Carcinoma endometrioide do ovário: entendendo seu laudo anatomopatológico

por Jason Wasserman MD PhD FRCPC
16 de abril de 2026

Carcinoma endometrioide O carcinoma ovariano é um tipo de câncer de ovário cujas células se assemelham às células de carcinoma endometrioide do útero quando examinado ao microscópio. Desenvolve-se a partir de células epiteliais e representa cerca de 10% de todos os carcinomas ovarianos. Ao contrário do carcinoma seroso de alto grau, mais comum, a maioria dos carcinomas endometrioides do ovário é diagnosticada em estágio inicial e ainda está confinada ao ovário no momento do diagnóstico. Este artigo ajudará você a entender os achados do seu laudo anatomopatológico — o que cada termo significa e por que é importante para o seu tratamento.

Quais são os sintomas?

Muitas pacientes com carcinoma endometrioide do ovário desenvolvem sintomas relacionados a uma massa pélvica. Estes podem incluir inchaço abdominal, pressão pélvica, dor pélvica ou abdominal, ou sensação de plenitude. Alguns tumores são descobertos incidentalmente durante exames de imagem ou cirurgias realizadas por outro motivo. Como os tumores ovarianos podem crescer por algum tempo antes de causarem sintomas, eles podem atingir tamanhos relativamente grandes antes de serem detectados.

O que causa o carcinoma endometrioide do ovário?

A causa exata não é totalmente compreendida. A maioria dos carcinomas endometrioides do ovário se desenvolve a partir de endometriose — uma condição na qual um tecido semelhante ao revestimento do útero cresce fora do útero, geralmente sobre ou dentro dos ovários. Nesses casos, as células cancerígenas frequentemente compartilham mutações genéticas com o tecido endometriótico circundante, sugerindo que o câncer se desenvolve gradualmente a partir da endometriose ao longo do tempo. O tumor pode surgir de um cisto endometriótico (às vezes chamado de “cisto de chocolate” porque contém sangue antigo), aparecendo como um crescimento semelhante a um pólipo que se projeta para dentro do cisto.

Um número menor de tumores surge de benigno or limítrofe tumores chamados adenofibromas endometrioides.

O carcinoma endometrioide do ovário também pode ocorrer em pessoas com síndrome de Lynch, uma condição hereditária causada por mutações em genes de reparo de erros de pareamento do DNA. A síndrome de Lynch aumenta o risco ao longo da vida de vários tipos de câncer, incluindo câncer de útero, ovário e cólon.

Relação com o câncer endometrial

Em cerca de 15 a 20% dos casos, o carcinoma endometrioide do ovário ocorre simultaneamente com um carcinoma endometrioide do útero. Quando ambos os tumores estão presentes, os patologistas devem determinar se um câncer se disseminou de um órgão para o outro ou se dois cânceres primários distintos se desenvolveram independentemente. Essa distinção tem implicações importantes para o estadiamento e o tratamento.

Na maioria dos casos em que carcinomas endometrioides ovarianos e uterinos são encontrados simultaneamente, estudos moleculares demonstram que se tratam de dois tumores primários independentes, e não de um único câncer metastático. Isso ocorre porque o carcinoma endometrioide do ovário frequentemente se origina da endometriose ovariana, um processo distinto do desenvolvimento do câncer endometrial no útero. Tumores primários sincrônicos independentes geralmente são estadiados separadamente e apresentam um prognóstico mais favorável do que a doença metastática.

Como é feito o diagnóstico?

O diagnóstico geralmente é feito após uma amostra de tecido ser examinada ao microscópio por um especialista. patologistaA amostra é obtida com maior frequência quando uma massa no ovário é removida cirurgicamente. Em alguns casos, uma biopsia Uma biópsia da massa abdominal é realizada antes da cirurgia definitiva para confirmar o diagnóstico. Se a cirurgia for realizada, o patologista examina todos os tecidos removidos — incluindo as trompas de Falópio, o útero, os linfonodos, o omento e quaisquer outras amostras abdominais — para determinar a extensão da disseminação do tumor.

Ao microscópio, o carcinoma endometrioide ovariano assemelha-se muito a carcinoma endometrioide do úteroA maioria dos tumores apresenta glândulas aglomeradas e justapostas — ou seja, as glândulas tumorais estão compactadas com muito pouco tecido normal entre elas. As glândulas são revestidas por células com núcleos redondos a ovais e atipia (anormalidade) leve a moderada. Em tumores de alto grau, extensas camadas de células substituem o padrão glandular. Cerca de metade dos tumores apresenta diferenciação escamosa — áreas onde algumas células tumorais se assemelham a tecido normal. células escamosas, frequentemente formando aglomerados arredondados chamados mórulas. Outras características ocasionais incluem diferenciação mucinosa ou alteração de células claras.

Para confirmar o diagnóstico e distinguir o carcinoma endometrioide de outros tipos de câncer de ovário, o patologista utiliza imuno-histoquímica (IHC) — uma técnica que utiliza anticorpos para detectar proteínas específicas em células tumorais. A maioria dos carcinomas endometrioides de ovário são positivos para o receptor de estrogênio (RE) e/ou receptor de progesterona (RP) e negativos para WT1 (uma proteína fortemente expressa no carcinoma seroso de alto grau). A maioria dos tumores apresenta um padrão de coloração normal (tipo selvagem) para p53, em contraste com carcinoma seroso de alto grau, que normalmente apresenta p53 anormal. Ao distinguir o carcinoma endometrioide do carcinoma de células claras, o patologista também pode usar marcadores como napsina A (tipicamente positiva no carcinoma de células claras e negativa no carcinoma endometrioide) e PR.

Após a confirmação do câncer, são realizados exames de imagem — geralmente tomografia computadorizada do abdômen e da pelve — para determinar a extensão da doença e orientar o estadiamento e o planejamento do tratamento.

Grau histológico

O carcinoma endometrioide do ovário recebe uma classificação histológica com base na proporção do tumor que cresce como lâminas sólidas de células, em vez de glândulas reconhecíveis. O sistema de classificação utilizado é o da FIGO (Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia), o mesmo sistema usado para o carcinoma endometrioide do útero.

Grau FIGO 1 (bem diferenciado) — Menos de 5% do tumor cresce como lâminas sólidas. O tumor forma glândulas bem desenvolvidas e tende a se comportar de maneira relativamente previsível e menos agressiva.
Grau FIGO 2 (moderadamente diferenciado) — Entre 6% e 50% do tumor cresce como lâminas sólidas. Esses tumores apresentam comportamento intermediário entre o grau 1 e o grau 3.
Grau FIGO 3 (pouco diferenciado) — Mais de 50% do tumor cresce como lâminas sólidas. O crescimento sólido está associado a um comportamento mais agressivo e a um maior risco de recorrência. Nota: se o tumor apresentar atipia nuclear acentuada (núcleos muito anormais) que pareça desproporcional à quantidade de crescimento sólido, o grau pode ser aumentado em um nível.

As áreas escamosas não são contabilizadas no cálculo do grau — apenas o crescimento sólido não escamoso é considerado. O grau histológico é um fator importante no planejamento do tratamento e ajuda a prever a probabilidade de disseminação e recorrência.

Disseminação do tumor

O patologista examina todas as amostras de tecido para determinar se o tumor se espalhou além do ovário. As células tumorais podem invadir estruturas próximas, como a trompa de Falópio, o útero ou os tecidos pélvicos circundantes. As células tumorais também podem se espalhar para o peritônio — o revestimento fino da cavidade abdominal — ou para o omento. Como a maioria dos carcinomas endometrioides de ovário é diagnosticada em estágio inicial, a disseminação além do ovário é menos comum do que no carcinoma seroso de alto grau, mas ainda ocorre e deve ser cuidadosamente avaliada.

Estado da cápsula ovariana

A membrana que reveste o ovário é chamada de cápsula. O patologista irá observar se a cápsula está intacta ou rompida e se há presença de tumor na superfície externa do ovário. Esses achados influenciam o estadiamento:

Cápsula intacta, sem tumor na superfície — Isso sugere que o câncer ainda pode estar contido dentro do ovário, o que está associado a um estágio inicial e melhor prognóstico.
Ruptura da cápsula ou tumor na superfície — Mesmo que nenhuma outra disseminação seja encontrada, a ruptura da cápsula ou o envolvimento da superfície acelera o estágio da doença.
Ruptura intraoperatória — Se a cápsula se romper durante a cirurgia, em vez de antes, isso é registrado separadamente e também afeta o estadiamento.

Invasão linfovascular

Invasão linfovascular Significa que células tumorais foram encontradas dentro de pequenos vasos sanguíneos ou canais linfáticos no tecido. Essa descoberta sugere que as células tumorais tiveram a oportunidade de se deslocar para linfonodos ou locais distantes. Sua presença pode influenciar o estadiamento e o planejamento do tratamento.

Gânglios linfáticos

Gânglios linfáticos São pequenas estruturas em forma de feijão que ajudam a filtrar o fluido linfático do corpo e a fortalecer o sistema imunológico. Na cirurgia de câncer de ovário, os linfonodos da pelve e ao longo dos principais vasos sanguíneos abdominais (linfonodos para-aórticos) são frequentemente removidos e examinados. Se células tumorais forem encontradas nos linfonodos, considera-se que o câncer se espalhou para além do ovário e o estágio da doença aumenta.

O laudo anatomopatológico descreverá o número total de linfonodos examinados, o número daqueles que contêm células tumorais, o tamanho do maior depósito e a localização de quaisquer linfonodos comprometidos. Os depósitos linfonodais são classificados por tamanho:

Células tumorais isoladas (pN0(i+)) — Aglomerados com 0.2 mm ou menos; não são considerados metástases nodais definitivas em todos os sistemas de estadiamento.
Metástases pequenas (pN1a) — Depósitos com dimensões superiores a 0.2 mm e até 10 mm.
Metástases extensas (pN1b) — Depósitos com mais de 10 mm.

Testes de biomarcadores e moleculares

Os testes de biomarcadores no carcinoma endometrioide ovariano examinam proteínas e alterações genéticas nas células tumorais que ajudam a orientar as decisões de tratamento, identificar o risco hereditário de câncer e — cada vez mais — classificar os tumores em subtipos moleculares que preveem o comportamento e a resposta a terapias específicas.

Proteínas de reparo de erros de pareamento (MMR) e teste de mutação POLE

As proteínas de reparo de erros de pareamento (MMR) — MLH1, PMS2, MSH2 e MSH6 — atuam em conjunto para corrigir pequenos erros de cópia que surgem quando as células se dividem e duplicam seu DNA. Quando uma ou mais dessas proteínas estão ausentes ou não funcionais, os erros se acumulam por todo o genoma, e o tumor é descrito como deficiente em reparo de erros de pareamento (dMMR) ou com alta instabilidade de microssatélites (MSI-H).

A deficiência no reparo de erros de pareamento (MMR) ocorre em aproximadamente 13% dos carcinomas endometrioides de ovário — uma taxa substancialmente maior do que no carcinoma seroso de alto grau. Isso tem duas implicações importantes. Primeiro, tumores dMMR/MSI-H podem ser elegíveis para imunoterapia com pembrolizumabe (Keytruda), que é aprovado para diversos tipos de tumores sólidos dMMR/MSI-H que progrediram apesar do tratamento prévio. Segundo, a presença de dMMR pode indicar a síndrome de Lynch — uma condição hereditária causada por uma mutação germinativa em um dos genes MMR. A síndrome de Lynch aumenta significativamente o risco ao longo da vida de câncer de ovário, útero, colorretal e outros tipos de câncer, e suas implicações se estendem a parentes de sangue que podem ainda não saber que estão em risco.

O teste é realizado por imuno-histoquímica em tecido tumoral. Os resultados são relatados como expressão preservada (normal) ou perda de expressão (anormal) para cada uma das quatro proteínas MMR. Quando MLH1 e PMS2 estão ausentes, geralmente são realizados testes adicionais — para mutação BRAF V600E ou metilação do promotor de MLH1 — para distinguir a perda esporádica, não hereditária, da síndrome de Lynch. A perda de MSH2 ou MSH6, ou a perda de MLH1/PMS2 que não seja explicada por metilação ou mutação BRAF, deve motivar o encaminhamento a um geneticista para avaliação da síndrome de Lynch.

Um grupo de tumores relacionados, porém distintos, apresenta mutações no gene POLE, que codifica uma proteína responsável pela revisão do DNA durante a replicação. Tumores com mutação no gene POLE acumulam um número extremamente alto de mutações (às vezes chamados de ultramutados), mas — paradoxalmente — tendem a se comportar de forma menos agressiva do que sua carga mutacional poderia sugerir. Os carcinomas endometrioides ovarianos com mutação no gene POLE representam aproximadamente 5% dos casos e estão associados a um excelente prognóstico, mesmo quando de alto grau. O status da mutação no gene POLE é geralmente avaliado por sequenciamento molecular. Quando uma mutação no gene POLE é identificada, a imunoterapia também pode ser benéfica, pois a alta carga mutacional torna esses tumores mais visíveis ao sistema imunológico.

Receptor de estrogênio (RE) e receptor de progesterona (RP)

Os receptores de estrogênio (RE) e progesterona (RP) são proteínas que permitem que as células respondam aos hormônios estrogênio e progesterona. A maioria dos carcinomas endometrioides de ovário apresenta positividade para RE e/ou RP — um achado que auxilia na confirmação do diagnóstico e na distinção desse tipo de tumor de outros cânceres de ovário. No laudo anatomopatológico, a expressão de RE e RP é avaliada por imuno-histoquímica e geralmente relatada como positiva ou negativa, às vezes com uma porcentagem que reflete a quantidade de células tumorais que expressam o receptor.

No carcinoma endometrioide ovariano, a positividade para receptores de estrogênio (RE) e progesterona (RP) é principalmente um marcador diagnóstico e prognóstico. O papel das terapias de bloqueio hormonal (como inibidores da aromatase ou letrozol) no carcinoma endometrioide ovariano é mais limitado do que no câncer de mama, mas a terapia hormonal pode ser considerada em algumas pacientes com doença recorrente ou avançada que não são candidatas à quimioterapia. Seu oncologista irá orientá-la sobre se essa opção é relevante para o seu caso.

p53

A p53 é uma proteína que controla o crescimento celular e auxilia no reparo de danos ao DNA. Ela é produzida pelo gene TP53. No carcinoma endometrioide ovariano, a maioria dos tumores apresenta um padrão de coloração normal (tipo selvagem) para p53, em contraste com o carcinoma seroso de alto grau, onde a p53 é quase sempre anormal. Um resultado anormal para p53 em um carcinoma endometrioide típico pode indicar que o tumor é de grau mais elevado, mais agressivo ou apresenta características semelhantes às do carcinoma seroso. O teste de p53 é realizado por imuno-histoquímica e os resultados são relatados como tipo selvagem (normal) ou tipo mutante (anormal).

PD-L1

PD-L1 é uma proteína que algumas células tumorais utilizam para se proteger do sistema imunológico. O teste é realizado por imuno-histoquímica e geralmente é relatado como um Escore Positivo Combinado (CPS), que contabiliza as células tumorais e imunes positivas para PD-L1 em relação à contagem total de células tumorais. No câncer de ovário, o teste de PD-L1 é mais relevante em casos de doença avançada ou recorrente, nos quais a imunoterapia com agentes como o pembrolizumabe pode ser considerada. Os resultados do PD-L1 são interpretados em conjunto com outros fatores clínicos e moleculares, e não utilizados isoladamente como um marcador para decisão terapêutica.

Receptor de folato alfa (FOLR1)

Receptor alfa de folato (FOLR1FOLR1 é uma proteína encontrada na superfície de algumas células cancerígenas que auxilia no transporte de folato — uma vitamina do complexo B — para dentro da célula. O teste é realizado por imuno-histoquímica. Um tumor é considerado FOLR1-positivo quando pelo menos 75% das células tumorais viáveis apresentam coloração moderada a forte na membrana celular. Pacientes com câncer de ovário FOLR1-positivo podem ser elegíveis para tratamento com mirvetuximabe soravtansina (Elahere), um conjugado anticorpo-fármaco aprovado para câncer de ovário resistente à platina. As taxas de expressão de FOLR1 no carcinoma endometrioide são geralmente menores do que no carcinoma seroso de alto grau, mas o teste é realizado porque identifica pacientes que podem se beneficiar dessa opção de tratamento.

Para obter mais informações sobre testes de biomarcadores no câncer de ovário, consulte o Biomarcadores e Testes Moleculares seção.

Estágio patológico (pTNM)

O estadiamento descreve o quanto o câncer se disseminou. Para o câncer de ovário, o estadiamento patológico é baseado no sistema TNM da AJCC, que corresponde de perto ao sistema de estadiamento da FIGO usado por oncologistas ginecológicos. O estadiamento é determinado por três componentes: T (extensão local do tumor), N (envolvimento dos linfonodos) e M (disseminação à distância). O estadiamento M é determinado por exames de imagem e geralmente não é informado no laudo anatomopatológico, a menos que a disseminação à distância tenha sido avaliada durante a cirurgia.

Estadiamento tumoral (pT)

pT1 (Estágio I da FIGO) — O tumor está limitado a um ou ambos os ovários ou trompas de Falópio.
- pT1a — Tumor em apenas um ovário ou trompa de Falópio; cápsula intacta; ausência de células tumorais no líquido abdominal.
- pT1b — O tumor envolve ambos os ovários ou as trompas de Falópio; as cápsulas estão intactas; não há células tumorais no líquido abdominal.
- pT1c — Tumor limitado ao ovário/trompa de Falópio, mas com ruptura da cápsula, tumor na superfície externa ou células cancerígenas no líquido abdominal ou em lavagens intestinais.
pT2 (Estágio II da FIGO) — O tumor se espalhou além dos ovários ou das trompas de Falópio, atingindo a pelve.
- pT2a — Disseminar-se para o útero, a outra trompa de Falópio ou o outro ovário.
- pT2b — Dissemina-se para outros tecidos pélvicos, como a bexiga ou o reto.
pT3 (Estágio III da FIGO) — O tumor se espalhou além da pelve, atingindo o peritônio ou os linfonodos regionais.
- pT3a — Disseminação microscópica para o peritônio fora da pelve, com ou sem envolvimento dos linfonodos regionais.
- pT3b — Depósitos tumorais visíveis de até 2 cm no peritônio fora da pelve, com ou sem envolvimento dos linfonodos.
- pT3c — Depósitos tumorais visíveis maiores que 2 cm fora da pelve, ou que se espalham para a superfície externa (cápsula) do fígado ou baço, com ou sem envolvimento dos linfonodos.

Nota: A disseminação para o interior do fígado ou do baço (e não apenas para a sua superfície) é classificada como M1 (Estágio IVB).

Estágio nodal (pN)

pN0 — Nenhuma célula cancerígena foi encontrada nos linfonodos regionais.
pN0(i+) — Apenas células tumorais isoladas (0.2 mm ou menos) encontradas em linfonodos; não são consideradas metástases definitivas em nenhum dos sistemas de estadiamento.
pN1 — Células cancerígenas presentes nos gânglios linfáticos regionais.
- pN1a — Depósitos tumorais de até 10 mm.
- pN1b — Depósitos tumorais maiores que 10 mm.

Qual é o prognóstico?

O prognóstico O prognóstico para o carcinoma endometrioide do ovário é geralmente mais favorável do que para o carcinoma seroso de alto grau, principalmente porque a maioria dos casos é diagnosticada em estágio inicial. De modo geral, o estágio é o fator prognóstico mais importante. As taxas aproximadas de sobrevida em cinco anos são:

Etapa I — 80–90%. A maioria das pacientes com carcinoma endometrioide ovariano recebe o diagnóstico neste estágio.
Etapa II — 65–75%.
Etapa III — 35–55%.
Estágio IV — 15–25%.

Além do estágio da doença, as seguintes características influenciam o prognóstico:

Grau histológico — Tumores de grau 1 têm um prognóstico significativamente melhor do que tumores de grau 3. O carcinoma endometrioide ovariano de grau 3 está associado a uma maior taxa de recorrência e menor sobrevida.
Mutação POLE — Tumores com mutação no gene POLE apresentam excelente prognóstico, mesmo quando de alto grau, com taxas de recorrência muito baixas.
Status de reparo de incompatibilidade — Tumores dMMR/MSI-H também podem apresentar um prognóstico mais favorável no contexto da elegibilidade para imunoterapia.
Invasão linfovascular — A presença de células tumorais em vasos sanguíneos ou canais linfáticos está associada a um maior risco de disseminação.
Status da cápsula — A ruptura da cápsula antes ou durante a cirurgia está associada a um estágio mais avançado e a um maior risco de recorrência.
Câncer uterino síncrono — Quando também está presente um carcinoma endometrioide uterino sincrônico independente, os resultados geralmente ainda são favoráveis se ambos os tumores forem de baixo grau e em estágio inicial, visto que os dois cânceres são estadiados e tratados separadamente.

O que acontece depois do diagnóstico?

O tratamento é planejado por uma equipe multidisciplinar que normalmente inclui um oncologista ginecológico, um oncologista clínico, um radiooncologista, um patologista e um radiologista. A abordagem depende do estágio, grau e características moleculares do tumor, bem como da saúde geral da paciente.

A cirurgia é a base do tratamento e geralmente envolve a remoção de ambos os ovários, ambas as trompas de Falópio, o útero e o omento (histerectomia abdominal total com salpingo-ooforectomia bilateral e omentectomia). Para tumores de baixo grau em estágio inicial, a cirurgia isolada pode ser suficiente. Para pacientes mais jovens que desejam preservar a fertilidade e apresentam um tumor de baixo grau, estágio IA, uma abordagem cirúrgica mais limitada pode ser discutida com o oncologista ginecológico.

Para pacientes com doença em estágio mais avançado ou de maior grau, a quimioterapia com carboplatina e paclitaxel é geralmente recomendada após a cirurgia. A radioterapia na região pélvica também pode ser considerada em alguns casos, particularmente para doença em estágio II. O plano de tratamento específico dependerá dos resultados completos da patologia, incluindo grau, estágio, estado da cápsula e achados de biomarcadores.

Pacientes cujos tumores apresentam deficiência no reparo de erros de pareamento podem ser elegíveis para imunoterapia com pembrolizumabe em casos de recorrência ou doença avançada, e essa opção deve ser discutida com o oncologista. Pacientes cujos tumores apresentam mutações no gene POLE podem ter uma evolução particularmente favorável e podem ser candidatos à redução da intensidade do tratamento no futuro, à medida que as evidências clínicas continuarem a se acumular.

Todas as pacientes com carcinoma endometrioide de ovário devem ser avaliadas quanto ao risco de síndrome de Lynch, particularmente aquelas cujos tumores apresentam deficiência no sistema de reparo de erros de pareamento (MMR). Recomenda-se o encaminhamento a um geneticista quando for identificada deficiência no sistema MMR ou quando houver histórico pessoal ou familiar sugestivo de síndrome de câncer hereditário.

O acompanhamento após o tratamento normalmente envolve avaliações clínicas regulares e monitoramento do CA-125, com exames de imagem realizados caso haja sinais de possível recorrência.

Perguntas para fazer ao seu médico

Qual é o estágio e o grau do meu câncer de ovário e o que isso significa para o meu prognóstico?
O tumor se espalhou para além do ovário — para os gânglios linfáticos, peritônio ou outros órgãos?
A cápsula ovariana estava intacta ou rompeu-se antes ou durante a cirurgia?
Foram realizados testes de reparo de erros de pareamento? Alguma das proteínas MMR foi perdida?
Caso seja detectada deficiência de MMR, preciso fazer o teste para síndrome de Lynch? E meus familiares também devem fazer o teste?
Foi realizado o teste de mutação do gene POLE? Quais foram os resultados?
O teste FOLR1 foi realizado? O resultado afeta minhas opções de tratamento?
Será que também tenho câncer uterino sincrônico? Se sim, como os dois cânceres são estadiados e tratados?
Com base no grau, estágio e resultados dos biomarcadores, preciso de quimioterapia ou radioterapia após a cirurgia?
Sou elegível para imunoterapia com base nos resultados de MMR ou PD-L1?
Qual o cronograma de acompanhamento que você recomenda após a conclusão do tratamento?