Patológiai jelentése a tüdő adenokarcinómájáról

Írta: Dr. Jason Wasserman, FRCPC PhD, és Dr. Matt Cecchini, FRCPC PhD
November 27, 2025

---

adenocarcinoma a tüdőrák leggyakoribb típusa, amely Észak-Amerikában az összes tüdőrákos eset körülbelül 40%-át teszi ki. A rákos megbetegedések csoportjába tartozik, amelyeket ... néven ismerünk. nem kissejtes tüdőrák (NSCLC)Az adenokarcinóma a pneumocitákban kezdődik, a tüdő apró léghólyagocskáit, az alveolusokat bélelő speciális sejtekben. Az alveolusok azok a helyek, ahol az oxigén bejut a véráramba, és a szén-dioxid eltávozik.

Mivel az adenokarcinóma gyakran a tüdő külső szélei közelében kezdődik, korán kimutatható, amikor a képalkotó vizsgálatok – például a röntgen- vagy CT-vizsgálatok – egy kis csomót vagy tömeget mutatnak.

Mi okozza az adenokarcinómát a tüdőben?

A tüdőadenokarcinóma vezető oka a dohányzás. Ide tartoznak a cigaretták, szivarok és pipák. Az adenokarcinóma azonban olyan embereknél is előfordulhat, akik soha nem dohányoztak.

Egyéb okok és kockázati tényezők a következők:

• Radon expozíció.

• Foglalkozási expozíciók, például azbeszt, szilícium-dioxid vagy dízel kipufogógáz.

• Kültéri légszennyezés.

Ezek a tényezők károsíthatják a tüdősejteket és idővel növelhetik a rák kockázatát.

Milyen tünetei vannak az adenokarcinómának a tüdőben?

A tüdő adenokarcinóma tünetei változatosak. Néhány embernek nincsenek tünetei, különösen a korai stádiumban. Amikor tünetek jelentkeznek, a következők lehetnek:

• Tartós vagy súlyosbodó köhögés.

• Vért felköhögni.

• Mellkasi fájdalom.

• Légszomj.

• Fáradtság vagy akaratlan fogyás.

Ha a rák a test más részeire is átterjed, a tünetek a helytől függenek. Például a csontokra való áttét fájdalmat, vagy akár patológiás törést is okozhat, ami a csontszövet gyengülését okozó rák által okozott csonttörés.

Milyen állapotok társulnak a tüdő adenokarcinómájához?

A tüdő adenokarcinómája a következő rákmegelőző állapotokból alakulhat ki:

• Az atipikus adenomatózus hiperplázia (AAH) olyan állapot, amelyben az alveolusok bélése abnormálisnak tűnik, de nem rákos.

• Adenocarcinoma in situ (AIS) egy nem invazív, az alveolusok belső felszínére korlátozódó, 3 cm-nél kisebb rák.

Az AIS invazív adenokarcinómává progrediálhat, ha a daganat meghaladja a 3 cm-t, vagy ha a rákos sejtek behatolnak az alveoláris bélés alatti támasztó szövetbe.

Hogyan készül ez a diagnózis?

Az adenokarcinóma diagnózisa akkor kezdődik, amikor a képalkotó vizsgálatok gyanús területet mutatnak a tüdőben. A diagnózis megerősítéséhez egy biopszia A biopsziát kis szövetminta eltávolítására végzik. Biopsziát tűbiopsziával, bronchoszkópiával, endobronchiális ultrahanggal (EBUS) vagy finomtű-aspirációval (FNA) lehet végezni. A szövetmintát ezután mikroszkóp alatt vizsgálja egy patológus, egy olyan orvos, aki a betegségek szövettani diagnosztizálására specializálódott.

Ha a rák diagnózisa megerősítést nyer, műtétet javasolhatnak a daganat eltávolítására. A műtét típusa a daganat méretétől és helyétől függ. A külső felszín közelében lévő kisebb daganatok ék alakú reszekcióval távolíthatók el, míg a nagyobb vagy centrálisabb daganatok lobektómiát vagy akár tüdőeltávolítást igényelhetnek.

Az eltávolítás után a patológus megvizsgálja a teljes daganatot. Fontos jellemzők a következők:

• A növekedés mintázata (szövettani típus).

• Hogy a rák átterjedt-e a környező tüdőszövetre.

• Akár a légtereken keresztül terjed (Stas) jelen van.

• Hogy a tumorsejtek bejutottak-e a vérerekbe vagy a nyirokcsatornákba.

• Hogy a daganat benőtt-e a mellhártyába.

• Hogy a műtéti szélek tiszták-e.

• Hogy a nyirokcsomók tartalmaznak-e rákos sejteket.

Immunhisztokémia (IHC)

Immunohisztokémia egy speciális teszt, amely festékanyagokhoz kötött antitesteket használ a sejtekben lévő specifikus fehérjék kimutatására. Ezek a fehérjék „markerként” működnek, amelyek segítenek a patológusnak megerősíteni a rák típusát és meghatározni, hol keletkezett.

A tüdő adenokarcinómája jellemzően a következő tüneteket mutatja:

• TTF-1: Pozitív.

• 40. oldal: Negatív.

• CK5: Negatív.

• Kromogranin: Negatív.

• Szinaptofizin: Negatív.

Ez a festési minta alátámasztja a diagnózist, és segít kizárni más típusú tüdőrákokat, például a laphámsejtes karcinómát vagy a neuroendokrin tumorokat.

Az adenokarcinóma szövettani típusai

A tüdő adenokarcinómáját szövettani típusokba sorolják a rákos sejtek növekedésének módja alapján. A daganat egy vagy több mintázatot mutathat.

Lepidikus típus

A rákos sejtek az alveolusok belső felszínén nőnek. Ha teljesen lepidikusak és 3 cm-nél kisebbek, a daganatot AIS-nek minősítik.

Acináris típus

A tumorsejtek kerek, mirigyszerű struktúrákat alkotnak.

Szilárd típus

A tumorsejtek sűrű lemezekben nőnek, kevés nyitott térrel. Ez a típus agresszívabb.

Papilláris típus

A tumorsejtek ujjszerű nyúlványokat, úgynevezett papillákat alkotnak.

Mikropapilláris típus

A tumorsejtek apró, csomókra emlékeztető csoportokat alkotnak. Ez egy rendkívül agresszív minta.

Tumor fokozat

A tüdő adenokarcinóma esetében a fokozat azt írja le, hogy a rák mennyire agresszívan jelenik meg mikroszkóp alatt. A fokozat két mikroszkópos jellemzőn alapul:

• A domináns szövettani minta.

• A tumor bármely részén megfigyelhető legrosszabb (legagresszívebb) mintázat.

A túlnyomórészt lepidikus növekedésű és minimális szilárd vagy mikropapilláris jellemzőkkel rendelkező tumorok jól differenciáltak, ami azt jelenti, hogy lassabban nőnek és jobb a prognózisuk. Az acináris vagy papilláris növekedésű és kis mennyiségű agresszív mintázatú tumorok mérsékelten differenciáltak. A nagy mennyiségű szilárd vagy mikropapilláris növekedést tartalmazó tumorok rosszul differenciáltak, ami azt jelenti, hogy agresszívebben viselkednek, gyorsabban nőnek, és nagyobb valószínűséggel terjednek.

A tumor fokozata az egyik legfontosabb prognózis-előrejelző, különösen a betegség korai stádiumában.

A légtereken keresztül terjed (STAS)

A STAS azt jelenti, hogy a rákos sejtek a tüdő légtereiben lebegve találhatók a fő daganat szélén túl. Ezek a sejtek elkülönülnek az elsődleges tömegtől, és a tüdő kis légcsatornáin keresztül tudnak közlekedni.

A STAS jelenléte a kiújulás magasabb kockázatával jár, különösen korlátozott műtéti beavatkozások, például ék alakú reszekció után. Emiatt a STAS szerepel a patológiai leletben, és segít a kezelési döntések irányításában.

Többszörös daganatok

Előfordulhat, hogy egynél több daganat is kimutatható a tüdőben. Ilyen esetekben minden daganatot külön vizsgálnak. Néha a többszörös daganatok egyetlen eredeti daganatból való terjedést jelentenek, különösen akkor, ha mikroszkóp alatt azonosnak tűnnek. Amikor kisebb másodlagos kinövések jelennek meg ugyanabban a tüdőben, mint az elsődleges daganat, ezeket gyakran csomóknak nevezik, amelyek apró, lekerekített elváltozások, és áttétet jelenthetnek a tüdőn belül.

Más esetekben a daganatok egymástól függetlenül is kialakulhatnak, különösen, ha eltérő szövettani mintázatot vagy jellemzőket mutatnak. Például az egyik daganat lehet adenokarcinóma, míg a másik laphámsejtes karcinóma. Amikor a daganatok külön-külön alakulnak ki, akkor különálló primer ráknak tekintik őket, és nem áttétes betegségnek. E két lehetőség megkülönböztetése fontos, mert befolyásolja a stádiumbeosztást, a kezelést és a prognózist.

Pleurális invázió

A pleura egy vékony membrán, amely két rétegből áll:

• A zsigeri mellhártya a tüdő felszínét borítja.

• A parietális mellhártya, amely a mellkasüreg belsejét béleli.

A pleurális invázió azt jelenti, hogy a rákos sejtek beléjük nőttek e rétegek egyikébe vagy mindkét részébe. Azokat a tumorokat, amelyek csak a zsigeri pleurát támadják meg, lokálisan előrehaladottabbnak tekintik, mint a tüdőszövetre korlátozódó tumorokat. A parietális pleurát – a mellkasfalhoz tapadó külső réteget – ellepő tumorokat még előrehaladottabbnak tekintik, mivel a rák túlnőtt a tüdőn, és elérte a mellkasüreg nyálkahártyáját. A pleurális invázió fokozza a T stádiumot, és a terjedés és a kiújulás nagyobb kockázatával jár.

Lymphovascularis invázió

A nyirokavaszkuláris invázió (LVI) akkor fordul elő, amikor a rákos sejtek bejutnak a tumorban vagy annak közelében lévő erekbe vagy nyirokerekbe. Ezek az erek útvonalként szolgálnak a rák terjedéséhez a test más részeire, beleértve a nyirokcsomókat, a csontokat, a májat vagy az agyat. Nyirokavaszkuláris invázió esetén nagyobb az áttétképződés kockázata, és további kezelés javasolható.

Margók

A marginok a műtét során eltávolított szövetek szélei. A patológus megvizsgálja az összes margint, hogy megállapítsa, a daganatot teljesen eltávolították-e. A negatív margin azt jelenti, hogy a vágási szélen nem láthatók rákos sejtek. A pozitív margin azt jelenti, hogy a rák jelen van a szélén, ami aggodalomra ad okot, hogy némi rák maradt. A margin állapota segít az orvosoknak eldönteni, hogy további műtétre vagy sugárkezelésre van szükség.

Nyirokcsomók

Nyirokcsomók kis immunszervek, amelyek szűrik a nyirokfolyadékot. A tüdő adenokarcinóma gyakran átterjed a tüdő és a mellkas középső nyirokcsomóira. A műtét során bizonyos anatómiai régiókból (nyirokcsomó-állomásoknak nevezik) származó nyirokcsomókat eltávolíthatnak és megvizsgálhatnak.

A patológiai lelet tartalmazza a vizsgált nyirokcsomók számát, azok elhelyezkedését és azt, hogy tartalmaznak-e rákot. Ez az információ segít meghatározni a nyirokcsomó stádiumát, és fontos szerepet játszik a kezelés kiválasztásában.

Patológiás stádium (pTNM)

A tüdő adenokarcinóma stádiumbeosztása a TNM rendszer segítségével történik:

• A T-stádium a daganat méretét és azt mutatja, hogy behatolt-e a közeli struktúrákba.

• Az N stádium leírja, hogy a nyirokcsomók tartalmaznak-e rákot.

• Az M stádium azt írja le, hogy a rák átterjedt-e távoli szervekre, például az agyra, a csontokra vagy a májra.

Tumor stádium (pT)

• T1: A daganat 3 cm vagy kisebb.

• T2: A daganat nagyobb, mint 3 cm, de nem nagyobb, mint 5 cm, vagy behatolt a viscerális mellhártyába vagy a központi légutakat.

• T3: A daganat nagyobb, mint 5 cm, de nem nagyobb, mint 7 cm, vagy a környező szövetekbe nőtt.

• T4: A daganat nagyobb, mint 7 cm, vagy a közeli szerveket, például a szívet vagy a nyelőcsövet is megtámadta.

Csomóponti szakasz (pN)

• NX: A nyirokcsomókat nem vizsgálták.

• N0: Nincsenek rákos sejtek a nyirokcsomókban.

• N1: Rákos sejtek a tüdőben lévő nyirokcsomókban vagy a légutak közelében (10–14. állomások).

• N2: Rákos sejtek a mellkas központi részén, a légutak közelében található nyirokcsomókban (7–9. állomás).

• N3: Rákos sejtek a mellkas ellentétes oldalán vagy az alsó nyakban található nyirokcsomókban (1–6. állomások).

A magasabb stádiumokban nagyobb a terjedés és a kiújulás kockázata, és gyakran intenzívebb kezelést igényelnek.

A tüdő adenokarcinóma biomarkerei

A biomarkerek a rákos sejtekben mérhető változások, amelyek gyakran specifikus géneket vagy fehérjéket érintenek. Ezek a változások segítenek az orvosoknak megérteni, hogyan viselkedik a daganat, és mely kezelések lehetnek a leghatékonyabbak. Tüdő adenokarcinóma esetén a biomarkerek különösen fontosak, mivel sok daganat genetikai elváltozásokat hordoz, amelyeket olyan terápiákkal lehet célba venni, amelyek blokkolják a rák növekedését elősegítő abnormális jeleket. A biomarker-tesztelés ma már a diagnózis standard része, és számos kezelési döntést irányít.

Milyen típusú biomarkereket vizsgálnak tüdő adenokarcinómában?

A tüdő adenokarcinóma biomarker-vizsgálatainak többsége a daganat DNS-ében található genetikai mutációkra és génátrendeződésekre összpontosít. Ezeket a változásokat speciális laboratóriumi technikákkal, például PCR-rel (egy olyan teszt, amely kis DNS-darabokat amplifikál), next-generációs szekvenálással (NGS; egy olyan teszt, amely egyszerre sok gént vizsgál) és FISH-sel (egy olyan teszt, amely fluoreszcens próbákat használ a génátrendeződések kimutatására) mutatják ki. Ezeket a teszteket biopsziás szöveten, vagy a műtét során eltávolított daganaton végzik, és alapvető szerepet játszanak annak meghatározásában, hogy mely kezelések lehetnek a leghatékonyabbak.

EGFR

Az EGFR egy olyan gén, amely egy sejtnövekedést szabályozó receptort kódol. Amikor az EGFR specifikus mutációkat hordoz, a receptor túlműködik, ami a tumor növekedését idézi elő. Az EGFR-mutációk gyakoriak azoknál az embereknél, akik soha nem dohányoztak, a nőknél és a kelet-ázsiai származású egyéneknél. Ezek a mutációk azért fontosak, mert az EGFR-elváltozásokat tartalmazó tumorok gyakran nagyon jól reagálnak az EGFR-célzott terápiákra, amelyek blokkolják a rendellenes növekedési jelet, és zsugoríthatják a tumort, vagy lassíthatják annak progresszióját.

A patológusok az EGFR-mutációkat a tumor DNS-ének PCR-rel vagy next-generációs szekvenálással történő vizsgálatával tesztelik specifikus genetikai változások kimutatása érdekében.

A patológiai lelet EGFR-pozitívként fogja leírni a daganatot, ha mutációt észlel, és EGFR-negatívként, ha nem találnak mutációt.

ALK

Az ALK egy olyan gén, amely képes egy másik génnel egyesülni, így egy abnormális fúziós fehérjét hozva létre, amely elősegíti a tumor növekedését. Ezek az ALK fúziók gyakoribbak a fiatalabb betegeknél és a soha nem dohányzóknál. Az ALK átrendeződések azért fontosak, mert az ilyen elváltozással rendelkező tumorok gyakran kivételesen jól reagálnak az ALK-célzott terápiákra, amelyek blokkolják a abnormális fúziós fehérjét.

Az ALK-tesztet immunhisztokémiával végzik, amely kiemeli az ALK fehérjét a tumorsejtekben, FISH-sel, amely az ALK gén átrendeződését mutatja ki, vagy next-generációs szekvenálással, amely közvetlenül az ALK gént elemzi.

A tumorokat ALK-pozitívnak nevezzük, ha átrendeződés van jelen, és ALK-negatívnak, ha nem találunk átrendeződést.

ROS1

A ROS1 egy olyan gén, amely átrendeződhet, és egy fúziós fehérjét képezhet, amely serkenti a tumor növekedését. Bár ritkábban fordul elő, mint az EGFR vagy az ALK elváltozásai, a ROS1 fúziók azért fontosak, mert nagyon jól reagálnak a ROS1-et célzó terápiákra, amelyek blokkolják a kóros fehérjét és segítenek a rák kontrollálásában.

A ROS1 tesztelés immunhisztokémiával, FISH-sel vagy next-generációs szekvenálással végezhető a ROS1 génfúzió kimutatására.

A daganatot ROS1-pozitívnak fogják minősíteni, ha fúziót találnak, és ROS1-negatívnak, ha nem.

FIÚ TESTVÉR

A BRAF egy olyan gén, amely részt vesz a sejtek növekedésének szabályozásában. Bizonyos mutációk, mint például a BRAF V600E mutáció, a tumorsejtek gyorsabb növekedését okozhatják. Ezek a mutációk azért fontosak, mert a BRAF-elváltozásokat tartalmazó tumorok reagálhatnak a BRAF-célzott terápiákra, amelyek blokkolják a rendellenes jelátviteli útvonalat.

A tesztelést a tumor DNS PCR-rel vagy új generációs szekvenálással történő elemzésével végzik, hogy azonosítsák a specifikus BRAF-mutációkat.

A daganatot BRAF-pozitívnak minősítik, ha mutáció van jelen, és BRAF-negatívnak, ha nem észlelnek mutációt.

MET

A MET egy olyan gén, amely segít szabályozni a normális sejtnövekedést. Egy specifikus rendellenesség, a MET exon 14-es kihagyása miatt a MET fehérje a szokásosnál tovább marad aktív, lehetővé téve a tumorsejtek ellenőrizetlen növekedését. Ez a biomarker azért fontos, mert a MET exon 14-es kihagyását mutató tumorok gyakran reagálnak a MET-célzott terápiákra.

A MET-tesztet általában következő generációs szekvenálással végzik a MET 14-es exon kihagyásának vagy más MET-mutációk kimutatására.

A daganatot MET-pozitívnak minősítik, ha MET-mutációt észlelnek, és MET-negatívnak, ha nem találnak mutációt.

RET

A RET egy olyan gén, amely képes egy másik génnel egyesülni, így egy abnormális fehérjét hozva létre, amely a tumor növekedését serkenti. A RET fúziók azért fontosak, mert az ilyen elváltozással rendelkező tumorok gyakran kivételesen jól reagálnak a RET-célzott terápiákra.

A RET-fúziókat új generációs szekvenálással vagy FISH-sel azonosítják, amelyek mindkettő képes kimutatni a rendellenes átrendeződést.

A daganatot RET-pozitívnak minősítik, ha fúzió van jelen, és RET-negatívnak, ha nem.

NTRK (NTRK1, NTRK2, NTRK3)

Az NTRK gének más génekkel fúzióra képesek, ami abnormális TRK fúziós fehérjéket hoz létre, amelyek erősen elősegítik a tumor növekedését. Bár ritkák, ezek a fúziók fontosak, mivel az NTRK-elváltozásokat tartalmazó rákos megbetegedések gyakran drámai és tartós választ mutatnak a TRK-célzott terápiákra.

Az NTRK-teszt immunhisztokémiát is magában foglalhat a TRK fehérje expressziójának szűrésére, majd FISH-t vagy next-generációs szekvenálást alkalmazhat a génfúzió jelenlétének megerősítésére.

A daganatot NTRK-pozitívnak minősítik, ha fúziót találnak, és NTRK-negatívnak, ha nem észlelnek fúziót.

KARCOLÁS

A KRAS egy olyan gén, amely részt vesz a sejtek növekedésének és osztódásának szabályozásában. A KRAS-mutációk a tüdő adenokarcinóma leggyakoribb biomarkerei közé tartoznak, különösen a dohányzásban szenvedőknél. Ezek a mutációk azért fontosak, mert segítenek megjósolni a tumor viselkedését, és mert egy specifikus KRAS-mutáció, a KRAS G12C, új, KRAS-célzott gyógyszerekkel kezelhető.

A KRAS-mutációkat PCR-rel vagy next-generációs szekvenálással detektálják a tumor DNS elemzése céljából.

A daganatot KRAS-pozitívnak minősítik, ha mutációt azonosítanak, és KRAS-negatívnak, ha nem találnak mutációt.

ERBB2 (HER2)

Az ERBB2, más néven HER2, egy olyan gén, amely mutációkat okozhat, ami rendellenes jelátvitelhez és tumornövekedéshez vezethet. A HER2 változásai azért fontosak, mert a célzott terápiák – és a folyamatban lévő klinikai vizsgálatok – a HER2-mutációkat tartalmazó tumorokat célozzák.

A HER2-tesztet új generációs szekvenálással végzik, hogy kimutassák az ERBB2-mutációkat a tumor DNS-ében.

A daganatot ERBB2-pozitívnak minősítik, ha mutációt észlelnek, és ERBB2-negatívnak, ha nem észlelnek mutációt.

NRAS

Az NRAS egy KRAS-hoz hasonló gén, amely részt vesz a sejtek növekedési útvonalaiban. Az NRAS-mutációk gyakoribbak a dohányzó embereknél. Bár specifikus NRAS-célzott kezelések még nem állnak rendelkezésre, az NRAS-mutáció azonosítása segít az orvosoknak megérteni a daganat viselkedését és mérlegelni a klinikai vizsgálati lehetőségeket.

Az NRAS-tesztet következő generációs szekvenálással végzik, hogy mutációkat keressenek a tumor DNS-ében.

A daganatot NRAS-pozitívnak minősítik, ha mutációt észlelnek, és NRAS-negatívnak, ha nem találnak mutációt.

MAP2K1 (MEK1)

A MAP2K1, más néven MEK1, egy olyan gén, amely részt vesz a sejtnövekedést szabályozó jelátviteli útvonalban. A MAP2K1 mutációi azért fontosak, mert a jelátviteli útvonalra irányuló célzott terápiákat tanulmányozzák, és ezek kezelési lehetőséggé válhatnak.

A MAP2K1 tesztelést új generációs szekvenálással végzik a tumor DNS-ében lévő mutációk kimutatására.

A daganatot MAP2K1-pozitívnak minősítik, ha mutációt azonosítanak, és MAP2K1-negatívnak, ha nem találnak mutációt.

NRG1

Az NRG1 egy olyan gén, amely átrendeződéseket vagy fúziókat hozhat létre, amelyek elősegítik a tumor növekedését. Bár ritka, az NRG1 átrendeződések fontosak, mivel érzékenyek lehetnek az új és feltörekvő, jelenleg vizsgált NRG1-célzott terápiákra.

Az NRG1 tesztelését új generációs szekvenálással végzik, hogy a tumor DNS-ét megvizsgálják génátrendeződés jelei után kutatva.

A daganatot NRG1-pozitívnak minősítik, ha átrendeződést észlelnek, és NRG1-negatívnak, ha nem találnak átrendeződést.

PD-L1

A PD-L1 egy fehérje, amely egyes rákos sejtek felszínén található. Kölcsönhatásba lép az immunsejtekkel oly módon, hogy lehetővé teszi a daganat számára, hogy kikerülje az immunrendszert és elkerülje a pusztulást. A PD-L1 azért fontos, mert a magas PD-L1 expresszióval rendelkező daganatok nagyobb valószínűséggel reagálnak az immunterápiára, egy olyan kezeléstípusra, amely segíti az immunrendszert a rákos sejtek felismerésében és megtámadásában. A PD-1 vagy PDL1 inhibitoroknak nevezett immunterápiás gyógyszerek ma már standard kezelések számos tüdő adenokarcinómában szenvedő betegnél, különösen akkor, ha a daganat magas PD-L1 szintet mutat.

A patológusok immunhisztokémiával tesztelik a PD-L1-et. Ez egy laboratóriumi módszer, amely festékanyagokhoz kötött antitesteket használ, hogy a PD-L1 fehérjéhez kötődjenek, és láthatóvá tegyék azt mikroszkóp alatt. A teszt azt méri, hogy hány tumorsejt felszínén látható a PD-L1, és milyen erősen expresszálják azt. Ezt a tesztet általában biopsziás mintán végzik a kezelés megkezdése előtt.

A PD-L1 eredményeket százalékban adják meg, ami a PD-L1 festődést mutató tumorsejtek arányát jelenti. Ezt tumorarány-pontszámnak (TPS) nevezik.

• Az <1%-os TPS-értéket PD-L1-negatívnak vagy nagyon alacsonynak tekintik.

• Az 1–49%-os TPS-t alacsony vagy közepes expressziónak tekintik.

• Az 50%-os vagy annál magasabb TPS-t magas expressziónak tekintik.

Egyes jelentések tartalmazhatnak immunsejtek pontszámait is, vagy a kombinált pozitív pontszámot (CPS) használhatják, az alkalmazott vizsgálati módszertől függően.

A diagnózis után

A diagnózis megerősítése után orvosa áttekinti a patológiai leletet, a képalkotó vizsgálatokat és az Ön általános egészségi állapotát, hogy személyre szabott kezelési tervet készítsen. A kezelés magában foglalhatja a műtétet, kemoterápiát, immunterápiát, célzott terápiát, sugárterápiát vagy ezek kombinációját.

Fontos, hogy molekuláris vizsgálatot végezzenek a daganatán. Sok tüdő adenokarcinóma specifikus genetikai elváltozásokat hordoz, például az EGFR, ALK, ROS1, KRAS vagy RET mutációit, amelyek hatékony terápiákkal célba vehetők. A molekuláris vizsgálatok ma már a tüdőrák ellátásának standard és elengedhetetlen részét képezik, még a betegség korai stádiumában is.

Kezelőorvosával további képalkotó vizsgálatokat is megbeszélhet a terjedés kimutatására, tüdőfunkciós vizsgálatokat a tüdőkapacitás felmérésére, valamint stratégiákat az olyan tünetek kezelésére, mint a köhögés vagy a légszomj. A kezelés utáni kontroll fontos a kiújulás vagy az új tüdőcsomók kialakulásának monitorozása érdekében.

Kérdések, amelyeket orvosának kell feltennie

• Milyen stádiumban van a rák, és mit jelent ez a kezelési tervem szempontjából?

• Találtak pleurális inváziót, nyirokavaszkuláris inváziót vagy STAS-t a daganatomban?

• Tiszták voltak a műtéti szélek?

• Átterjedt-e a rák bármelyik nyirokcsomóra?

• Szükségem van molekuláris vizsgálatra EGFR, ALK, KRAS vagy más biomarkerek kimutatására?

• Milyen kezeléseket ajánl, és mi a céljuk?

• További ellátásért onkológushoz, sugárterapeutához vagy sebészhez kell fordulnom?

• Milyen kontrollvizsgálati tervet javasol a kezelés után?