarcomatoso que se asemeja a un tumor del tejido conectivo. En las imágenes, el gliosarcoma puede aparecer mejor definido y, en ocasiones, se confunde con un tumor metastásico o un meningioma. El pronóstico y el tratamiento son similares a los del glioblastoma clásico.

glioblastoma epitelioide

El glioblastoma epitelioide está compuesto por células tumorales que se asemejan a las células epiteliales, con abundante citoplasma y nucléolos prominentes (estructuras pequeñas y densas dentro del núcleo). Suele presentarse en pacientes jóvenes y tiene mayor probabilidad que otros glioblastomas de presentar la mutación BRAF V600E. Esto es clínicamente importante, ya que los tumores con la mutación BRAF V600E podrían ser candidatos a terapia dirigida con inhibidores de BRAF y MEK (que se describe en la sección de biomarcadores).

Grado de la OMS

La Organización Mundial de la Salud (OMS) clasifica los tumores del sistema nervioso central en grados del 1 al 4, según su comportamiento esperado. El glioblastoma siempre es de grado 4 según la OMS, el grado más alto para los tumores del sistema nervioso central. Este grado refleja la naturaleza agresiva e infiltrativa de la enfermedad y se asigna a todos los glioblastomas, independientemente de su patrón histológico. El grado 4 no varía entre los diferentes glioblastomas; el pronóstico depende de otros factores como la edad, el estado de salud general, la extensión de la resección quirúrgica y el perfil molecular del tumor.

Pruebas de biomarcadores y moleculares

Las pruebas moleculares son una parte rutinaria del estudio diagnóstico de todo glioblastoma. Los resultados confirman el diagnóstico, distinguen el glioblastoma de otros gliomas difusos, predicen la respuesta al tratamiento estándar e identifican tumores que podrían ser candidatos a terapias dirigidas o ensayos clínicos.

IDH1 y IDH2

Los genes IDH1 e IDH2 normalmente ayudan a las células a producir energía. Las mutaciones en estos genes son comunes en otros gliomas difusos (astrocitoma y oligodendroglioma con mutación en IDH), donde se asocian con un pronóstico mucho mejor y un enfoque de tratamiento diferente. El diagnóstico de glioblastoma, IDH de tipo salvaje, requiere que tanto IDH1 como IDH2 no presenten mutaciones. Las pruebas se realizan en dos pasos: una tinción inmunohistoquímica para la mutación más común de IDH1 (R132H), seguida de la secuenciación del ADN de IDH1 e IDH2 en pacientes menores de 55 años cuya tinción para R132H sea negativa, para descartar mutaciones de IDH más raras.

Metilación del promotor MGMT

El gen MGMT produce una proteína que repara el daño del ADN. Cuando el promotor de MGMT (una región reguladora que controla la activación del gen) se metila, los niveles de proteína MGMT disminuyen, lo que reduce la capacidad de las células tumorales para reparar el daño causado por el fármaco quimioterapéutico temozolomida. Los pacientes cuyos tumores presentan metilación de MGMT tienden a responder mejor a la temozolomida y a vivir más tiempo que aquellos cuyos tumores no la presentan. La prueba de metilación de MGMT se realiza en el ADN tumoral mediante métodos moleculares especializados, y el resultado se informa como MGMT metilado o MGMT no metilado. El estado de MGMT es uno de los biomarcadores más importantes en el glioblastoma e influye directamente en las decisiones de tratamiento, especialmente en pacientes mayores, donde puede ayudar a determinar si se debe usar temozolomida, radioterapia o ambas.

Mutación del promotor TERT

El gen TERT produce una proteína que alarga los telómeros, las estructuras protectoras en los extremos de los cromosomas. Las mutaciones en el promotor de TERT permiten que las células tumorales se dividan indefinidamente. Estas mutaciones se encuentran en la mayoría de los glioblastomas y, junto con otros hallazgos, respaldan el diagnóstico. El resultado se informa como TERT mutado o TERT de tipo salvaje.

Amplificación del EGFR y EGFRvIII

El gen EGFR produce una proteína receptora del factor de crecimiento que promueve el crecimiento celular. En muchos glioblastomas, este gen se encuentra en múltiples copias adicionales —un cambio denominado amplificación—, lo que impulsa un crecimiento rápido. Algunos tumores amplificados también producen una forma alterada de la proteína EGFR llamada EGFRvIII. La amplificación del EGFR se detecta mediante análisis del número de copias, y el resultado se informa como EGFR amplificado o no amplificado. Si bien se han estudiado varias terapias dirigidas al EGFR en el glioblastoma, ninguna se ha convertido aún en un tratamiento estándar fuera de los ensayos clínicos.

Ganancia del cromosoma 7 y pérdida del cromosoma 10 (+7/–10)

La ganancia del cromosoma 7 y la pérdida del cromosoma 10 es una de las características moleculares más distintivas del glioblastoma. Las pruebas de número de copias se utilizan para detectar este patrón, y su presencia —incluso en un tumor que carece de proliferación microvascular y necrosis al microscopio— apoya el diagnóstico de glioblastoma.

Mutación BRAF V600E

Un pequeño número de glioblastomas, en particular aquellos con un patrón epitelioide, presentan una mutación BRAF V600E. La proteína BRAF forma parte de una vía de señalización celular denominada MAPK, que normalmente ayuda a controlar el crecimiento celular. La mutación V600E activa esta vía de forma anómala. Los tumores con una mutación BRAF V600E pueden ser candidatos a una terapia dirigida con una combinación de un inhibidor de BRAF (como dabrafenib) y un inhibidor de MEK (como trametinib). Esta combinación recibió la aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) en 2022 para pacientes adultos y pediátricos con tumores sólidos con mutación BRAF V600E que han progresado tras un tratamiento previo y para los que no existen buenas alternativas.

Fusiones del gen NTRK

Una fusión genética se produce cuando dos genes que normalmente están separados se unen, creando un nuevo gen que funciona de forma anómala. Algunos glioblastomas presentan fusiones que involucran un gen NTRK ( NTRK1 , NTRK2 o NTRK3 ). Los tumores con una fusión de NTRK pueden ser candidatos a terapia dirigida con un inhibidor de NTRK (larotrectinib o entrectinib), ambos aprobados para tumores sólidos con fusiones de NTRK, independientemente del tipo de tumor. Las fusiones de NTRK son poco frecuentes en el glioblastoma, pero vale la pena realizar pruebas para detectarlas debido a la disponibilidad de terapias dirigidas eficaces.

Otros cambios moleculares

Las pruebas moleculares exhaustivas suelen identificar cambios adicionales que caracterizan la biología del tumor. Estos incluyen alteraciones en la vía PI3K ( PIK3CA , PIK3R1 , PTEN ) y en la vía del ciclo celular ( CDKN2A/B , CDK4 , RB1 ), así como fusiones ocasionales que involucran FGFR3–TACC3 o MET . Estos resultados generalmente no modifican el diagnóstico, pero pueden proporcionar información pronóstica o identificar dianas para ensayos clínicos.

Perfil de metilación del ADN

La metilación del ADN se refiere a pequeñas marcas químicas unidas al ADN que ayudan a controlar qué genes se activan o desactivan. Los distintos tipos de tumores presentan patrones de metilación diferentes, casi como una huella dactilar. El perfil de metilación del ADN compara el patrón de un tumor con una amplia base de datos de referencia y se utiliza cada vez más en centros especializados para confirmar el diagnóstico de glioblastoma y diferenciarlo de otros gliomas difusos. Esta prueba es especialmente útil en casos difíciles donde los hallazgos microscópicos son ambiguos.

Para obtener más información sobre biomarcadores y pruebas moleculares en todos los tipos de cáncer, visite la sección de Biomarcadores y Pruebas Genéticas.

¿Cuál es el pronóstico?

El glioblastoma es un diagnóstico grave con un pronóstico generalmente desfavorable. Con el tratamiento estándar —extirpación quirúrgica máxima segura seguida de radioterapia combinada con quimioterapia con temozolomida— la supervivencia media es de aproximadamente 15 a 20 meses desde el diagnóstico. Alrededor del 25-30% de los pacientes sobreviven dos años después del diagnóstico, y menos del 10% sobreviven a los cinco años. Algunos pacientes viven mucho más tiempo, y un pequeño número sobrevive a largo plazo.

Varias características se asocian con mejores resultados:

• Edad más joven — Por lo general, los pacientes menores de 50 años tienen mejores resultados que los pacientes de mayor edad.
• Buen estado general de salud y rendimiento — La capacidad de realizar las actividades diarias normales en el momento del diagnóstico se encuentra entre los indicadores más importantes de supervivencia.
• Extirpación quirúrgica completa o casi completa — Los pacientes cuyos tumores pueden extirparse en gran parte o por completo generalmente viven más tiempo que aquellos cuyos tumores no pueden resecarse de forma segura.
• Metilación del promotor MGMT — Los tumores con metilación de MGMT responden mejor a la temozolomida, y los pacientes con tumores metilados viven significativamente más tiempo en promedio: la supervivencia media es de alrededor de 21 meses con el tratamiento estándar, y aún mayor con campos de tratamiento tumoral.
• Ausencia de características moleculares de alto riesgo — tumores sin deleciones de CDKN2A/B o las amplificaciones de genes impulsores tienden a tener resultados algo mejores.
• Localización del tumor — Los tumores que pueden extirparse de forma segura y que no se encuentran en áreas funcionales críticas tienden a tener un mejor pronóstico que los tumores profundos o de la línea media.

Entre las características asociadas a un peor pronóstico se incluyen la edad avanzada, un mal estado general, la imposibilidad de extirpar el tumor de forma segura y la ausencia de metilación del gen MGMT.

A pesar de estas estadísticas, el tratamiento puede mejorar significativamente la calidad de vida y brindar más tiempo con la familia, incluso cuando la curación no es posible. La investigación de nuevos tratamientos —incluidas las terapias dirigidas, la inmunoterapia, las vacunas y los fármacos que pueden atravesar la barrera hematoencefálica— está en marcha, y la participación en ensayos clínicos es una opción importante para muchos pacientes.

¿Qué pasa después del diagnóstico?

El glioblastoma se trata mediante un equipo multidisciplinario que suele incluir un neurocirujano, un neurooncólogo, un radiooncólogo, un neuropatólogo, un neurorradiólogo y, a menudo desde el principio, especialistas en cuidados paliativos y rehabilitación. Otros miembros del equipo pueden ser un neurólogo para el control de las crisis epilépticas, un neuropsicólogo, un fisioterapeuta, un terapeuta ocupacional, un logopeda y un trabajador social.

El tratamiento estándar para el glioblastoma recién diagnosticado, a veces llamado "protocolo de Stupp" en honor al médico que dirigió el ensayo que lo estableció, consta de tres componentes principales:

• Extirpación quirúrgica máxima y segura — El neurocirujano extirpa la mayor parte del tumor posible sin dañar áreas funcionales críticas. La extirpación completa del tumor visible se asocia con mejores resultados, pero la curación total no es posible, ya que siempre quedan células tumorales microscópicas en el cerebro circundante.
• Radiación combinada con temozolomida — Entre 3 y 6 semanas después de la cirugía, el paciente recibe radioterapia en la zona del tumor durante aproximadamente seis semanas (normalmente 60 Gy administrados en 30 sesiones), junto con quimioterapia oral diaria con temozolomida.
• Temozolomida de mantenimiento — Tras un breve descanso, se administran seis ciclos de temozolomida, cada uno de los cuales dura cinco días, dentro de un ciclo de 28 días.

Además del protocolo Stupp, existen varias opciones más recientes:

• Campos de tratamiento de tumores (Optune) — Un dispositivo que se coloca en el cuero cabelludo y que aplica campos eléctricos alternos de baja intensidad en la zona del tumor. Estos campos, al interferir con la división celular, y, combinados con temozolomida, prolongan la supervivencia media en aproximadamente 5 meses en pacientes con glioblastoma de diagnóstico reciente. El dispositivo se lleva puesto la mayor parte del día y requiere el reemplazo periódico de los electrodos y el afeitado del cuero cabelludo.
• Terapia dirigida — Los pacientes cuyos tumores presenten una mutación BRAF V600E o una fusión NTRK pueden ser candidatos para recibir fármacos dirigidos (descritos en la sección de biomarcadores).
• Ensayos clínicos — Los ensayos que prueban la inmunoterapia, las vacunas, los nuevos fármacos y los métodos innovadores de administración de medicamentos están ampliamente disponibles y constituyen una opción importante que conviene comentar con su equipo, tanto en el momento del diagnóstico inicial como si el tumor reaparece.
• Regímenes modificados para pacientes mayores o frágiles — Los pacientes mayores de 70 años o aquellos con otros problemas médicos graves pueden recibir tratamientos con ciclos más cortos de radioterapia (radioterapia hipofraccionada) con o sin temozolomida. Para los pacientes cuyo tumor presenta metilación del gen MGMT y que no toleran la radioterapia, la temozolomida sola puede ser una opción razonable.

Cuando el glioblastoma reaparece tras el tratamiento inicial (lo cual ocurre casi siempre), las opciones de tratamiento incluyen cirugía adicional, un segundo ciclo de radioterapia (reirradiación), quimioterapia adicional (como lomustina o bevacizumab), campos de tratamiento tumoral adicionales y ensayos clínicos. La elección depende del estado de salud general del paciente, los tratamientos previos, el tiempo transcurrido desde el último tratamiento y la localización del tumor recurrente.

El seguimiento incluye resonancias magnéticas periódicas, generalmente cada 2-3 meses durante el tratamiento activo y con intervalos más prolongados posteriormente. Las resonancias se revisan para detectar el crecimiento del tumor, los cambios relacionados con el tratamiento (que a veces pueden manifestarse como crecimiento tumoral en las imágenes) y cualquier problema nuevo. Los cuidados de apoyo son una parte esencial del tratamiento e incluyen el control de las convulsiones, el tratamiento de la inflamación cerebral con esteroides, la rehabilitación, el apoyo psicológico y el control de los síntomas.

Los cuidados paliativos, que se centran en el confort, el control de los síntomas y el apoyo emocional y espiritual, son compatibles con el tratamiento oncológico en curso y se introducen cada vez más en las primeras etapas del glioblastoma, en lugar de solo al final de la vida. Se ha demostrado que los cuidados paliativos precoces mejoran la calidad de vida tanto de los pacientes como de sus familias.

Preguntas para hacerle a su médico

• ¿Cuál es el diagnóstico exacto y el tumor presenta el genotipo IDH salvaje?
• ¿Cuánto del tumor se extirpó durante la cirugía?
• ¿Qué características moleculares se encontraron: metilación de MGMT, mutación del promotor de TERT, amplificación de EGFR, el patrón cromosómico +7/–10 u otras?
• ¿Mi tumor presenta una mutación BRAF V600E o una fusión NTRK que me haga apto para la terapia dirigida?
• ¿Cuál es mi estado de MGMT y cómo afecta a mi plan de tratamiento?
• ¿Recomienda el protocolo estándar de Stupp o un enfoque modificado en función de mi edad y mi estado de salud general?
• ¿Debería considerar añadir campos de tratamiento tumoral (Optune) a mi tratamiento? ¿Qué implicaría eso en el día a día?
• ¿Hay ensayos clínicos que deba considerar, ya sea ahora o si el tumor reaparece?
• ¿Con qué frecuencia necesitaré resonancias magnéticas y cómo sabremos si el tratamiento está funcionando?
• ¿Qué síntomas debo vigilar que podrían indicar que el tumor está creciendo o reapareciendo?
• ¿Qué servicios de apoyo están disponibles: control de convulsiones, rehabilitación, neuropsicología, cuidados paliativos y apoyo en salud mental?
• ¿Debería solicitar asesoramiento genético o pruebas genéticas de la línea germinal?
• ¿Qué debo esperar en cuanto a mi capacidad para trabajar, conducir y realizar otras actividades diarias durante el tratamiento?
• ¿Cómo podemos mi familia y yo prepararnos mejor para el camino que tenemos por delante?

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