Lymphome de Hodgkin classique : Comprendre votre rapport d’anatomopathologie

par Jason Wasserman MD PhD FRCPC
le 14 avril 2026

Le lymphome de Hodgkin classique est un type de cancer qui débute dans le foie. ganglions lymphatiques Les cellules de Reed-Sternberg sont de petites glandes en forme de haricot réparties dans tout le corps et faisant partie du système immunitaire. Elles sont caractérisées par la présence de cellules anormales particulières, beaucoup plus grandes que les cellules immunitaires normales et présentant un aspect caractéristique au microscope. Le lymphome de Hodgkin classique est l'un des cancers les plus traitables, et la plupart des patients, même ceux atteints d'une forme avancée de la maladie, obtiennent une rémission durable ou une guérison grâce aux traitements modernes. Cet article vous aidera à comprendre les résultats de votre rapport d'anatomopathologie, la signification de chaque terme et son importance pour votre prise en charge.

Quels sont les symptômes du lymphome de Hodgkin classique ?

Le symptôme le plus fréquent est un gonflement indolore d'un ou plusieurs ganglions lymphatiques, le plus souvent au niveau du cou, du thorax ou des aisselles. Ce gonflement est généralement ferme et élastique, contrairement aux ganglions lymphatiques gonflés par une infection, qui disparaissent généralement spontanément. Une masse importante dans le thorax, appelée masse médiastinale, est particulièrement fréquente dans le lymphome de Hodgkin classique et peut, chez certaines personnes, provoquer une toux, un essoufflement ou une sensation d'oppression thoracique avant même qu'une masse ganglionnaire ne soit détectée ailleurs.

De nombreuses personnes présentent également des symptômes généraux appelés symptômes B : fièvre inexpliquée, sueurs nocturnes abondantes et perte de poids involontaire de plus de 10 % du poids corporel en six mois. La fatigue est également fréquente. Certaines personnes ressentent des douleurs induites par l’alcool – une gêne au niveau des ganglions lymphatiques atteints peu après la consommation d’alcool – un symptôme inhabituel, considéré comme caractéristique du lymphome de Hodgkin classique lorsqu’il est présent, bien qu’il ne se manifeste que chez une minorité de patients. Les symptômes B sont importants car ils sont pris en compte dans la stadification et peuvent influencer le choix du traitement.

Quelles sont les causes du lymphome de Hodgkin classique ?

La cause exacte reste encore mal comprise. Le lymphome de Hodgkin classique se développe à partir d'un type spécifique de lymphocyte B, un globule blanc qui se développe et mature normalement au sein du centre germinatif, la région d'un ganglion lymphatique où les lymphocytes B apprennent à reconnaître les infections et à y répondre. Par une combinaison de modifications génétiques, cette cellule perd une grande partie de son identité normale de lymphocyte B et se transforme en cellule de Reed-Sternberg, caractéristique de la maladie.

Plusieurs facteurs sont associés à un risque accru. Infection par Le virus d'Epstein-Barr (EBV) Le virus d'Epstein-Barr (EBV), responsable de la mononucléose infectieuse, est retrouvé dans les cellules de Reed-Sternberg chez environ 30 à 40 % des patients atteints d'un lymphome de Hodgkin classique, et plus fréquemment dans les sous-types à cellularité mixte et à déplétion lymphocytaire. L'EBV favorise la survie et la prolifération des lymphocytes B, contribuant ainsi au développement du lymphome. Un système immunitaire affaibli (par exemple, suite à une infection par le VIH, une transplantation d'organe ou d'autres causes) augmente considérablement le risque de lymphome de Hodgkin classique associé à l'EBV. Des antécédents personnels ou familiaux de mononucléose infectieuse, ou la présence d'un frère ou d'une sœur atteint(e) d'un lymphome de Hodgkin classique, constituent également des facteurs de risque. Cependant, chez la plupart des personnes, aucune cause unique n'est identifiée.

Le lymphome de Hodgkin classique présente une distribution bimodale selon l'âge : il est plus fréquent chez les jeunes adultes de 15 à 35 ans, avec un second pic, plus faible, chez les adultes de plus de 55 ans. Il touche légèrement plus souvent les hommes que les femmes en général, bien que le sous-type à sclérose nodulaire soit à peu près aussi fréquent chez les deux sexes.

Comment le diagnostic est-il posé?

Le diagnostic du lymphome de Hodgkin classique repose sur l'examen microscopique du tissu ganglionnaire. Une exérèse biopsie L’ablation complète d’un ganglion lymphatique est l’approche privilégiée car l’architecture complète du ganglion est nécessaire pour identifier le mode de croissance et le sous-type. Une biopsie à l’aiguille peut être utilisée lorsqu’une biopsie excisionnelle n’est pas facilement accessible, bien qu’elle fournisse moins de tissu. La cytoponction à l’aiguille fine seule est insuffisante. pathologiste examine le tissu pour identifier les cellules de Reed-Sternberg et caractériser le contexte des cellules immunitaires environnantes, ce qui définit le sous-type. Immunohistochimie Cet examen est réalisé de façon systématique pour confirmer le profil d'expression protéique des cellules de Reed-Sternberg et pour distinguer le lymphome de Hodgkin classique des autres lymphomes pouvant présenter un aspect similaire au microscope. VEB en utilisant un test spécial appelé ÉBER Une hybridation in situ est également réalisée. Une fois le diagnostic confirmé, l'imagerie TEP/TDM, les analyses sanguines et parfois une biopsie de moelle osseuse sont utilisées pour déterminer le stade de la maladie.

Quels sont les sous-types du lymphome de Hodgkin classique ?

Le lymphome de Hodgkin classique est divisé en quatre sous-types selon l'aspect du tissu au microscope, et plus précisément selon les caractéristiques des cellules de Reed-Sternberg et les types de cellules immunitaires environnantes. L'identification du sous-type est importante car les sous-types diffèrent par l'âge typique de survenue, leur association avec le virus d'Epstein-Barr (EBV) et, dans certains cas, leur comportement et leurs implications thérapeutiques.

Lymphome hodgkinien classique scléreux nodulaire (NSCHL)

La sclérose nodulaire est le sous-type le plus fréquent, représentant environ 60 à 80 % des cas de lymphome de Hodgkin classique. Elle est le plus souvent diagnostiquée chez les adolescents et les jeunes adultes et touche autant les hommes que les femmes. Elle présente une prédilection particulière pour les ganglions lymphatiques du thorax (médiastin), et la présence d'une volumineuse masse médiastinale au moment du diagnostic est caractéristique de ce sous-type.

Au microscope, la sclérose nodulaire se caractérise par deux éléments distinctifs : des bandes de tissu cicatriciel dense (sclérose) divisant le ganglion lymphatique en nodules, et une variante particulière des cellules de Reed-Sternberg appelée cellule lacunaire. Ces cellules lacunaires semblent logées dans des espaces vides, appelés lacunes, qui résultent en réalité d’un artefact dû à la contraction du cytoplasme (le corps de la cellule) lors de la préparation des tissus. Les nodules situés entre les bandes sclérotiques contiennent un mélange de cellules lacunaires, de cellules inflammatoires normales et de lymphocytes non cancéreux. Une variante rare et agressive, appelée variante syncytiale, présente des nappes de cellules de Reed-Sternberg avec des zones de nécrose. Le virus d’Epstein-Barr (EBV) est retrouvé dans une minorité de cas (environ 10 à 30 %) de sclérose nodulaire. Ce sous-type présente généralement un très bon pronostic grâce aux traitements modernes.

Lymphome hodgkinien classique à cellularité mixte (MCCHL)

La sclérose mixte est le deuxième sous-type le plus fréquent, représentant environ 20 à 25 % des cas. Sa répartition par âge est plus large que celle de la sclérose nodulaire, touchant davantage les enfants et les personnes âgées que les jeunes adultes. Elle est plus fréquente chez les hommes et constitue le sous-type le plus souvent associé à l'infection par le VIH et aux populations hors d'Amérique du Nord et d'Europe occidentale.

Au microscope, la cellularité mixte présente une distribution diffuse où les cellules de Reed-Sternberg sont dispersées dans tout le ganglion lymphatique au sein d'un fond varié de cellules inflammatoires, notamment de petites cellules. lymphocytes, éosinophiles, histiocytes et cellules plasmatiquesLes bandes sclérotiques observées dans la sclérose nodulaire sont absentes. Le virus d'Epstein-Barr (EBV) est présent dans les cellules de Reed-Sternberg dans environ 50 à 75 % des cas, soit significativement plus souvent que dans la sclérose nodulaire. Malgré son nom qui peut paraître agressif, le lymphome de Hodgkin classique à cellularité mixte répond bien au traitement et le pronostic est généralement favorable.

Lymphome hodgkinien classique riche en lymphocytes (LRCHL)

Le lymphome de Hodgkin classique riche en lymphocytes est rare, représentant environ 5 % des cas. Il touche principalement les hommes âgés et se présente généralement à un stade précoce, sans atteinte médiastinale. Le virus d'Epstein-Barr (EBV) est retrouvé dans environ 30 à 40 % des cas.

Au microscope, le ganglion lymphatique est remplacé par un fond dense de petits lymphocytes d'aspect normal, avec des cellules de Reed-Sternberg présentes mais relativement peu nombreuses. L'aspect peut être nodulaire, les lymphocytes formant alors des nodules ronds contenant des centres germinatifs atrophiés, les cellules de Reed-Sternberg étant situées juste à leur périphérie, ou diffus. Les éosinophiles et les neutrophiles sont généralement absents ou peu nombreux. En raison de son riche fond lymphocytaire et du faible nombre de cellules de Reed-Sternberg, le lymphome de Hodgkin classique riche en lymphocytes peut être confondu avec le lymphome de Hodgkin nodulaire à prédominance lymphocytaire – une maladie apparentée mais distincte – et l'immunohistochimie est essentielle pour les différencier. Ce sous-type présente un pronostic très favorable.

Lymphome hodgkinien classique à déficit lymphocytaire (LDCHL)

Le lymphome de Hodgkin classique à déplétion lymphocytaire est le sous-type le plus rare, représentant moins de 2 % des cas. Il est fortement associé à l'infection par le virus d'Epstein-Barr (présent dans les cellules de Reed-Sternberg dans 80 à 90 % des cas), à un âge plus avancé au moment du diagnostic et à l'infection par le VIH. Il présente une prédisposition à l'atteinte des ganglions lymphatiques abdominaux et de la moelle osseuse, en plus des ganglions lymphatiques périphériques, et les patients consultent souvent à un stade plus avancé de la maladie et présentent des symptômes B.

Au microscope, ce sous-type présente soit des nappes de nombreuses cellules de Reed-Sternberg entourées de très peu de lymphocytes, soit un remplacement fibreux diffus du ganglion lymphatique par des cellules de Reed-Sternberg dispersées. L'absence relative de la réaction immunitaire de fond normale – à laquelle fait référence le terme « déplétion lymphocytaire » – confère au tissu un aspect nettement différent des autres sous-types. Malgré son association avec une présentation avancée et le virus d'Epstein-Barr (EBV), les résultats s'améliorent grâce aux chimiothérapies modernes, bien que ce sous-type demeure le plus difficile à traiter.

À quoi ressemblent les cellules de Reed-Sternberg au microscope ?

Les cellules de Reed-Sternberg constituent le critère diagnostique déterminant du lymphome de Hodgkin classique et sont présentes dans ses quatre sous-types. Leur morphologie explique pourquoi les pathologistes les recherchent avec tant d'attention et pourquoi elles sont si facilement reconnaissables.

Les cellules de Reed-Sternberg classiques sont très grandes — généralement beaucoup plus grandes que n'importe quel lymphocyte ou cellule immunitaire normale du tissu — et possèdent au moins deux lobes nucléaires (deux compartiments distincts à l'intérieur de la cellule contenant l'ADN), chacun avec un nucléole unique, très volumineux et bien visible, coloré en rouge. Ceci leur confère un aspect en « œil de hibou » : les deux noyaux pâles avec leurs gros nucléoles centraux ressemblent à deux yeux de hibou regardant directement l'observateur. Cet aspect est si caractéristique qu'il est quasiment indispensable au diagnostic du lymphome de Hodgkin lorsqu'il est observé dans le contexte clinique approprié.

Plusieurs types cellulaires apparentés sont également associés au lymphome de Hodgkin classique et peuvent être décrits dans le rapport d'anatomopathologie :

  • Cellules de Hodgkin — Les cellules de Reed-Sternberg mononucléées (à un seul noyau) présentent une prolifération cellulaire et un nucléole proéminent. Elles constituent une variante de la même cellule maligne.
  • Cellules lacunaires — La cellule de Reed-Sternberg variante, caractéristique de la sclérose nodulaire, semble se trouver dans un espace vide en raison de la rétraction cytoplasmique lors du traitement des tissus.
  • Cellules momifiées — Cellules de Reed-Sternberg ayant subi une mort cellulaire (apoptose), apparaissant denses et rétrécies avec des noyaux pycnotiques (contractés, fortement colorés).

Il est crucial de noter que les cellules de Reed-Sternberg ne représentent généralement qu'une très faible proportion — souvent moins de 1 à 5 % — de toutes les cellules présentes dans le ganglion lymphatique. La grande majorité des cellules du tissu du lymphome de Hodgkin classique sont des cellules immunitaires réactives non cancéreuses (lymphocytes T, lymphocytes B, éosinophiles, histiocytes, plasmocytes et neutrophiles) recrutées dans le ganglion lymphatique en réponse aux cellules de Reed-Sternberg. Cette population de cellules immunitaires environnantes constitue le microenvironnement tumoral ; sa composition varie selon le sous-type et influence à la fois le diagnostic et la réponse immunitaire du patient au lymphome.

Immunohistochimie

Immunohistochimie L'immunohistochimie (IHC) est réalisée systématiquement dans tous les cas de lymphome de Hodgkin classique afin de confirmer le diagnostic et d'exclure d'autres lymphomes présentant un aspect similaire au microscope. Le profil protéique des cellules de Reed-Sternberg est très caractéristique et essentiel au diagnostic.

  • CD30 - Positif. Dans la quasi-totalité des cas de lymphome de Hodgkin classique, l'antigène CD30 est exprimé à la surface des cellules de Reed-Sternberg et constitue le marqueur diagnostique le plus important. Cette protéine, normalement présente sur les cellules immunitaires activées, est exprimée de manière constitutive (toujours active) dans les cellules de Reed-Sternberg, contribuant ainsi à leur survie. CD30 est également la cible du brentuximab védotine, un conjugué anticorps-médicament utilisé dans le traitement. Le marquage est généralement intense et localisé au niveau de la membrane cellulaire et de l'appareil de Golgi (zone de maturation intracellulaire), formant un motif caractéristique.
  • CD15 — Positif Dans environ 75 à 85 % des cas, le CD15 est présent. Ce marqueur glucidique est exprimé à la surface des cellules de Reed-Sternberg. Son expression peut être focale ou variable, mais lorsqu'elle est présente, elle confirme fortement le diagnostic.
  • PAX5 - Positif mais faiblement. PAX5 est un facteur de transcription (une protéine qui active ou désactive les gènes) normalement fortement exprimé dans les lymphocytes B. Les cellules de Reed-Sternberg conservent l'expression de PAX5, preuve de leur origine B, mais cette expression est systématiquement plus faible que celle des lymphocytes B normaux environnants – une caractéristique qui permet d'identifier les cellules de Reed-Sternberg lorsqu'elles sont peu marquées.
  • CD20 - Négatif Dans la plupart des cas, bien qu'une minorité (environ 10 à 20 %) présente une expression variable de CD20, ce dernier est normalement fortement exprimé dans les lymphocytes B. Sa diminution relative dans les cellules de Reed-Sternberg reflète la perte partielle de l'identité normale des lymphocytes B, caractéristique du lymphome de Hodgkin classique.
  • CD45 — Négatif. Le CD45 est exprimé sur tous les lymphocytes normaux et sur la plupart des lymphomes à cellules B ; son absence sur les cellules de Reed-Sternberg est une caractéristique distinctive clé qui permet de différencier le lymphome de Hodgkin classique des lymphomes non hodgkiniens.
  • IRF4 (MUM1) — Positif. Ce facteur de transcription est exprimé par les cellules de Reed-Sternberg et s'avère utile dans certains contextes diagnostiques.
  • OCT2 et BOB1 — Négatifs ou faibles Dans la plupart des cas, ces facteurs de transcription des lymphocytes B sont fortement exprimés dans les lymphocytes B normaux et dans le lymphome de Hodgkin nodulaire à prédominance lymphocytaire (une maladie apparentée mais distincte), et leur absence ou leur faible expression dans le lymphome de Hodgkin classique constitue un élément distinctif important.
  • CD3 — Négatif Dans les cellules de Reed-Sternberg (positives uniquement dans les lymphocytes T de fond). Occasionnellement, un petit nombre de cas de lymphome de Hodgkin classique expriment des marqueurs de lymphocytes T, ce qui nécessite des tests supplémentaires pour caractériser le diagnostic.

Test EBV

Test pour Virus d'Epstein-Barr est réalisé sur toutes les biopsies de lymphome de Hodgkin classique à l'aide d'un test appelé ÉBER L'hybridation in situ est une technique qui détecte les petites molécules d'ARN produites par le virus d'Epstein-Barr (EBV) à l'intérieur des cellules infectées. Un résultat positif pour EBER indique la présence d'EBV dans les cellules de Reed-Sternberg. Un résultat négatif signifie que l'EBV n'est pas impliqué dans ce cas précis.

Le statut EBV a des implications pour la compréhension de la biologie du lymphome et peut avoir une valeur pronostique dans certains contextes cliniques (par exemple, les lymphomes EBV-positifs sont plus fréquents chez les patients immunodéprimés et dans certains sous-types). Cependant, le statut EBV ne modifie pas actuellement la prise en charge thérapeutique standard chez la plupart des patients. Votre compte rendu indiquera si l'EBV a été détecté ou non, et votre équipe soignante pourra vous expliquer la signification de ce résultat dans votre cas particulier.

Staging

Le lymphome de Hodgkin classique est classé selon la classification de Lugano (une modification du système de classification d'Ann Arbor), qui décrit l'étendue de la propagation du lymphome dans l'organisme. La stadification est déterminée par imagerie TEP/TDM, analyses sanguines et parfois biopsie de moelle osseuse ; elle est essentielle pour choisir l'intensité du traitement approprié.

  • Étape I — Une seule région ganglionnaire ou un seul site extraganglionnaire est concerné.
  • Étape II — Deux ou plusieurs régions ganglionnaires lymphatiques du même côté du diaphragme (le muscle séparant la poitrine de l'abdomen) sont impliquées.
  • Étape III — Les régions ganglionnaires lymphatiques situées de part et d'autre du diaphragme sont impliquées.
  • Stade IV — Le lymphome s'est propagé à un ou plusieurs organes situés en dehors du système lymphatique, tels que la moelle osseuse, le foie ou les poumons.

Les lettres A et B sont ajoutés au stade pour indiquer si les symptômes B sont absents (A) ou présents (B). La désignation E On note la présence d'un seul site extranodal adjacent à une région ganglionnaire. Une maladie volumineuse — généralement définie comme une masse mesurant 10 cm ou plus, ou une masse médiastinale dépassant le tiers du diamètre thoracique à l'imagerie — est également notée car elle influence les décisions thérapeutiques. Les stades I et II sont considérés comme une maladie localisée ou de stade précoce ; les stades III et IV sont considérés comme une maladie de stade avancé. Le PET/CT est la modalité d'imagerie de choix car il identifie les zones de maladie métaboliquement active et, surtout, permet d'évaluer la réponse au traitement pendant et après celui-ci.

Quel est le pronostic?

Le lymphome de Hodgkin classique présente l'un des taux de guérison les plus élevés de tous les cancers, y compris parmi ceux qui se sont largement disséminés au moment du diagnostic. Globalement, environ 85 à 90 % des patients atteints d'un lymphome de Hodgkin classique guérissent grâce aux traitements modernes. Même chez les patients présentant une maladie à un stade avancé (stades III et IV), les taux de rémission à long terme dépassent 70 à 80 % avec les protocoles de chimio-immunothérapie actuels.

Le pronostic varie selon le stade, le sous-type et les facteurs individuels du patient. Les caractéristiques spécifiques associées aux résultats comprennent :

  • Scène - La maladie à un stade limité (I-II), sans atteinte tumorale importante, présente un taux de guérison proche de 90 à 95 %. La maladie à un stade avancé (III-IV) présente un taux de guérison légèrement inférieur, mais reste très traitable, la plupart des patients obtenant une rémission à long terme.
  • Maladie volumineuse — Les masses médiastinales ou ganglionnaires importantes sont associées à un risque de rechute plus élevé et nécessitent généralement un traitement plus intensif.
  • Symptômes B — La présence de fièvre, de sueurs nocturnes ou d'une perte de poids importante au moment du diagnostic (symptômes B) est associée à un pronostic légèrement moins favorable que la maladie de stade A au même stade.
  • Statut EBV — Chez les patients immunodéprimés, la maladie EBV-positive est généralement associée à une évolution plus agressive ; chez les patients immunocompétents, le statut EBV a un impact pronostique moindre avec les thérapies modernes.
  • Sous-type — Les sous-types riches en lymphocytes et de sclérose nodulaire présentent généralement un excellent pronostic. Le sous-type appauvri en lymphocytes a historiquement eu un pronostic moins favorable, bien que les résultats se soient améliorés grâce aux traitements modernes.
  • Réponse au traitement initial — L'examen TEP/TDM réalisé après les deux premiers cycles de chimiothérapie (appelé TEP intermédiaire) est l'un des facteurs prédictifs les plus fiables de l'évolution de la maladie. Les patients qui obtiennent une réponse métabolique complète en début de traitement ont un pronostic bien meilleur que ceux présentant une maladie persistante.

Il est important de savoir que chez les patients en rechute après un traitement de première ligne, une chimiothérapie de rattrapage suivie d'une autogreffe de cellules souches (prélèvement, conservation et réinjection des propres cellules souches du patient après une chimiothérapie intensive) est efficace dans environ 50 % des cas de rechute. De nouveaux agents, tels que le brentuximab védotine (ciblant CD30) et les inhibiteurs de points de contrôle immunitaire comme le pembrolizumab et le nivolumab (ciblant PD-1).PD-L1 Ces voies de signalisation ont transformé la prise en charge des maladies récidivantes et réfractaires.

Que se passe-t-il après le diagnostic ?

Une fois le diagnostic de lymphome de Hodgkin classique confirmé, un bilan d'extension est réalisé avant le début du traitement. La plupart des patients sont orientés vers un hématologue ou un oncologue spécialisé dans les lymphomes. Le traitement est très efficace et vise, dans la plupart des cas, la guérison.

Pour maladie à un stade limité (stade I-II) sans caractéristiques défavorablesL’approche standard consiste en une courte cure de chimiothérapie combinée – le plus souvent ABVD (doxorubicine, bléomycine, vinblastine et dacarbazine) pendant deux à quatre cycles – suivie d’une radiothérapie ciblée sur les zones où le lymphome était présent. Chez certains patients, une chimiothérapie seule (sans radiothérapie) peut être envisagée afin de réduire les effets secondaires radio-induits à long terme. Un PET/CT intermédiaire, réalisé après les deux premiers cycles, permet de déterminer si le plan de traitement nécessite une adaptation.

Pour maladie à un stade limité avec des caractéristiques défavorables (comme une maladie volumineuse, des symptômes B ou l'atteinte de plusieurs régions ganglionnaires), un traitement de chimiothérapie plus prolongé est utilisé, généralement quatre à six cycles, souvent avec une radiothérapie des sites volumineux.

Pour maladie à un stade avancé (stade III–IV)Le traitement standard consiste en six cycles de chimiothérapie ABVD, ou en un protocole intensifié appelé BV-AVD (brentuximab védotine remplaçant la bléomycine). Un PET-scan intermédiaire après deux cycles oriente la suite du traitement. La radiothérapie est utilisée de façon sélective chez les patients présentant une maladie résiduelle PET-positive après chimiothérapie.

Pour maladie récidivante ou réfractaireDes chimiothérapies de rattrapage sont utilisées pour obtenir une seconde rémission, suivies d'une autogreffe de cellules souches chez les patients éligibles. Le brentuximab védotine et les inhibiteurs de points de contrôle immunitaire (pembrolizumab, nivolumab) constituent des options importantes en cas de rechute. Une allogreffe de cellules souches est envisagée chez certains patients présentant une maladie en rechutes multiples.

Un suivi à long terme est important après un traitement pour un lymphome de Hodgkin classique, non seulement pour surveiller les rechutes, mais aussi pour dépister les effets tardifs du traitement — notamment les maladies cardiovasculaires, les cancers secondaires et les effets endocriniens — qui deviennent particulièrement pertinents pour les patients traités par radiothérapie ou certains agents de chimiothérapie à un jeune âge.

Questions à poser à votre médecin

  • De quel sous-type de lymphome de Hodgkin classique suis-je atteint : sclérose nodulaire, cellularité mixte, riche en lymphocytes ou appauvri en lymphocytes ?
  • A-t-on détecté le virus d'Epstein-Barr (EBV) dans ma biopsie ? Quelles sont les conséquences pour mon traitement et mon pronostic ?
  • À quel stade se trouve mon lymphome ? Ai-je une tumeur volumineuse ou des symptômes B ?
  • Quel protocole de traitement me recommandez-vous, et combien de cycles me faudra-t-il ?
  • Aurais-je besoin d'une radiothérapie, et si oui, pour quelles zones ?
  • Comment saura-t-on si le traitement fonctionne ? Aurai-je un examen TEP après les deux premiers cycles ?
  • Quels sont les effets secondaires les plus importants à court et à long terme du plan de traitement ?
  • Quel est le taux de guérison attendu pour mon stade et mon sous-type ?
  • Que se passe-t-il si mon lymphome ne répond pas au traitement ou récidive après celui-ci ?
  • Devrais-je envisager une préservation de la fertilité avant de commencer la chimiothérapie ?
  • Quel suivi devrai-je suivre après la fin du traitement, et quels effets tardifs devrai-je surveiller ?
  • Existe-t-il des essais cliniques que je devrais envisager ?

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