Carcinoma seroso de alto grau do ovário: entendendo seu laudo anatomopatológico

por Jason Wasserman MD PhD FRCPC
16 de abril de 2026

Carcinoma seroso de alto grau O câncer de ovário é o tipo mais comum de câncer de ovário. Ele se desenvolve a partir de... células epiteliais que se assemelham muito às células que revestem o interior do trompa de FalópioO carcinoma seroso de alto grau representa cerca de 70% de todos os carcinomas ovarianos, e muitos casos são diagnosticados após o câncer já ter se disseminado pelo abdômen. Mesmo sendo um câncer agressivo, ele costuma responder bem à quimioterapia, principalmente no início do tratamento. Este artigo ajudará você a entender os achados do seu laudo anatomopatológico — o significado de cada termo e por que ele é importante para o seu tratamento.

Quais são os sintomas?

Os sintomas do carcinoma seroso de alto grau são frequentemente inespecíficos e podem se desenvolver gradualmente. Os sintomas comuns incluem inchaço ou distensão abdominal, dor pélvica ou abdominal, sensação de plenitude após ingerir pequenas quantidades de alimentos, alterações nos hábitos intestinais e aumento da frequência ou urgência urinária. Algumas pessoas também apresentam fadiga ou perda de peso inexplicável.

Um exame de sangue chamado CA-125 apresenta níveis elevados na maioria das pacientes com esse tipo de câncer. No entanto, o CA-125 não é específico para câncer de ovário e pode estar elevado em muitas outras condições. Por esse motivo, ele é mais útil para monitorar a doença ao longo do tempo do que para estabelecer o diagnóstico isoladamente.

Quais são as causas do carcinoma seroso de alto grau do ovário?

A causa exata não é totalmente compreendida. Acredita-se agora que a maioria dos carcinomas serosos de alto grau se inicia na fímbria — a estrutura em forma de dedo localizada na extremidade do ducto arterioso. trompa de Falópio mais próximo do ovário. As células tumorais parecem se originar ali e depois se espalham para a superfície do ovário e para outros locais dentro do abdômen.

Os fatores de risco incluem idade avançada e histórico familiar de câncer de ovário ou de mama. Cerca de 15 a 20% dos casos ocorrem em pessoas portadoras de uma mutação hereditária nos genes BRCA1 ou BRCA2, que normalmente auxiliam as células no reparo do DNA danificado. Outras mutações hereditárias em genes de reparo do DNA, incluindo os genes da síndrome de Lynch, conferem risco adicional.

Os fatores de proteção incluem gravidez, amamentação e uso de contraceptivos orais, que reduzem o número total de ciclos de ovulação ao longo da vida.

Como é feito o diagnóstico?

O diagnóstico geralmente é feito após uma amostra de tecido ser examinada ao microscópio por um especialista. patologistaA amostra pode ser obtida durante a cirurgia para remoção do tumor ou por meio de uma agulha. biopsia de uma massa pélvica ou abdominal, caso a cirurgia não seja realizada primeiro. Em alguns casos, realiza-se uma biópsia em um local de disseminação — como o omento (tecido adiposo que se estende do estômago e intestinos) ou o peritônio (revestimento da cavidade abdominal) — para confirmar o diagnóstico antes do início do tratamento definitivo.

Ao microscópio, o carcinoma seroso de alto grau pode apresentar diversos padrões de crescimento, incluindo papilar (projeções digitiformes), lâminas sólidas de células, estruturas glandulares e espaços em fenda. As células tumorais exibem atipia nuclear acentuada — ou seja, seus núcleos variam muito em tamanho e forma, apresentando aspecto bastante anormal. A divisão celular (figuras mitóticas) é numerosa, e áreas de tecido tumoral morto (necrose) são comuns. Alguns tumores apresentam uma combinação específica de padrões, descrita por patologistas como “SET” (sólido, semelhante a endometrioide e semelhante a transicional), que pode estar associada a defeitos no reparo do DNA.

Para confirmar o diagnóstico e distinguir o carcinoma seroso de alto grau de outros tipos de câncer de ovário, o patologista utiliza uma técnica laboratorial chamada imuno-histoquímica (IHC). A IHC utiliza anticorpos para detectar proteínas específicas dentro das células. A maioria dos carcinomas serosos de alto grau apresenta coloração nuclear difusa para WT1 e PAX8, confirmando sua origem no epitélio do tipo mülleriano. A maioria dos tumores também apresenta coloração anormal para p53 — seja coloração intensa em quase todas as células tumorais, seja ausência completa de coloração — refletindo a mutação quase universal do gene TP53 nesse tipo de câncer. Muitos tumores também apresentam coloração intensa para p16, CK7, CA-125 e receptor de estrogênio (RE). Esses resultados de IHC auxiliam os patologistas a confirmar o diagnóstico e descartar outros tipos de câncer que podem apresentar aparência semelhante.

Uma vez confirmado o câncer, exames de imagem — geralmente tomografia computadorizada do tórax, abdômen e pelve, e às vezes ressonância magnética ou PET-CT — são usados para determinar a extensão da disseminação do tumor e orientar o estadiamento e o planejamento do tratamento.

Grau histológico

O carcinoma seroso de alto grau não recebe uma classificação histológica no sentido tradicional, pois seu alto grau o define. Ao contrário de alguns outros tipos de câncer, nos quais os patologistas distinguem formas de baixo e alto grau do mesmo tumor, o carcinoma seroso de alto grau é um diagnóstico específico que, por definição, se refere a um câncer de alto grau. É sempre considerado um tumor agressivo. Existe um tipo de tumor distinto — o carcinoma seroso de baixo grau — que se comporta de maneira muito diferente, mas trata-se de um diagnóstico diferente, e não de um grau inferior do mesmo câncer.

Disseminação do tumor

O carcinoma seroso de alto grau geralmente se dissemina dentro do abdômen. As células tumorais podem invadir o peritônio (a fina membrana que reveste a cavidade abdominal), o omento, as superfícies do intestino, o diafragma (o músculo em forma de cúpula abaixo dos pulmões) e outros órgãos abdominais. A disseminação para a superfície do fígado ou do baço é comum em estágios avançados da doença; a disseminação para o interior do fígado ou do baço (para dentro do próprio órgão) é menos comum e indica um estágio mais avançado.

Como a disseminação além do ovário está presente na maioria das pacientes no momento do diagnóstico, o laudo anatomopatológico geralmente inclui achados de múltiplas amostras de tecido coletadas durante a cirurgia.

Estado da cápsula ovariana

O patologista irá observar se a membrana que reveste o ovário — chamada cápsula — está intacta ou rompida, e se há presença de tumor na superfície externa. Esses achados influenciam o estadiamento:

Cápsula intacta, sem tumor na superfície — Isso sugere que o câncer ainda pode estar contido dentro do ovário, o que está associado a um estágio inicial.
Ruptura da cápsula ou tumor na superfície — Indica que o câncer rompeu ou atingiu a superfície do ovário, o que aumenta o estágio mesmo que nenhuma outra disseminação seja encontrada.
Ruptura intraoperatória — Se a cápsula se romper durante a cirurgia, em vez de antes, isso é registrado separadamente e também afeta o estadiamento.

Invasão linfovascular

Invasão linfovascular Significa que células tumorais foram encontradas dentro de pequenos vasos sanguíneos ou canais linfáticos no tecido. Essa descoberta sugere que as células tumorais podem ter tido a oportunidade de se deslocar para os linfonodos ou outros órgãos, e pode influenciar o estadiamento e o planejamento do tratamento.

Gânglios linfáticos

Gânglios linfáticos São pequenas estruturas em forma de feijão que ajudam a filtrar o fluido linfático do corpo e a fortalecer o sistema imunológico. Na cirurgia de câncer de ovário, os linfonodos da pelve e ao longo dos principais vasos sanguíneos abdominais (linfonodos para-aórticos) são frequentemente removidos e examinados. Se células tumorais forem encontradas nos linfonodos, considera-se que o câncer se espalhou para além do ovário e o estágio da doença aumenta.

O laudo anatomopatológico descreverá o número total de linfonodos examinados, o número daqueles que contêm células tumorais, o tamanho do maior depósito e a localização de quaisquer linfonodos comprometidos. Os depósitos linfonodais são classificados por tamanho:

Células tumorais isoladas (pN0(i+)) — Aglomerados com 0.2 mm ou menos; não são considerados metástases nodais definitivas em todos os sistemas de estadiamento.
Metástases pequenas (pN1a) — Depósitos com dimensões superiores a 0.2 mm e até 10 mm.
Metástases extensas (pN1b) — Depósitos com mais de 10 mm.

Testes de biomarcadores e moleculares

A análise de biomarcadores é essencial na investigação do carcinoma seroso de alto grau do ovário. Os resultados ajudam a identificar as pacientes com maior probabilidade de se beneficiarem de terapias direcionadas e imunoterapia e, crucialmente, a determinar se o câncer é causado por uma mutação genética hereditária que pode afetar outros membros da família. Os testes são geralmente realizados em tecido tumoral e, no caso do teste BRCA, também em amostras de sangue ou saliva.

BRCA1 e BRCA2

Os genes BRCA1 e BRCA2 têm a função normal de reparar danos graves no DNA. Quando um desses genes sofre mutação, a célula perde uma de suas principais ferramentas de reparo do DNA. No carcinoma seroso de alto grau, as mutações BRCA estão presentes em aproximadamente 20 a 25% dos casos — cerca de metade são herdadas (germinais) e a outra metade são adquiridas dentro do tumor (somáticas).

O teste BRCA é realizado tanto no tecido tumoral quanto em uma amostra de sangue ou saliva. O teste do tumor informa aos médicos se o próprio câncer apresenta uma mutação BRCA e pode auxiliar no tratamento. O teste de sangue ou saliva determina se a mutação foi herdada — um resultado com implicações para seus parentes de sangue, que podem enfrentar um risco elevado de câncer de ovário, mama e outros tipos de câncer.

Tumores com mutações BRCA tendem a ser mais sensíveis à quimioterapia à base de platina. Eles são elegíveis para terapia de manutenção com inibidores de PARP — medicamentos que exploram o defeito no reparo do DNA causado pela mutação. Os inibidores de PARP aprovados para câncer de ovário com mutação BRCA incluem olaparibe (Lynparza), niraparibe (Zejula) e rucaparibe (Rubraca), administrados após resposta à quimioterapia de primeira linha à base de platina. Em ensaios clínicos, a manutenção com inibidores de PARP demonstrou retardar significativamente a progressão do câncer em comparação com a observação isolada.

Os resultados são relatados como mutação patogênica detectada, nenhuma mutação detectada ou variante de significado incerto (VUS). Uma VUS significa que uma alteração foi encontrada no gene, mas seu significado ainda não é conhecido; isso não altera as decisões de tratamento. Se uma mutação germinativa (hereditária) no gene BRCA for encontrada, recomenda-se fortemente que você e seus familiares consultem um geneticista.

Para obter mais detalhes, consulte o artigo específico: BRCA1 e BRCA2 no câncer de ovário.

Deficiência de recombinação homóloga (HRD)

A recombinação homóloga é um dos principais mecanismos da célula para reparar danos graves no DNA. Quando esse sistema não funciona — um estado chamado deficiência de recombinação homóloga, ou HRD — o tumor torna-se mais sensível a tratamentos que exploram essa falha de reparo, especialmente a quimioterapia com platina e os inibidores de PARP.

Todos os tumores com mutação BRCA são, por definição, HRD-positivos. No entanto, outros 20 a 30% dos carcinomas serosos de alto grau são HRD-positivos por outros motivos — por exemplo, silenciamento do gene BRCA1 por metilação do promotor ou mutações em outros genes de reparo do DNA. O teste HRD identifica esses pacientes que também podem se beneficiar de inibidores de PARP, mesmo que o teste BRCA seja negativo.

O teste de HRD é realizado em tecido tumoral e mede o padrão acumulado de danos ao DNA que se desenvolve quando a recombinação homóloga falha ao longo do tempo — às vezes descrito como cicatrizes genômicas. Os resultados são geralmente relatados como HRD-positivo ou HRD-negativo, frequentemente acompanhados de uma pontuação numérica. A elegibilidade de um paciente para terapia com inibidor de PARP em um resultado HRD-positivo depende do medicamento específico e da aprovação regulatória em seu país.

Para obter mais detalhes, consulte o artigo específico: Deficiência de recombinação homóloga (HRD) no câncer de ovário.

Proteínas de reparo de incompatibilidade (MMR)

Proteínas de reparo incompatíveis São um conjunto de proteínas — MLH1, PMS2, MSH2 e MSH6 — que trabalham em conjunto para corrigir pequenos erros que ocorrem durante a replicação do DNA dentro da célula. Quando uma ou mais dessas proteínas estão ausentes ou não funcionam corretamente, o câncer é descrito como deficiente em reparo de erros de pareamento (dMMR) ou com alta instabilidade de microssatélites (MSI-H).

A deficiência no reparo de erros de pareamento (dMMR) é incomum no carcinoma seroso de alto grau — ocorre em aproximadamente 1 a 2% dos casos — mas, quando presente, tem duas implicações importantes. Primeiro, pode sugerir que o câncer seja de um tipo de tumor diferente do esperado, como um carcinoma misto ou ambíguo, e o patologista pode considerar testes adicionais. Segundo, tumores dMMR/MSI-H podem ser elegíveis para imunoterapia com pembrolizumabe (Keytruda), que tem aprovação para todos os tipos de tumores sólidos dMMR/MSI-H que progrediram após tratamento prévio.

O teste é realizado por imuno-histoquímica em tecido tumoral. Os resultados são relatados como expressão preservada (normal) ou perda de expressão para cada uma das quatro proteínas. Quando MLH1 e PMS2 estão ausentes, testes adicionais para mutação BRAF V600E ou metilação do promotor de MLH1 são frequentemente realizados para distinguir a perda esporádica (não hereditária) da síndrome de Lynch. Se um padrão consistente com a síndrome de Lynch for identificado — particularmente a perda de MSH2 ou MSH6, ou perda inexplicada de MLH1/PMS2 — recomenda-se o encaminhamento a um geneticista. A síndrome de Lynch é uma condição hereditária que aumenta significativamente o risco ao longo da vida de câncer de ovário, endométrio, colorretal e vários outros tipos de câncer.

p53

p53 A proteína p53 atua como guardiã da célula, monitorando danos ao DNA e ativando processos de reparo. Ela é produzida por um gene chamado TP53. No carcinoma seroso de alto grau, o TP53 está mutado em quase 100% dos casos — uma característica molecular definidora desse tipo de tumor. Por esse motivo, o teste de p53 por imuno-histoquímica faz parte da investigação diagnóstica, e não é um teste que altera as decisões de tratamento. Um resultado anormal para p53 — seja coloração forte e difusa por todo o tumor, ausência completa de coloração ou coloração citoplasmática — corrobora o diagnóstico de carcinoma seroso de alto grau. Um padrão de coloração normal (tipo selvagem) para p53 em um tumor que, de outra forma, se assemelha a um carcinoma seroso de alto grau, levanta a possibilidade de um diagnóstico alternativo.

PD-L1

PD-L1 PD-L1 é uma proteína que as células tumorais podem usar para se protegerem do ataque do sistema imunológico. O teste para PD-L1 é realizado por imuno-histoquímica. No câncer de ovário, os resultados geralmente são expressos como um Escore Positivo Combinado (CPS), que contabiliza o número de células com marcação positiva para PD-L1 — incluindo células tumorais e células imunes — em relação ao número total de células tumorais. Um CPS de 1 ou superior é geralmente considerado positivo.

O teste de PD-L1 no câncer de ovário é mais relevante em casos de doença avançada ou recorrente, nos quais agentes de imunoterapia, como o pembrolizumabe, podem ser considerados em conjunto com a quimioterapia ou como uma opção de segunda linha. O papel do PD-L1 como marcador preditivo no câncer de ovário ainda está em desenvolvimento, e um resultado positivo por si só não garante uma resposta à imunoterapia. Seu oncologista considerará os resultados do PD-L1 juntamente com outros achados clínicos e moleculares ao discutir as opções de tratamento.

Receptor de folato alfa (FOLR1)

Receptor alfa de folato (também chamado FOLR1A proteína β-hidroxilase (β-hidroxilase) é encontrada na superfície de algumas células cancerígenas e ajuda a transportar o folato — um tipo de vitamina B — para dentro da célula. A maioria dos tecidos adultos normais produz muito pouco dessa proteína, mas muitos cânceres de ovário, particularmente os carcinomas serosos de alto grau, a produzem em grandes quantidades.

O teste FOLR1 é realizado por imuno-histoquímica em tecido tumoral. Um tumor é considerado FOLR1-positivo se pelo menos 75% das células tumorais viáveis apresentarem coloração moderada a forte na membrana celular (superfície externa da célula). Pacientes com câncer de ovário FOLR1-positivo podem ser elegíveis para tratamento com mirvetuximabe soravtansina (Elahere). Este conjugado anticorpo-fármaco tem como alvo o FOLR1 para administrar um medicamento que destrói as células cancerígenas diretamente às células tumorais. Em ensaios clínicos, o mirvetuximabe soravtansina demonstrou taxas de resposta de aproximadamente 32% e uma melhora significativa na sobrevida livre de progressão em comparação com a quimioterapia em câncer de ovário FOLR1-positivo resistente à platina.

Para obter mais informações sobre testes de biomarcadores no câncer de ovário, consulte o Biomarcadores e Testes Moleculares seção.

Estágio patológico (pTNM)

O estadiamento descreve o quanto o câncer se espalhou pelo corpo. Para o câncer de ovário, o estadiamento patológico é baseado no sistema TNM, desenvolvido pelo Comitê Conjunto Americano sobre Câncer (AJCC), e é muito semelhante ao sistema de estadiamento da FIGO (Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia) usado por oncologistas ginecológicos. O estadiamento é composto por três componentes: T (extensão local do tumor), N (se houve disseminação para os linfonodos) e M (se houve disseminação para órgãos distantes). O estadiamento M é determinado por exames de imagem, não por exame patológico, e não é informado no laudo anatomopatológico, a menos que tenha sido realizada biópsia para detecção de metástases à distância durante a cirurgia.

Estadiamento tumoral (pT)

pT1 (Estágio I da FIGO) — O tumor está limitado a um ou ambos os ovários ou trompas de Falópio.
- pT1a — O tumor está localizado apenas em um dos ovários ou trompas de Falópio; a superfície externa (cápsula) está intacta e não foram encontradas células tumorais no líquido abdominal.
- pT1b — O tumor envolve ambos os ovários ou as trompas de Falópio; a cápsula está intacta e não foram encontradas células tumorais no líquido abdominal.
- pT1c — O tumor está limitado a um ou ambos os ovários ou trompas de Falópio. No entanto, houve ruptura da cápsula, tumor na superfície externa ou células cancerígenas encontradas no líquido abdominal ou em lavagens intestinais.
pT2 (Estágio II da FIGO) — O tumor se espalhou além dos ovários ou das trompas de Falópio, atingindo a pelve.
- pT2a — Disseminação para o útero, trompas de Falópio ou ovários (caso não seja o local de origem).
- pT2b — Dissemina-se para outros tecidos pélvicos, como a bexiga ou o reto.
pT3 (Estágio III da FIGO) — O tumor se espalhou além da pelve, atingindo o revestimento do abdômen (peritônio) ou os linfonodos regionais.
- pT3a — Disseminação microscópica para o peritônio fora da pelve, com ou sem envolvimento dos linfonodos.
- pT3b — Depósitos tumorais visíveis de até 2 cm no peritônio fora da pelve, com ou sem envolvimento dos linfonodos.
- pT3c — Depósitos tumorais visíveis maiores que 2 cm fora da pelve, ou que se espalham para a superfície externa (cápsula) do fígado ou baço, com ou sem envolvimento dos linfonodos.

Nota: A disseminação para o interior do fígado ou do baço (e não apenas para a sua superfície) é classificada como M1 (Estágio IVB).

Estágio nodal (pN)

pN0 — Ausência de células cancerígenas nos gânglios linfáticos regionais.
pN0(i+) — Apenas células tumorais isoladas (medindo 0.2 mm ou menos) são encontradas nos linfonodos. Não são consideradas disseminação linfonodal definitiva em nenhum sistema de estadiamento.
pN1 — Células cancerígenas são encontradas nos gânglios linfáticos regionais.
- pN1a — Depósitos tumorais com dimensões de até 10 mm.
- pN1b — Depósitos tumorais com mais de 10 mm.

Qual é o prognóstico?

O prognóstico O prognóstico do carcinoma seroso de alto grau do ovário depende principalmente do estágio no momento do diagnóstico, da quantidade de tumor que pode ser removida cirurgicamente (doença residual) e dos resultados de biomarcadores específicos. De modo geral, o carcinoma seroso de alto grau é um diagnóstico grave, mas os resultados melhoraram significativamente na última década com a introdução da terapia de manutenção com inibidores de PARP.

O estágio da doença é o fator prognóstico mais importante. As taxas de sobrevida em cinco anos são aproximadamente:

Etapa I — 80–90%. Muito poucos pacientes são diagnosticados neste estágio.
Etapa II — 60–75%.
Etapa III — 30–50%. A maioria dos pacientes recebe o diagnóstico nesta fase.
Estágio IV — 15–25%.

Outros fatores associados a melhores resultados incluem:

Ausência de doença residual após a cirurgia (citorredução completa) — Pacientes que não apresentam tumor visível após a cirurgia têm uma sobrevida significativamente melhor do que aqueles com doença residual.
Mutação BRCA — Tumores com mutações nos genes BRCA1 ou BRCA2 tendem a responder melhor à quimioterapia com platina e são elegíveis para terapia de manutenção com inibidor de PARP, que demonstrou prolongar significativamente a sobrevida livre de progressão.
Status HRD-positivo — Mesmo na ausência de uma mutação BRCA, tumores HRD-positivos respondem melhor ao tratamento à base de platina e podem se beneficiar de inibidores de PARP.
Resposta à quimioterapia de primeira linha — Pacientes cujos tumores respondem bem à quimioterapia inicial à base de platina tendem a apresentar melhores resultados.

O carcinoma seroso de alto grau frequentemente recidiva após o tratamento inicial, mesmo após uma excelente resposta inicial. Quando a recidiva ocorre mais de seis meses após o término da quimioterapia com platina, o câncer é considerado sensível à platina e provavelmente responderá a tratamentos adicionais à base de platina. A recidiva em até seis meses é considerada resistente à platina e geralmente requer terapias diferentes. Apesar da alta taxa de recidiva, muitos pacientes vivem por muitos anos com esse diagnóstico, e as opções de tratamento para recidivas continuam a se expandir.

O que acontece depois do diagnóstico?

O tratamento para o carcinoma seroso de alto grau é planejado por uma equipe multidisciplinar que normalmente inclui um oncologista ginecológico, um oncologista clínico, um radiooncologista, um patologista e um radiologista. A maioria das pacientes receberá uma combinação de cirurgia e quimioterapia.

A cirurgia — chamada cirurgia citorredutora ou debulking — tem como objetivo remover o máximo possível de tumor do abdômen e da pelve. A meta é não deixar nenhum resíduo tumoral visível. Na maioria dos casos, a cirurgia remove os ovários, as trompas de Falópio, o útero e o omento (histerectomia abdominal total com salpingo-ooforectomia bilateral e omentectomia). Ressecções adicionais de intestino, peritônio ou outras estruturas afetadas podem ser necessárias.

Em algumas pacientes, a quimioterapia é administrada antes da cirurgia (chamada quimioterapia neoadjuvante) para reduzir o tamanho do tumor e tornar a cirurgia mais eficaz. Isso é seguido por uma cirurgia de citorredução intervalar e, posteriormente, por mais quimioterapia. Em outras pacientes, a cirurgia é realizada primeiro, seguida de quimioterapia. Seu oncologista ginecológico recomendará a abordagem com maior probabilidade de resultar no melhor resultado para o seu caso.

A quimioterapia de primeira linha geralmente consiste em carboplatina e paclitaxel, administrados por via intravenosa, frequentemente em combinação com bevacizumabe (Avastin), um medicamento que reduz o suprimento sanguíneo para o tumor. Após a conclusão da quimioterapia, pacientes com mutações BRCA geralmente recebem terapia de manutenção com inibidor de PARP. Pacientes com tumores HRD-positivos (incluindo tumores com mutação BRCA) também podem ser elegíveis para terapia de manutenção com inibidor de PARP em combinação com bevacizumabe em alguns casos.

Todos os pacientes com carcinoma seroso de alto grau devem ser encaminhados a um geneticista para discutir a adequação do teste genético para BRCA germinativo, independentemente de o exame do tumor ter detectado alguma mutação. O teste genético tem implicações importantes para os familiares.

O acompanhamento após o tratamento geralmente envolve avaliações clínicas regulares, monitoramento do CA-125 e exames de imagem quando surgirem sinais de possível recidiva. Sua equipe de oncologia definirá o cronograma de acompanhamento adequado para o seu caso.

Perguntas para fazer ao seu médico

Em que estágio está meu câncer de ovário e o que isso significa para meu tratamento e prognóstico?
O tumor se espalhou além do ovário para o peritônio, linfonodos ou outros órgãos?
A cápsula ovariana estava intacta ou rompeu-se antes ou durante a cirurgia?
Foram realizados testes de BRCA no tecido tumoral e no sangue? Quais foram os resultados de cada teste?
Minha mutação BRCA é germinativa (hereditária) ou somática (adquirida apenas no tumor)? E meus familiares devem fazer o teste?
O teste HRD foi realizado? O resultado é positivo para HRD?
Sou elegível para terapia de manutenção com inibidor de PARP e, em caso afirmativo, qual medicamento você recomendaria?
O teste FOLR1 foi realizado? O resultado afeta minhas opções de tratamento?
Quais foram os resultados do MMR e do PD-L1, e eles afetam minhas opções de tratamento?
Quanto tumor restou após a cirurgia e como isso afeta meu prognóstico?
Devo ser encaminhada a um consultor genético para discutir meus resultados do BRCA e suas implicações para minha família?
Qual o cronograma de acompanhamento que você recomenda após a conclusão do tratamento?