Диффузная глиома срединной линии, с измененным геном H3 K27: понимание результатов патологического исследования.

Джейсон Вассерман, доктор медицинских наук, FRCPC
24 апреля 2026

Диффузная срединная глиома, H3 K27-измененная , — это тип опухоли головного мозга, развивающийся из глиальных клеток, поддерживающих клеток центральной нервной системы. Она относится к более крупной группе опухолей, называемых диффузными глиомами. Диффузные глиомы являются инфильтративными, что означает, что опухолевые клетки распространяются в окружающую нормальную ткань головного мозга и не могут быть полностью отделены от нее — в отличие от другой группы глиом, называемых ограниченными глиомами (таких как пилоцитарная астроцитома), которые имеют четкие границы и часто могут быть полностью удалены хирургическим путем. Для диффузной срединной глиомы инфильтративный характер роста имеет важное значение: полное хирургическое удаление невозможно, и лечение основано на сочетании лучевой терапии, участия в клинических исследованиях и, для определенной подгруппы, таргетной лекарственной терапии.

Как следует из названия, диффузная срединная глиома возникает в срединных структурах центральной нервной системы — чаще всего в стволе головного мозга и мосту (мостообразной структуре, соединяющей ствол головного мозга с мозжечком), таламусе (глубокой центральной части головного мозга, передающей сигналы между различными областями) или спинном мозге. Когда опухоль возникает в мосту, ее часто называют диффузной интрапонтинной глиомой (DIPG), и в семьях могут встречаться случаи, когда этот устаревший термин используется как синоним диффузной срединной глиомы.

Диффузная срединная глиома определяется не только местом своего роста, но и специфическим генетическим изменением, затрагивающим белок, называемый гистоном H3. Это изменение нарушает процесс включения и выключения генов в опухолевых клетках, и именно оно дало заболеванию его название. Диффузная срединная глиома классифицируется Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) как 4-я степень — наивысшая степень, используемая для опухолей центральной нервной системы, — и является одной из самых серьезных опухолей головного мозга, диагностируемых у детей и молодых взрослых.

Эта статья поможет вам понять выводы патологоанатомического заключения — что означает каждый термин и почему он важен для лечения пациента, чаще всего ребенка.

Каковы симптомы диффузной срединной глиомы?

Симптомы диффузной срединной глиомы зависят от локализации опухоли. Поскольку эти опухоли поражают глубокие центральные отделы нервной системы, контролирующие многие важные функции, симптомы часто развиваются быстро — обычно в течение нескольких недель или месяцев.

Опухоли в мосту головного мозга или стволе головного мозга обычно вызывают три типа проблем, которые часто возникают одновременно:

• Проблемы с черепными нервами — Двоение в глазах, косоглазие, опущение одной стороны лица, затруднение глотания или невнятная речь. Эти симптомы возникают из-за давления на нервы, отходящие от ствола головного мозга и контролирующие движения глаз, лица и рта.
• Длинные дорожные знаки — Слабость или скованность в руках или ногах, снижение координации и аномальные рефлексы. Эти симптомы отражают давление на нервные пути, передающие сигналы между мозгом и телом.
• Атаксия — Проблемы с равновесием, координацией и устойчивой походкой. У пораженных детей может начаться неустойчивая походка, они могут чаще падать или казаться неуклюжими.

Опухоли таламуса могут вызывать головную боль, рвоту и сонливость (из-за скопления жидкости и повышения давления внутри черепа, называемого гидроцефалией), а также слабость или онемение одной стороны тела. Опухоли, поражающие обе стороны таламуса (биталамусные опухоли), также могут вызывать изменения в бдительности, памяти или поведении.

Опухоли спинного мозга могут вызывать боли в спине или шее, слабость в руках или ногах, онемение, а также проблемы с контролем мочевого пузыря или кишечника.

Что вызывает диффузную глиому срединной линии?

Диффузная срединная глиома вызывается генетическими изменениями в глиальных клетках срединной линии развивающейся нервной системы. Наиболее важным изменением является мутация в одном из генов, кодирующих гистон H3, белок, который помогает упаковывать ДНК внутри ядра клетки. Гистоны действуют как катушки, на которые наматывается ДНК, а небольшие химические метки, прикрепленные к гистонам, помогают контролировать, какие гены включаются или выключаются в каждой клетке.

В большинстве диффузных глиом срединной линии мутация гистона H3 изменяет один из строительных блоков белка гистона в позиции 27 — лизин заменяется метионином. Это изменение называется мутацией H3 K27M. Оно удаляет один из важнейших химических маркеров, который обычно удерживает определенные гены в выключенном состоянии, что приводит к широкомасштабным изменениям в экспрессии генов. В меньшем числе опухолей сам ген H3 остается нормальным, но белок EZHIP вырабатывается в избытке и оказывает аналогичный эффект. Отдельная, более редкая подгруппа обусловлена ​​изменениями в гене EGFR.

У большинства пациентов эти генетические изменения возникают случайно в процессе развития и не передаются от родителей к детям. Причина, связанная с факторами окружающей среды, неизвестна, и ничто из того, что делали или не делали родители, не привело к образованию опухоли.

Очень небольшое количество диффузных глиом срединной линии развивается на фоне наследственного заболевания. Наследственные заболевания вызваны генетическим изменением, присутствующим в каждой клетке организма с рождения и способным передаваться от родителей к детям. К наследственным заболеваниям, редко связанным с диффузной глиомой срединной линии, относятся:

• Синдром Ли-Фраумени — вызвано изменением в TP53 Этот ген повышает риск развития многих видов рака, включая опухоли головного мозга, саркомы, рак молочной железы и лейкемию.
• Недостаток в системе восстановления конституциональных нарушений (CMMRD) — вызвано наследственными изменениями в обеих копиях одного из генов репарации ДНК. MLH1, MSH2, MSH6 или PMS2CMMRD может вызывать опухоли головного мозга, рак крови и рак толстой кишки в детском возрасте, а также может приводить к кожным проявлениям, сходным с нейрофиброматозом 1 типа.

Поскольку большинство диффузных глиом срединной линии не связаны с наследственными заболеваниями, генетическое тестирование крови не является рутинной процедурой, но может быть предложено при наличии семейного анамнеза рака или при наличии клинических признаков, указывающих на синдром предрасположенности к раку.

Насколько распространена диффузная глиома срединной линии?

Диффузная глиома срединной линии в целом встречается редко, но составляет значительную долю опухолей головного мозга у детей. Только диффузная глиома срединной линии моста (диффузная интрапонтинная глиома, или DIPG) составляет около 10–15% всех опухолей головного мозга у детей и около 75% всех опухолей ствола головного мозга у детей. Диффузные глиомы срединной линии таламуса встречаются реже, составляя около 1–5% опухолей головного мозга у детей и около четверти всех опухолей таламуса. Диффузные глиомы срединной линии спинного мозга составляют около 40% глиом спинного мозга у детей и взрослых.

Диффузная срединная глиома чаще всего встречается в возрасте от 5 до 10 лет, при этом возрастные закономерности несколько различаются в зависимости от молекулярной подгруппы. Опухоль также может возникать у подростков и взрослых, особенно в таламусе или спинном мозге. Мальчики и девочки болеют в равной степени.

Как ставится диагноз?

Диагностика диффузной срединной глиомы обычно начинается с того, что магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, выполненная из-за симптомов, выявляет инфильтративное образование в мосту, таламусе или другом срединном участке. На МРТ эти опухоли часто имеют характерный вид — например, диффузная срединная глиома моста обычно увеличивает и деформирует мост и может окружать базилярную артерию, крупный кровеносный сосуд, проходящий перед ним. Однако одних только методов визуализации недостаточно для установления конкретного типа опухоли или выявления молекулярных изменений, необходимых для выбора лечения.

На протяжении десятилетий опухоли моста головного мозга, в частности, часто диагностировались только с помощью методов визуализации из-за опасений по поводу безопасности получения образцов ткани из ствола головного мозга. Ситуация изменилась. Современные методы биопсии позволяют безопасно брать образцы опухолей в большинстве срединных областей, и теперь биопсия рекомендуется в большинстве случаев. Причина проста: изменился подход к лечению, и знание точной молекулярной подгруппы опухоли теперь имеет важное значение для выбора тактики лечения и определения возможности проведения таргетной терапии и участия в клинических исследованиях. В большинстве случаев образцы ткани получают с помощью стереотаксической биопсии — малоинвазивной процедуры, при которой тонкая игла вводится в опухоль с помощью методов визуализации для взятия небольшого количества ткани. Полное хирургическое удаление не проводится из-за диффузного, инфильтративного характера опухоли и риска повреждения жизненно важных окружающих структур.

Под микроскопом патологоанатом видит опухолевые клетки, инфильтрирующие нормальную ткань головного мозга. Клетки различаются по внешнему виду — в некоторых опухолях это мелкие, однородные клетки, в то время как в других — более крупные или разнообразные клетки с признаками астроцитов, олигодендроцитов или гигантских клеток. Митотические фигуры (клетки, запечатленные в процессе деления) встречаются часто. Признаки агрессивного поведения, характерные для других глиом, такие как некроз (участки мертвой опухоли) и микрососудистая пролиферация (аномальный рост новых кровеносных сосудов), могут присутствовать или отсутствовать. В отличие от большинства других высокозлокачественных глиом, эти признаки не являются обязательными для постановки диагноза — диагноз диффузной срединной глиомы зависит от локализации опухоли и ее молекулярных характеристик, а не от агрессивности клеток.

Для подтверждения диагноза патологоанатом использует комбинацию иммуногистохимии (лабораторный тест, в котором антитела используются для обнаружения специфических белков в опухолевых клетках) и молекулярного анализа. Два наиболее важных иммуногистохимических теста — это антитело, распознающее аномальный белок H3 K27M, и антитело, обнаруживающее потерю химической метки, называемой триметилированием H3 K27. Вместе эти два метода окрашивания позволяют патологоанатому идентифицировать опухоль даже при наличии лишь небольшого количества ткани. Дополнительные исследования, описанные в разделе «Биомаркеры» ниже, позволяют определить конкретную молекулярную подгруппу.

После постановки первоначального диагноза обычно проводится визуализация позвоночника для проверки распространения опухоли через спинномозговую жидкость (прозрачную жидкость, окружающую головной и спинной мозг). Также может быть выполнена люмбальная пункция для исследования спинномозговой жидкости на наличие опухолевых клеток. Диффузные срединные глиомы могут распространяться по поверхности головного и спинного мозга, особенно на более поздних стадиях.

Молекулярные подгруппы диффузной глиомы срединной линии

Диффузная срединная глиома с измененным H3 K27 в настоящее время подразделяется на четыре молекулярные подгруппы. Эти подгруппы ведут себя несколько по-разному, как правило, встречаются в разном возрасте и могут подходить для различных методов лечения или клинических испытаний. Все четыре считаются 4-й степенью злокачественности по классификации ВОЗ и имеют одинаковый общий подход к лечению, но молекулярная подгруппа является важной частью патологического заключения.

H3.3 K27M-мутант

Наиболее распространенной подгруппой является диффузная срединная глиома с мутацией H3.3 K27M. Она обусловлена ​​мутацией в гене H3F3A , в результате которой образуется форма гистона H3, называемая H3.3. Эта подгруппа обычно встречается у детей в возрасте 7–8 лет и может возникать в мосту, таламусе или спинном мозге. Часто она сопровождается мутациями в других генах, таких как TP53 , которые могут способствовать резистентности к лучевой терапии. Эта подгруппа имеет самую короткую общую выживаемость среди четырех подгрупп.

H3.1 или H3.2 K27M-мутант

Диффузная срединная глиома H3.1 или H3.2 с мутацией K27M обусловлена ​​мутацией в одном из генов HIST1H3B , HIST1H3C или HIST2H3C , которые кодируют различные формы гистона H3. Эта подгруппа обычно встречается у детей младшего возраста (около 5 лет) и чаще всего возникает в мосту головного мозга. Она часто сопровождается мутациями в генах сигнальных путей PI3K или MAPK, а также в гене ACVR1 . Пациенты в этой подгруппе, как правило, имеют несколько более длительную выживаемость, чем пациенты с опухолями H3.3 с мутацией K27M.

H3-дикого типа с гиперэкспрессией EZHIP

В этой подгруппе сам ген гистона H3 не мутирует. Вместо этого в аномально высоких количествах вырабатывается белок EZHIP, который оказывает аналогичное воздействие на регуляцию генов, как и мутация H3 K27M. Это самая редкая из четырех подгрупп. Чаще всего она встречается у маленьких детей и обычно возникает в мосту головного мозга. Выживаемость в этой подгруппе аналогична выживаемости в подгруппах с мутацией H3.1 или H3.2 K27M.

мутант EGFR

Диффузная срединная глиома с мутацией EGFR обусловлена ​​изменениями в гене EGFR , который в норме способствует росту и делению клеток. Эта подгруппа чаще всего возникает в таламусе, часто поражая обе стороны (биталамическая опухоль), и обычно встречается у детей в возрасте 7–8 лет. Хотя лежащие в основе генетические изменения различны, эти опухоли все же демонстрируют потерю метки триметилирования H3 K27 и относятся к трем другим подгруппам как диффузная срединная глиома с измененным H3 K27. Ведутся исследования, чтобы определить, могут ли быть полезны препараты, нацеленные на EGFR, в этой подгруппе.

Класс ВОЗ

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) присваивает опухолям центральной нервной системы степень от 1 до 4, отражающую ожидаемое поведение опухоли. Всем диффузным глиомам срединной линии, с измененным геном H3 K27, присваивается степень 4 по классификации ВОЗ — наивысшая степень, используемая для опухолей центральной нервной системы. Эта степень отражает агрессивный, инфильтративный характер заболевания и присваивается независимо от того, как выглядят опухолевые клетки под микроскопом. В отличие от большинства других высокозлокачественных глиом, для присвоения этой степени не требуются такие признаки, как некроз и аномальный рост кровеносных сосудов; диагноз и степень определяются молекулярными данными в сочетании с расположением опухоли по срединной линии.

Биомаркеры и молекулярные исследования

Молекулярное тестирование является неотъемлемой частью обследования при диффузной глиоме срединной линии. Результаты подтверждают диагноз, определяют конкретную молекулярную подгруппу, устанавливают показания для таргетной терапии и помогают в отборе участников для клинических исследований.

H3 K27M иммуногистохимия

Иммуногистохимическое исследование с использованием антитела, распознающего аномальный белок H3 K27M, является наиболее распространенным методом диагностики первой линии. Положительный результат — интенсивное окрашивание ядер опухолевых клеток — убедительно подтверждает диагноз. Поскольку тест чувствителен и может обнаружить даже небольшое количество опухолевых клеток, смешанных с нормальной тканью головного мозга, он хорошо работает даже с небольшими образцами биопсии. Отрицательный результат не исключает диагноз, поскольку опухоли, обусловленные сверхэкспрессией EZHIP или мутацией EGFR, не содержат белок H3 K27M.

Триметилирование H3 K27 (H3 K27me3) иммуногистохимия

Триметилирование H3 K27 — это химическая метка, которая обычно присутствует на гистоне H3. При диффузной глиоме срединной линии, с измененным H3 K27, эта метка утрачивается, независимо от причины: мутации H3 K27M, сверхэкспрессии EZHIP или мутации EGFR. Иммуногистохимическое исследование на триметилирование H3 K27 показывает потерю окрашивания в ядрах опухолевых клеток при сохранении окрашивания в окружающих нормальных клетках, которые служат внутренним контролем. Этот тест особенно полезен, когда иммуногистохимическое исследование H3 K27M отрицательно, поскольку он все еще может идентифицировать опухоль как имеющую измененное H3 K27.

Секвенирование генов гистона H3

Когда иммуногистохимическая картина соответствует диффузной глиоме срединной линии, часто проводится секвенирование ДНК для выявления специфической мутации гена гистона H3. Это позволяет отличить подгруппу с мутацией H3.3 K27M от подгрупп с мутацией H3.1 или H3.2 K27M и может повлиять на возможность участия в определенных клинических исследованиях.

тестирование EGFR

Опухоли, демонстрирующие потерю триметилирования H3 K27, но не имеющие мутации H3 K27M, должны быть исследованы на наличие изменений в гене EGFR . Большинство опухолей с мутацией EGFR имеют небольшие вставки или дупликации в той части гена, которая кодирует область тирозин-киназы, в то время как другие имеют специфические точечные мутации в той части, которая кодирует внеклеточную (внеклеточную) часть белка. Это исследование важно, поскольку подгруппа опухолей с мутацией EGFR признана отдельной подгруппой опухолей и может быть включена в клинические исследования, направленные на EGFR.

Дополнительные молекулярные исследования

В рамках комплексного секвенирования нового поколения может быть проведено тестирование на мутации в генах TP53 , ATRX , PPM1D , ACVR1 , PIK3CA , PIK3R1 , PTEN и других. Эти результаты не меняют диагноз, но могут предоставить прогностическую информацию (например, мутации TP53 связаны с резистентностью к лучевой терапии) или определить мишени для клинических исследований. Метилирование промотора MGMT , которое важно для определения ответа на темозоломид при других высокозлокачественных глиомах, редко встречается при диффузной срединной глиоме.

Профилирование метилирования ДНК

Метилирование ДНК — это процесс, при котором к ДНК прикрепляются небольшие химические метки, помогающие контролировать включение или выключение генов. Различные типы опухолей имеют разные паттерны метилирования, почти как отпечаток пальца. Профилирование метилирования ДНК сравнивает паттерн опухоли с обширной эталонной базой данных и может подтвердить диагноз диффузной срединной глиомы и определить ее молекулярную подгруппу. Этот тест все чаще используется в специализированных центрах для сложных случаев или при ограниченном количестве ткани.

Генетическое тестирование зародышевой линии

Генетическое тестирование зародышевой линии — генетический тест, проводимый на образцах крови или слюны для выявления изменений, присутствующих во всем организме, — обычно не проводится у большинства пациентов с диффузной глиомой срединной линии. Однако оно может быть рекомендовано при наличии в анамнезе или семейном анамнезе других онкологических заболеваний, при наличии признаков, указывающих на синдром Ли-Фраумени или конституциональный дефицит репарации ошибок спаривания ДНК, или когда результаты анализа опухоли указывают на возможное наследственное изменение. Генетическое консультирование является важной частью этого процесса.

Для получения более подробной информации о биомаркерах и молекулярном тестировании при всех типах рака посетите раздел «Биомаркеры и генетическое тестирование».

Каков прогноз?

Прогноз при диффузной глиоме срединной линии с мутацией H3 K27 неблагоприятный. Большинство пациентов живут менее двух лет после постановки диагноза, а общая выживаемость зависит от молекулярной подгруппы и других факторов. Сообщаемые данные о медианной выживаемости включают:

• H3.3 K27M-мутант — приблизительно 11 месяцев.
• Мутант H3.1 или H3.2 K27M — приблизительно 15–16 месяцев.
• H3-дикого типа с избыточной экспрессией EZHIP — Аналогично мутантам H3.1 или H3.2 K27M, примерно 15–16 месяцев.
• Мутантный EGFR (биталамусный) — приблизительно 10–14 месяцев.

К дополнительным факторам, которые могут повлиять на результат, относятся:

• Возраст - У детей младше 3 или старше 10 лет продолжительность жизни, как правило, несколько дольше, чем у детей в типичном для этого типа опухоли возрастном диапазоне.
• Длительность симптомов — У пациентов, у которых симптомы развивались медленно в течение более 24 недель до постановки диагноза, как правило, наблюдается более длительная выживаемость, чем у тех, у кого заболевание началось быстро.
• Мутация TP53 — опухоли с TP53 Мутации, как правило, хуже поддаются лучевой терапии.
• Реакция на радиацию — У пациентов, у которых опухоль уменьшается или стабилизируется после лучевой терапии, обычно наблюдается более длительный интервал до повторного роста опухоли.

Важно подчеркнуть, что эти цифры отражают средние значения по группам пациентов. Индивидуальные результаты могут существенно различаться, и лечение постоянно совершенствуется. Участие в клинических испытаниях, включая недавнее внедрение таргетной терапии для опухолей с мутацией H3 K27M, впервые за десятилетия значительно расширило возможности лечения.

Что происходит после постановки диагноза?

Лечение диффузной глиомы срединной линии осуществляется командой специалистов, в которую входят нейрохирург, детский нейроонколог (или нейроонколог для подростков и взрослых пациентов), радиолог, нейропатолог и нейрорадиолог. Специалисты по паллиативной помощи, психосоциальной поддержке и реабилитации также входят в состав команды с самого начала и помогают пациенту и его семье справляться с симптомами, улучшать качество жизни и планировать дальнейшие действия. Генетик или генетический консультант привлекаются при подозрении на наследственное заболевание.

Поскольку полное хирургическое удаление невозможно, лечение основано на сочетании лучевой терапии, таргетной терапии (для подходящих пациентов) и клинических исследований:

• Лучевая терапия - Это основной метод лечения первой линии. Типичный курс включает целенаправленное облучение опухоли в течение нескольких недель. Лучевая терапия может уменьшить размер опухоли, облегчить симптомы и продлить жизнь, но она не является излечивающей. Большинство пациентов отмечают хотя бы некоторое улучшение симптомов после лучевой терапии.
• Дордавипрон (Модейсо, ранее известный как ONC201) — Пероральная таргетная терапия, получившая ускоренное одобрение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) в августе 2025 года для пациентов в возрасте 1 года и старше с диффузной глиомой срединной линии с мутацией H3 K27M, у которых опухоль прогрессировала после предшествующей терапии (обычно лучевой терапии). Это был первый системный препарат, одобренный для лечения диффузной глиомы срединной линии. В клинических испытаниях примерно у 22% пациентов с опухолями с мутацией H3 K27M наблюдалось уменьшение размера опухоли в ответ на дордавипрон, а ответ длился в среднем около 10 месяцев. Дордавипрон не является лекарством от всех болезней, но представляет собой значимый новый вариант лечения для многих пациентов. Процесс одобрения в Канаде и других странах находится в стадии разработки; уточните у своей лечащей команды информацию о текущем доступе.
• Клинические испытания — Пациентам с диффузной глиомой срединной линии настоятельно рекомендуется участвовать в клинических исследованиях. Во многих исследованиях изучаются новые препараты, комбинации препаратов и подходы, включая иммунотерапию, вакцины, доставку лекарств с помощью конвекционного усиления и дополнительные таргетные методы лечения для конкретных молекулярных подгрупп.
• Химиотерапия — Стандартные химиотерапевтические препараты, такие как темозоломид, не показали улучшения выживаемости при диффузной глиоме срединной линии и, как правило, не входят в стандартную схему лечения первой линии вне клинических исследований.
• Повторное облучение — Пациентам, у которых опухоль увеличивается в размерах после первоначальной лучевой терапии, иногда может быть назначен второй курс лучевой терапии, который может обеспечить дополнительное облегчение симптомов.

Последующее наблюдение включает регулярные МРТ-сканирования для мониторинга реакции опухоли на лечение и выявления любого роста. Долгосрочные последствия опухоли и ее лечения — на гормональный фон, зрение, слух, когнитивные функции, равновесие и подвижность — контролируются многопрофильной командой специалистов. Нейропсихология, физиотерапия, трудотерапия, логопедия и образовательная поддержка являются важными составляющими послеоперационного ухода.

Поскольку диффузная глиома срединной линии часто прогрессирует, несмотря на лечение, многие семьи также обращаются за паллиативной помощью на ранних стадиях болезни. Паллиативная помощь направлена ​​на обеспечение комфорта, купирование симптомов, а также эмоциональную и духовную поддержку и совместима с продолжающимся лечением рака. Доказано, что раннее вовлечение в паллиативную помощь улучшает качество жизни как пациентов, так и их семей.

Вопросы к врачу

• Где именно находится опухоль, и как её расположение влияет на возможные методы лечения?
• Была ли проведена биопсия или планируется ли она, и какие молекулярные исследования будут выполнены?
• К какой молекулярной подгруппе относится опухоль — H3.3 K27M-мутант, H3.1 или H3.2 K27M-мутант, H3-дикого типа с гиперэкспрессией EZHIP или EGFR-мутант?
• Были ли выявлены какие-либо дополнительные мутации, например, TP53 Мутации, влияющие на прогноз или лечение?
• Что включает в себя лучевая терапия и когда она начнётся?
• Подходит ли нам препарат дордавипрон (Модейсо), и если да, то когда нам следует начать его прием?
• Какие клинические исследования доступны, и стоит ли нам рассматривать возможность участия в одном из них сейчас или после лучевой терапии?
• Где будет проводиться лечение опухоли, и будет ли полезно направление в специализированный детский нейроонкологический центр?
• Стоит ли нам проходить генетическое тестирование на наследственное заболевание?
• На какие симптомы следует обращать внимание и что делать, если они появятся?
• Как часто будут проводиться контрольные МРТ-сканирования, и как мы узнаем, реагирует ли опухоль на лечение?
• Какие виды поддерживающей терапии доступны — физиотерапия, трудотерапия, психологическая помощь, обучение и паллиативная помощь?
• Как мы можем наилучшим образом поддержать качество жизни пациента во время лечения?
• Что следует сказать братьям и сестрам, одноклассникам и другим членам семьи?

Для получения более подробной информации об этом сайте свяжитесь с нами по адресу [email protected ]