Ihr Pathologiebericht für ein IDH-mutiertes Astrozytom

Jason Wasserman MD PhD FRCPC
December 3, 2025

IDH-mutiertes Astrozytom ist eine Art von Hirntumor, der von Astrozyten ausgeht. Astrozyten sind eine Art Gliazellen, die Nervenzellen im Gehirn und Rückenmark stützen und schützen. Der Begriff IDH-mutiert bezieht sich auf Tumoren mit einer Mutation in einem der IDH-GeneDiese Gene heißen IDH1 und IDH2.

Das IDH-mutierte Astrozytom ist ein diffuser Tumor. Diffus bedeutet, dass sich die Tumorzellen in das umliegende Hirngewebe ausbreiten, anstatt eine klar abgegrenzte Grenze zu bilden. Dieser Tumortyp wird anhand mikroskopischer und molekularer Merkmale in die WHO-Grade 2, 3 oder 4 eingeteilt.

Wo genau im Gehirn befinden sich diese Tumore?

Astrozytome können in vielen Bereichen des zentralen Nervensystems entstehen. Die meisten Tumoren entwickeln sich in den Großhirnhemisphären, insbesondere in den Frontallappen. Seltener treten sie in den Temporallappen, Parietallappen, Okzipitallappen, im Hirnstamm oder im Rückenmark auf. Ihre Lage erklärt oft die Symptome der Patienten.

Was sind die Symptome?

Die Symptome eines Astrozytoms hängen von der Größe und Lage des Tumors sowie von seiner Wachstumsgeschwindigkeit ab. Viele Menschen mit einem IDH-mutierten Astrozytom bemerken eher schleichende Veränderungen als plötzliche Beschwerden.

Häufige Symptome sind:

• Krampfanfälle

• Kopfschmerzen.

• Schwäche oder Taubheitsgefühl in einem Arm oder Bein.

• Veränderungen der Sprache oder des Sprechens.

• Das Sehen ändert sich.

• Konzentrations-, Gedächtnis- oder Verhaltensprobleme, insbesondere bei Tumoren des Frontallappens.

Manche Tumore werden zufällig entdeckt, wenn aus anderen Gründen eine Bildgebung des Gehirns durchgeführt wird, beispielsweise nach einem Schädel-Hirn-Trauma oder wegen langjähriger Kopfschmerzen.

Was verursacht IDH-mutierte Astrozytome?

Bei den meisten Menschen entwickelt sich ein IDH-mutiertes Astrozytom sporadisch, ohne dass eine eindeutige erbliche Ursache erkennbar ist. Forscher haben in großen Bevölkerungsstudien spezifische genetische Risikofaktoren identifiziert, diese erklären jedoch die meisten Fälle nicht.

Bei einer kleinen Anzahl von Patienten tritt ein IDH-mutiertes Astrozytom in Verbindung mit erblichen Erkrankungen auf, die das Krebsrisiko erhöhen. Beispiele hierfür sind das Li-Fraumeni-Syndrom, verursacht durch Keimbahnmutationen im TP53-Gen, und die Ollier-Krankheit, die mit Enchondromen und Chondrosarkomen assoziiert ist. In diesen seltenen Fällen ist der Tumor Teil eines umfassenderen Krebsprädispositionssyndroms.

IDH-Mutationen sind bei Hirntumoren im Kindesalter selten, können aber bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen auftreten. Astrozytome mit IDH-Mutationen sind bei älteren Erwachsenen, insbesondere bei Personen ab 55 Jahren, deutlich seltener.

Wie wird diese Diagnose gestellt?

Imaging

Die Diagnose eines IDH-mutierten Astrozytoms beginnt in der Regel mit einer Bildgebung des Gehirns, meist einer MRT. Der Tumor zeigt sich häufig als Bereich mit abnormalem Signal in den Frontallappen, kann aber in vielen Teilen des Gehirns und des Rückenmarks auftreten. In der MRT erscheinen diese Tumoren typischerweise in T1-gewichteten Aufnahmen dunkler und in T2-gewichteten Aufnahmen heller. Sie können Schwellungen und Verformungen benachbarter Strukturen verursachen. Ein als T2-FLAIR-Mismatch-Zeichen bezeichnetes Muster, bei dem der Tumor in T2-gewichteten Aufnahmen sehr hell und in FLAIR-gewichteten Aufnahmen relativ dunkel erscheint, ist hochgradig verdächtig auf ein IDH-mutiertes Astrozytom, insbesondere bei Tumoren des Grades 2 und 3.

Niedriggradige (Grad 2) Tumoren zeigen in der Regel nur geringe oder gar keine Kontrastmittelanreicherung, d. h., sie leuchten nach Kontrastmittelgabe kaum auf. Mit zunehmendem Grad (Grad 3 oder 4) treten Kontrastmittelanreicherung, Schwellungen und mitunter Nekroseherde (abgestorbenes Gewebe) häufiger auf. Bildgebende Verfahren können stark auf ein diffuses Gliom, wie z. B. ein IDH-mutiertes Astrozytom, hindeuten; für eine definitive Diagnose ist jedoch eine Gewebeprobe erforderlich.

Biopsie- und mikroskopische Merkmale

Die Diagnose eines IDH-mutierten Astrozytoms wird bestätigt durch Biopsie oder durch chirurgische Entfernung von Tumorgewebe. Das Gewebe wird untersucht von einem Pathologe, der dünne Schnitte unter einem Mikroskop betrachtet.

Unter dem Mikroskop zeigt sich das IDH-mutierte Astrozytom als diffus infiltrierender Tumor. Das bedeutet, dass sich die Tumorzellen in das umgebende Hirngewebe ausbreiten, anstatt eine scharfe Grenze zu bilden. Bei WHO-Grad-2-Tumoren ist die Zellzahl mäßig erhöht, und die Zellkerne sind vergrößert und unregelmäßig, zeigen aber in der Regel nur eine leichte Atypie (abnormes Aussehen). Mitosen (Zellteilungen) sind selten oder fehlen. Grad-3-Tumoren weisen eine höhere Zelldichte, eine größere Variabilität in Größe und Form der Zellkerne sowie häufigere Mitosen auf. WHO-Grad-4-Astrozytome zeigen Merkmale einer hochgradigen Malignität, wie Nekrosen und mikrovaskuläre Proliferation (abnormes Wachstum kleiner Blutgefäße), ähnlich wie beim Glioblastom.

Diese mikroskopischen Merkmale helfen bei der Bestimmung des WHO-Grades, können aber allein IDH-mutierte Astrozytome nicht von anderen diffusen Gliomen unterscheiden. Hierfür sind zusätzliche Untersuchungen erforderlich.

Immunhistochemie

Immunhistochemie (IHC) Dabei werden Antikörper, die an Farbstoffe gekoppelt sind, verwendet, um spezifische Proteine ​​in Tumorzellen nachzuweisen. Bei IDH-mutierten Astrozytomen sind mehrere IHC-Marker besonders hilfreich:

• IDH1 R132H: Diese Färbung weist die häufigste IDH1-Mutation (R132H) nach. Ein positives Ergebnis bestätigt, dass der Tumor IDH-mutiert ist.

• ATRX: Viele IDH-mutierte Astrozytome verlieren das ATRX-Protein in den Tumorzellkernen, während normale Zellen wie Neuronen und Blutgefäßzellen weiterhin positiv sind. Der Verlust von ATRX spricht eher für einen astrozytären Tumor als für ein Oligodendrogliom.

• S.53: Eine starke, diffuse nukleäre Anfärbung für p53 ist häufig und korreliert mit TP53-Mutationen, die in diesen Tumoren häufig vorkommen.

• GFAP und OLIG2: Diese Marker zeigen, dass der Tumor von Gliazellen ausgeht und stützen die Diagnose eines astrozytären Glioms.

Die Kombination aus positiver IDH1 R132H-Färbung, Verlust von ATRX und p53-Positivität unterstützt stark die Diagnose eines IDH-mutierten Astrozytoms.

Molekulare Tests

Molekularbiologische Tests analysieren die DNA des Tumors und sind heute ein unverzichtbarer Bestandteil der Diagnostik. Wichtige molekularbiologische Untersuchungen bei IDH-mutiertem Astrozytom:

• Die Sequenzierung von IDH1 und IDH2 sollte durchgeführt werden um IDH-Mutationen zu bestätigen, insbesondere wenn die Immunfärbung von IDH1 R132H negativ ist, selbst wenn der Tumor unter dem Mikroskop immer noch IDH-mutiert erscheint.

• 1p/19q-Kodeletion-Test Hilft bei der Unterscheidung zwischen IDH-mutiertem Astrozytom und Oligodendrogliom. Chromosomen sind lange DNA-Stränge, die Gene enthalten und aus einem kurzen Arm (p) und einem langen Arm (q) bestehen. Beim Oligodendrogliom gehen sowohl der kurze Arm von Chromosom 1 (1p) als auch der lange Arm von Chromosom 19 (19q) verloren – eine Veränderung, die als 1p/19q-Kodeletion bezeichnet wird. Dieser kombinierte Verlust ist ein Hauptmerkmal des Oligodendroglioms. Im Gegensatz dazu fehlt diese Kodeletion beim IDH-mutierten Astrozytom. Weist der Tumor also eine IDH-Mutation auf, aber keine 1p/19q-Kodeletion, deutet dies eher auf ein IDH-mutiertes Astrozytom als auf ein Oligodendrogliom hin.

• Es wird eine ATRX- und TP53-Genanalyse durchgeführt. um Mutationen zu bestätigen, die für IDH-mutierte Astrozytome charakteristisch sind, und um die Diagnose in Kombination mit Histologie und Immunhistochemie zu unterstützen.

• CDKN2A/CDKN2B-Deletionstest Der Verlust beider Kopien von CDKN2A und/oder CDKN2B (homozygote Deletion) deutet auf eine erhöhte Aggressivität hin und führt zu einer automatischen Höherstufung des Tumors auf WHO-Grad 4, unabhängig von mikroskopischen Merkmalen, die auf einen niedrigeren Grad hindeuten.

• Zusätzliche Panels, die Gene wie PDGFRA, MET, MYCN, PIK3R1 und PIK3CA umfassen können, welche mit einem höheren Krankheitsgrad und einer kürzeren Überlebenszeit bei einigen Patienten in Verbindung gebracht werden.

In einigen Zentren wird auch die DNA-Methylierungsprofilierung eingesetzt. Dieser Test untersucht epigenetische Muster – chemische Markierungen auf der DNA, die die Genexpression beeinflussen – und kann die Diagnose eines IDH-mutierten Astrozytoms bestätigen sowie zur Unterscheidung von Untergruppen und Graden beitragen.

Integrierte Diagnose

Die endgültige Diagnose eines IDH-mutierten Astrozytoms erfolgt mittels eines integrierten Ansatzes, der alle Informationen kombiniert:

• Klinische und bildgebende Befunde.

• Mikroskopisches Erscheinungsbild (diffuser astrozytärer Tumor).

• Immunhistochemie (IDH1 R132H, ATRX, p53, GFAP, OLIG2).

• Molekulargenetische Tests (IDH-Mutationen, Fehlen einer 1p/19q-Kodeletion, CDKN2A/CDKN2B-Status und andere Marker).

Ein diffuser astrozytärer Tumor wird als IDH-mutiertes Astrozytom diagnostiziert:

• Es liegt eine bestätigte IDH1- oder IDH2-Mutation vor.

• Es zeigt eine typische astrozytäre Histologie.

• Es fehlt die 1p/19q-Kodeletion.

• Es liegt häufig ein Verlust des ATRX-Gens und eine TP53-Mutation vor.

Die WHO-Klassifizierung (2, 3 oder 4) erfolgt anhand mikroskopischer Merkmale wie mitotischer Aktivität, Nekrose und mikrovaskulärer Proliferation sowie anhand wichtiger molekularer Befunde wie der homozygoten Deletion von CDKN2A/CDKN2B. Diese integrierte Diagnose dient als Grundlage für die Therapieplanung und liefert präzise Prognoseinformationen.

WHO-Grad

Die WHO-Klassifikation beschreibt die zu erwartende Aggressivität eines Hirntumors. Bei IDH-mutierten Astrozytomen vergibt die Weltgesundheitsorganisation die Grade 2, 3 oder 4. Die Einstufung basiert auf dem mikroskopischen Erscheinungsbild des Tumors und in einigen Fällen auf spezifischen molekularen Befunden.

• WHO-Grad 2: Das WHO-Grad-2-Astrozytom mit IDH-Mutation gilt als niedriggradiger Tumor. Mikroskopisch zeigen diese Tumoren im Vergleich zu normalem Hirngewebe eine erhöhte Anzahl von Tumorzellen mit vergrößerten, unregelmäßigen Zellkernen. Dennoch weisen sie in der Regel nur sehr wenige oder gar keine Mitosen (Zellteilungen) auf. Es findet sich keine mikrovaskuläre Proliferation (abnormes Wachstum neuer Blutgefäße) und keine Nekrose (abgestorbenes Tumorgewebe). Diese Tumoren wachsen tendenziell langsam, und viele Patienten leben zehn Jahre oder länger, vor allem, wenn die Behandlung eine Operation und gegebenenfalls eine Strahlen- oder Chemotherapie umfasst.

• WHO-Grad 3: Astrozytome des WHO-Grades 3 mit IDH-Mutation weisen aggressivere Merkmale auf. Die Tumorzellen sind dichter gepackt, die Zellkerne sind atypischer und in Größe und Form variabler, und Mitosen treten häufiger auf. Allerdings fehlen Tumoren des Grades 3 weiterhin mikrovaskuläre Proliferation und Nekrosen. Patienten mit Astrozytomen des Grades 3 haben in der Regel eine kürzere Überlebenszeit als Patienten mit Tumoren des Grades 2, die je nach Behandlung und anderen Faktoren oft zwischen fünf und zehn Jahren liegt.

• WHO-Grad 4: Das WHO-Grad-4-Astrozytom mit IDH-Mutation stellt den höchsten Grad innerhalb dieser Gruppe dar. Die Diagnose wird gestellt, wenn der Tumor Nekrosen und/oder mikrovaskuläre Proliferation aufweist – die klassischen Merkmale eines hochgradigen Glioms. Wichtig ist, dass selbst bei Fehlen dieser mikroskopischen Merkmale eine homozygote Deletion von CDKN2A und/oder CDKN2B (Verlust beider Kopien dieser Gene) ausreicht, um den Tumor als WHO-Grad 4 zu klassifizieren. IDH-mutierte Astrozytome des WHO-Grades 4 verhalten sich aggressiver und haben eine schlechtere Prognose; die mediane Überlebenszeit beträgt in vielen Studien etwa drei Jahre.

Der WHO-Grad ist einer der wichtigsten prognostischen Indikatoren. Er gibt Aufschluss darüber, wie schnell der Tumor voraussichtlich wächst und wie hoch das Risiko eines Rezidivs nach der Behandlung ist. Bei IDH-mutierten Astrozytomen liefert die Kombination des WHO-Grades mit molekularen Informationen – wie dem IDH-Status, der CDKN2A/CDKN2B-Deletion und anderen Biomarkern – das präziseste Bild des zu erwartenden Tumorverlaufs und unterstützt Ihr Behandlungsteam bei der individuellen Anpassung von Therapie- und Nachsorgeplänen.

Biomarker für IDH-mutiertes Astrozytom

Biomarker Es handelt sich dabei um spezifische genetische oder Proteinveränderungen in Tumorzellen, die Aufschluss über das Verhalten des Tumors und sein mögliches Ansprechen auf eine Behandlung geben. Bei IDH-mutierten Astrozytomen helfen Biomarker, Tumoren mit einem höheren Progressionsrisiko zu identifizieren, den WHO-Grad zu verfeinern und Zielstrukturen für neue Therapien zu finden. Sie tragen außerdem dazu bei, IDH-mutierte Astrozytome von anderen diffusen Gliomtypen zu unterscheiden.

Welche Arten von Biomarkern werden getestet?

Die Biomarker-Diagnostik bei IDH-mutierten Astrozytomen konzentriert sich auf genetische Veränderungen in der Tumor-DNA, darunter Mutationen, Deletionen, Amplifikationen und Genfusionen. Diese werden üblicherweise mittels Next-Generation-Sequenzierung oder anderer molekularer Methoden an Gewebeproben aus Biopsien oder Operationen analysiert. Einige dieser Biomarker, wie CDKN2A und CDKN2B, beeinflussen direkt den Grad und die Prognose. Andere, wie PDGFRA oder die MET-Amplifikation, sind mit einem aggressiveren Tumorverhalten assoziiert und könnten Zielstrukturen für zukünftige Therapien darstellen.

CDKN2A und CDKN2B

CDKN2A und CDKN2B kodieren für Proteine, die die Zellteilung verlangsamen und als Tumorsuppressoren wirken. Gehen beide Kopien von CDKN2A und/oder CDKN2B verloren (homozygote Deletion), wachsen Tumorzellen leichter und verhalten sich aggressiver. Bei Astrozytomen ist die IDH-mutierte, homozygote Deletion von CDKN2A und/oder CDKN2B so entscheidend, dass sie den Tumor automatisch in WHO-Grad 4 hochstuft, selbst wenn die mikroskopischen Merkmale einen niedrigeren Grad aufweisen.

Mithilfe molekularer Tests, wie z. B. der Sequenzierung der nächsten Generation oder der Kopienzahlbestimmung, wird untersucht, ob eine oder beide Kopien des Gens verloren gegangen sind.

Ihr Bericht beschreibt, ob die Gene CDKN2A und CDKN2B intakt sind oder eine homozygote Deletion aufweisen. Bei Vorliegen einer homozygoten Deletion wird der Tumor als WHO-Grad 4 klassifiziert.

RB1

RB1 ist ein Tumorsuppressorgen, das den Zellzyklus reguliert und eine zu schnelle Zellteilung verhindert. Der Verlust oder die Mutation von RB1 kann zu beschleunigtem Tumorwachstum führen und mit einem aggressiveren Verhalten bei IDH-mutierten Astrozytomen einhergehen.

Der RB1-Status wird mittels Next-Generation-Sequenzierung oder anderen DNA-basierten Tests ermittelt, die Mutationen oder Deletionen im RB1-Gen nachweisen.

Der Bericht gibt an, ob RB1 mutiert, deletiert oder intakt ist. Veränderungen in RB1 können im molekularen Profil des Tumors festgestellt werden und mit einem höheren Tumorgrad oder einem schnelleren Fortschreiten der Erkrankung einhergehen.

CDK4

CDK4 ist ein Gen, das für ein Protein kodiert, welches den Zellzyklus fördert. Bei einer Amplifikation von CDK4, d. h. bei Vorhandensein zusätzlicher Kopien des Gens, kann sich der Zellzyklus beschleunigen, was zu einem verstärkten Tumorwachstum führt. In einigen Studien wurde bei Astrozytomen ein aggressiveres Verhalten von IDH-mutierten Tumoren mit CDK4-Amplifikation beobachtet.

CDK4 wird mithilfe molekularer Tests, wie z. B. der Sequenzierung der nächsten Generation mit Kopienzahlbestimmung, evaluiert, um festzustellen, ob das Gen amplifiziert ist.

Ihr Bericht kann CDK4 als amplifiziert oder nicht amplifiziert beschreiben. Eine Amplifikation gilt häufig als molekulares Hochrisikomerkmal.

PDGFRA

PDGFRA ist ein Gen, das für einen Rezeptor kodiert, der am Zellwachstum und -überleben beteiligt ist. Bei einer Amplifikation oder Mutation von PDGFRA kann der Rezeptor überaktiv werden und das Tumorwachstum fördern. Bei Astrozytomen wurde eine IDH-mutierte PDGFRA-Amplifikation mit einer kürzeren Überlebenszeit in Verbindung gebracht und kann auf einen aggressiveren Tumor hinweisen.

PDGFRA wird typischerweise mittels Next-Generation-Sequenzierung und Kopienzahlbestimmung untersucht, wodurch Mutationen und Genamplifikationen erkannt werden können.

Es wird beschrieben, ob der Tumor eine PDGFRA-Amplifikation aufweist oder nicht; gegebenenfalls werden auch spezifische Mutationen aufgeführt.

MET

MET ist ein Gen, das für einen Rezeptor kodiert, der am Zellwachstum und der Zellbewegung beteiligt ist. Eine abnorme MET-Signalübertragung, einschließlich Amplifikation oder aktivierender Mutationen, kann Invasion und Progression fördern. Bei Astrozytomen wurden IDH-mutierte MET-Veränderungen mit einem aggressiveren Krankheitsverlauf in Verbindung gebracht.

Der MET-Status wird mittels Next-Generation-Sequenzierung zur Erkennung von Mutationen und Kopienzahl-Analyse zur Identifizierung von Genamplifikationen ausgewertet.

Ihr Bericht gibt Auskunft darüber, ob MET-Mutationen oder eine MET-Amplifikation vorliegen. Diese Veränderungen zählen üblicherweise zu den molekularen Hochrisikomerkmalen.

PIK3R1

PIK3R1 ist ein Gen, das den PI3K-Signalweg reguliert, welcher Zellwachstum und -überleben steuert. Mutationen in PIK3R1 können diesen Signalweg aktivieren und wurden in einigen Studien zu IDH-mutierten Astrozytomen mit einer kürzeren Überlebenszeit in Verbindung gebracht.

PIK3R1 wird mittels Next-Generation-Sequenzierung auf Mutationen untersucht.

Der Bericht gibt an, ob der Tumor PIK3R1-mutiert ist oder dem Wildtyp entspricht (keine Mutation nachweisbar). Mutationen können als Bestandteil eines molekularen Hochrisikoprofils beschrieben werden.

MYCN

MYCN ist ein Onkogen, das bei Amplifikation die Zellproliferation fördert. Die MYCN-Amplifikation wurde mit einem aggressiveren Verhalten bei verschiedenen Hirntumorarten, einschließlich des IDH-mutierten Astrozytoms, in Verbindung gebracht.

Die MYCN-Amplifikation wird durch Kopienzahlbestimmung nachgewiesen, oft im Rahmen eines umfassenderen Next-Generation-Sequenzierungspanels oder einer DNA-Methylierungsprofilierung mit Kopienzahlbestimmung.

In Ihrem Bericht wird angegeben, ob eine MYCN-Amplifikation vorliegt oder nicht, und gegebenenfalls wird diese als ungünstiges molekulares Merkmal beschrieben.

Prognose

Im Allgemeinen weisen IDH-mutierte Astrozytome eine bessere Prognose auf als IDH-Wildtyp-Glioblastome. Dennoch variiert der Krankheitsverlauf stark in Abhängigkeit vom WHO-Grad, dem Patientenalter, der Tumorlokalisation, dem Ausmaß der chirurgischen Entfernung und den oben beschriebenen molekularen Veränderungen. Viele Patienten mit Tumoren des WHO-Grades 2 leben mehr als zehn Jahre nach der Diagnose, obwohl die meisten Tumoren letztendlich fortschreiten. Tumoren des WHO-Grades 3 haben eine intermediäre Prognose, und IDH-mutierte Astrozytome des WHO-Grades 4 weisen mit moderner Therapie typischerweise eine mediane Überlebenszeit von etwa drei Jahren auf. Molekulare Merkmale wie die homozygote Deletion von CDKN2A und CDKN2n, die PDGFRA-Amplifikation und andere Hochrisiko-Mutationen sind mit einer kürzeren Überlebenszeit assoziiert.

Wie geht es nach der Diagnose weiter?

Nach der Diagnose eines IDH-mutierten Astrozytoms bespricht Ihr Behandlungsteam mit Ihnen die verschiedenen Therapieoptionen. Die Behandlung umfasst häufig eine Kombination aus Operation, Strahlentherapie und Chemotherapie. Ziel ist es, so viel Tumorgewebe wie möglich sicher zu entfernen, die verbleibende Erkrankung zu kontrollieren und die neurologische Funktion sowie Ihre Lebensqualität zu erhalten. Molekulargenetische und Biomarker-Tests, einschließlich der Bestimmung des IDH-Status und der oben beschriebenen Gene, sind wichtig, da die Ergebnisse für die Klassifizierung, die Prognose und die Eignung für klinische Studien und neue zielgerichtete Therapien entscheidend sind. Sie werden im Laufe der Zeit regelmäßig mittels Bildgebung, neurologischer Untersuchungen und einer auf Ihre Symptome und Bedürfnisse abgestimmten unterstützenden Behandlung betreut.

Fragen an Ihren Arzt

• Welchen WHO-Grad hat mein Astrozytom und was bedeutet das für meine Prognose?

• Gab es molekulare Hochrisikoveränderungen, wie z. B. Deletionen von CDKN2A oder CDKN2B, eine Amplifikation von PDGFRA oder Veränderungen in MET, PIK3R1 oder MYCN?

• Wie viel des Tumors wurde während der Operation entfernt?

• Welche Behandlungen empfehlen Sie als Nächstes, und welche Ziele verfolgen diese Behandlungen?

• Werde ich aufgrund der Biomarker meines Tumors für klinische Studien oder zielgerichtete Therapien in Frage kommen?

• Wie werden wir den Tumor im Laufe der Zeit überwachen?

• Welche Symptome oder Veränderungen sollte ich sofort melden?