Некератинизирующая плоскоклеточная карцинома легкого: понимание вашего патологического заключения

Джейсон Вассерман, доктор медицинских наук, FRCPC
29 апреля 2026

Некератинизирующая плоскоклеточная карцинома (НКПК) — это подтип плоскоклеточной карциномы легкого , относящийся к группе немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ) . Термин «некератинизирующая» означает, что раковые клетки не вырабатывают видимого количества структурного белка, называемого кератином. Именно это отличает ее от кератинизирующей плоскоклеточной карциномы, при которой раковые клетки вырабатывают кератин, который можно увидеть под микроскопом в виде характерных структур, называемых кератиновыми жемчужинами. Поскольку некератинизирующая плоскоклеточная карцинома не имеет этих видимых признаков, патологоанатом должен использовать специализированные белковые тесты для подтверждения плоскоклеточной природы опухоли. Во всех остальных важных аспектах — как она лечится, как она себя ведет и что описывается в патологическом заключении — лечение некератинизирующей плоскоклеточной карциномы идентично лечению других подтипов плоскоклеточной карциномы легкого. Эта статья поможет вам понять результаты патологоанатомического исследования — что означает каждый термин и почему он важен для вашего лечения.

Что вызывает неороговевающий плоскоклеточный рак легкого?

Курение табака является наиболее важной причиной некератинизирующего плоскоклеточного рака легких, как и всех других подтипов плоскоклеточного рака легких. Вредные химические вещества в сигаретном дыме повреждают ДНК клеток, выстилающих дыхательные пути, и со временем эти изменения накапливаются, что может привести к превращению клетки в раковую. Большинство людей, у которых диагностирован этот вид рака, имеют значительный стаж курения.

Другие факторы риска включают в себя:

• Воздействие радона — Радон — это природный радиоактивный газ, который может накапливаться внутри домов и зданий. Длительное воздействие радона является признанной причиной рака легких.
• Профессиональные вредности — Длительный контакт с такими веществами, как асбест, кремнеземная пыль, никель, соединения хрома или мышьяк на определенных рабочих местах, повышает риск развития рака легких.
• Загрязнение воздуха — Длительное воздействие загрязнения наружного воздуха вносит незначительный вклад в риск развития рака легких.
• Предшествующая лучевая терапия грудной клетки — У людей, ранее получавших лучевую терапию на область грудной клетки по поводу рака, наблюдается небольшой, но известный повышенный риск развития второго рака легких.

Каковы симптомы неороговевающего плоскоклеточного рака легкого?

Как и другие подтипы плоскоклеточного рака, некератинизирующий плоскоклеточный рак чаще всего возникает в крупных центральных дыхательных путях легких. Центральное расположение означает, что он, как правило, вызывает симптомы, связанные с дыхательными путями, иногда еще до того, как опухоль достигнет больших размеров.

Общие симптомы включают в себя:

• Постоянный или усиливающийся кашель.
• Откашливание крови — чаще встречается при плоскоклеточном раке, расположенном в центральной части опухоли, чем при периферических опухолях.
• Одышка или свистящее дыхание, вызванные частичной закупоркой дыхательных путей.
• Боль или дискомфорт в груди.
• Рецидивирующая пневмония в одном и том же участке легкого — тревожный признак того, что дыхательные пути могут быть частично закупорены опухолью, препятствующей нормальному отхождению слизи.
• Усталость и необъяснимая потеря веса, особенно при более запущенных стадиях заболевания.

Если рак распространился на другие части тела, могут появиться дополнительные симптомы в зависимости от того, какие органы поражены. Например, распространение на кости может вызвать боли в костях, а распространение на головной мозг — головные боли или неврологические изменения.

Какие состояния связаны с некератинизирующей плоскоклеточной карциномой легкого?

Некератинизирующая плоскоклеточная карцинома — один из трех признанных подтипов плоскоклеточной карциномы легкого, классифицируемых по внешнему виду раковых клеток под микроскопом.

• Кератинизирующая плоскоклеточная карцинома — Классический подтип, при котором опухолевые клетки продуцируют видимый кератин — структурный белок — образующий под микроскопом характерные структуры, называемые кератиновыми жемчужинами. Это наиболее легко идентифицируемый подтип, который описывается как наиболее дифференцированный.
• Некератинизирующая плоскоклеточная карцинома — Этот диагноз. Опухолевые клетки имеют плоскоклеточные признаки, но не продуцируют видимый кератин. Для подтверждения плоскоклеточной природы этих клеток необходима иммуногистохимия.
• Базалоидная плоскоклеточная карцинома — Подтип, при котором раковые клетки напоминают базальные (нижний слой) клетки слизистой оболочки дыхательных путей. Этот подтип часто ассоциируется с более агрессивным течением заболевания.

Все три подтипа классифицируются как плоскоклеточный рак легкого, лечатся по одной и той же схеме и имеют в целом схожий прогноз при сравнении стадий. Обозначение подтипа отражает микроскопические особенности, а не принципиально разный тип рака.

Как ставится диагноз?

Диагноз обычно впервые предполагается, когда при визуализационных исследованиях — таких как рентгенография грудной клетки или компьютерная томография — обнаруживается подозрительное образование или узел, чаще всего в центральной части легкого. Затем проводится биопсия для получения небольшого образца ткани для исследования. Поскольку некератинизирующая плоскоклеточная карцинома часто возникает вблизи центральных дыхательных путей, ее часто можно получить с помощью бронхоскопии — процедуры, при которой тонкая гибкая трубка вводится через рот в дыхательные пути для непосредственного взятия образца ткани. Для опухолей в менее доступных местах вместо этого может быть использована пункционная биопсия под контролем КТ или тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ).

Под микроскопом патологоанатом идентифицирует некератинизирующую плоскоклеточную карциному, изучая внешний вид опухолевых клеток. Клетки крупные, неправильной, изменчивой формы — признак, который патологоанатомы описывают как плеоморфный. Они растут плотными пластами или гнездами и имеют большие, темноокрашенные ядра с выраженными ядрышками (темные пятна внутри ядра, которые направляют производство белка). Обычно присутствует множество митотических фигур — клеток, запечатленных в процессе деления, — что отражает скорость размножения раковых клеток. Важно отметить, что не видны кератиновые жемчужины или межклеточные мостики — микроскопические признаки, идентифицирующие кератинизирующую плоскоклеточную карциному. Под микроскопом клетки кажутся более синими, чем розовыми, потому что содержат мало кератина.

Поскольку некератинизирующий подтип не имеет характерных признаков плоскоклеточной дифференцировки, видимых невооруженным глазом под микроскопом, иммуногистохимическое исследование (ИГХ) имеет важное значение для подтверждения диагноза. ИГХ — это лабораторный метод, использующий антитела, связанные с цветными красителями, для обнаружения специфических белков внутри клеток. Некератинизирующая плоскоклеточная карцинома характерно демонстрирует сильное положительное окрашивание на p40 и CK5 — белки, продуцируемые плоскоклеточными клетками, — и отрицательное окрашивание на TTF-1 (маркер аденокарциномы легких), хромогранин и синаптофизин (маркеры нейроэндокринных опухолей). Такая картина окрашивания подтверждает плоскоклеточную идентичность опухоли и исключает другие типы рака легких, которые могут выглядеть аналогично под микроскопом, в частности, низкодифференцированную аденокарциному и крупноклеточную нейроэндокринную карциному.

После подтверждения диагноза для определения степени распространения рака и планирования лечения используются методы визуализации — как правило, компьютерная томография грудной клетки и брюшной полости, а часто и позитронно-эмиссионная томография.

Гистологический класс

Гистологическая степень злокачественности описывает, насколько раковые клетки похожи на нормальные плоскоклеточные клетки под микроскопом. При плоскоклеточном раке степень злокачественности определяется в первую очередь степенью кератинизации и клеточной организацией, и поскольку некератинизирующий плоскоклеточный рак по определению не демонстрирует кератинизации, он относится к категории промежуточной или низкодифференцированной карциномы.

• Умеренно дифференцированный уровень (2 класс) — Опухолевые клетки демонстрируют некоторые признаки плоскоклеточного рака, такие как относительно упорядоченное расположение клеток, но не продуцируют видимый кератин. Многие некератинизирующие плоскоклеточные карциномы классифицируются здесь.
• Плохо дифференцированный (3 класс) — Опухолевые клетки демонстрируют минимальные плоскоклеточные признаки, с выраженной клеточной нерегулярностью и высокой митотической активностью. При отсутствии продукции кератина и высокой нерегулярности клеток присваивается 3-я степень злокачественности. На практике иммуногистохимическое исследование особенно важно в таких случаях для подтверждения плоскоклеточной природы опухоли.

Поскольку кератинизация является основным признаком, используемым для распознавания хорошо дифференцированной (1-й степени) плоскоклеточной карциномы, 1-я степень не присваивается некератинизирующему подтипу. Степень является одним из нескольких признаков, которые в совокупности дают вашей лечащей команде представление о том, насколько агрессивно, вероятно, будет вести себя опухоль.

Распространение через воздушные пространства (STAS)

Распространение через воздушные пространства (STAS) означает, что раковые клетки были обнаружены плавающими в мелких дыхательных путях и воздушных пространствах легкого за пределами основной опухоли. Эти клетки отделились от первичной массы и переместились по естественным воздушным каналам легкого.

• STAS не идентифицирован — В воздушных пространствах за пределами основного края опухоли раковые клетки не обнаружены. Это наиболее благоприятный результат.
• STAS представляет — Раковые клетки обнаруживаются в окружающих воздушных пространствах. Это связано с более высоким риском рецидива после операции, особенно после ограниченных резекций, таких как клиновидная резекция, и может повлиять на тип и объем рекомендуемой операции.

Множественные опухоли

В легких иногда обнаруживается более одной опухоли. Определение взаимосвязи между несколькими опухолями имеет важное значение, поскольку это влияет на стадирование, лечение и прогноз.

Когда несколько опухолей выглядят одинаково под микроскопом и имеют одинаковый молекулярный профиль, они с большей вероятностью представляют собой метастазы из одной первичной опухоли в другую часть легкого. Когда опухоли различаются по внешнему виду или молекулярному профилю — например, одна представляет собой некератинизирующую плоскоклеточную карциному, а другая — аденокарциному — они с большей вероятностью представляют собой две независимые первичные опухоли, возникшие отдельно. Молекулярное тестирование может помочь разрешить неоднозначные случаи. Отдельные опухолевые узлы в той же доле легкого, что и первичная опухоль, повышают стадию T до pT3; узлы в другой доле того же легкого классифицируются как pT4.

Плевральная инвазия

Плевра представляет собой тонкую мембрану, состоящую из двух слоев: висцеральной плевры, покрывающей наружную поверхность легких, и париетальной плевры, выстилающей внутреннюю поверхность грудной полости. Инвазия плевры означает, что раковые клетки проросли в один или оба этих слоя.

• Инвазия плевры не выявлена. Опухоль не достигла плевральной поверхности. Это более благоприятный результат.
• Висцеральное плевральное поражение — Раковые клетки проросли через эластичный слой висцеральной плевры. Это повышает стадию Т и связано с более высоким риском рецидива.
• Инвазия париетальной плевры — Раковые клетки проросли во внешний плевральный слой, выстилающий грудную полость, что указывает на более запущенную стадию местного заболевания и дальнейшее повышение стадии Т.

Лимфоваскулярная инвазия

Лимфоваскулярная инвазия (ЛВИ) означает, что раковые клетки обнаружены в кровеносных или лимфатических сосудах — небольших каналах, по которым течет лимфа, — внутри опухоли или рядом с ней. Эти сосуды могут служить путями для перемещения раковых клеток в лимфатические узлы или отдаленные органы.

• Лимфоваскулярная инвазия не выявлена ​​— В сосудах, расположенных вблизи опухоли, раковые клетки не обнаружены. Это наиболее благоприятный результат.
• Присутствует лимфоваскулярная инвазия — Раковые клетки обнаруживаются внутри кровеносных сосудов. Это связано с повышенным риском поражения лимфатических узлов и отдаленных метастазов. метастазирование и может повлиять на решения о дальнейшем лечении после операции.

Хирургические края

Хирургические края — это срезы ткани, удаленной во время операции. Патолог исследует все края, чтобы определить, была ли опухоль удалена полностью. При хирургическом лечении рака легких обычно оцениваются следующие края: бронхиальный край (место рассечения дыхательных путей), сосудистые края (места перерезания кровеносных сосудов) и паренхиматозный край (край окружающей легочной ткани).

• Отрицательная погрешность — На срезе ткани раковые клетки не обнаружены. Это свидетельствует о полном удалении опухоли и является наиболее благоприятным исходом.
• Небольшой отрыв — Раковые клетки присутствуют очень близко к краю разреза, но не достигают его. В зависимости от расстояния и конкретного края разреза может быть рекомендовано дальнейшее лечение.
• Положительный отрыв — На краю разреза присутствуют раковые клетки. Это вызывает опасения, что часть опухоли осталась, и обычно приводит к обсуждению возможности дальнейшего хирургического вмешательства или лучевой терапии в этой области.

Лимфатический узел

Лимфатические узлы — это небольшие иммунные органы, расположенные по всей грудной клетке. Во время операции хирург удаляет лимфатические узлы из определенных участков легких и центральной части грудной клетки — так называемые лимфатические узлы — и отправляет их патологоанатому для исследования под микроскопом.

В патологическом заключении будет указано общее количество исследованных лимфатических узлов, их расположение, наличие раковых клеток в каких-либо из них, а также размер обнаруженных метастазов. Количество и расположение пораженных лимфатических узлов определяют стадию поражения лимфатических узлов (стадия N) и являются одним из наиболее важных факторов при принятии решения о необходимости дополнительного лечения, такого как химиотерапия или лучевая терапия. В некоторых случаях раковые клетки могут прорваться через внешнюю стенку лимфатического узла и распространиться в окружающие ткани — это явление называется экстранодальным распространением — что указывает на более агрессивное течение заболевания.

Биомаркеры и молекулярные исследования

Биомаркеры — это измеримые изменения в ДНК или белках раковых клеток, которые предоставляют важную информацию о том, как будет вести себя опухоль и какие методы лечения, скорее всего, окажутся эффективными. Тестирование на биомаркеры является стандартной частью обследования при некератинизирующем плоскоклеточном раке легких, особенно у пациентов с запущенным или метастатическим заболеванием. Биомаркерный ландшафт для всех подтипов плоскоклеточного рака легких одинаков — некератинизирующий подтип не влияет на то, какие тесты проводятся или какие методы лечения доступны. Наиболее клинически важные биомаркеры связаны с возможностью проведения иммунотерапии, поскольку плоскоклеточный рак реже содержит мутации, являющиеся драйверными, поддающимися таргетной терапии, — такие как EGFR или ALK, — которые распространены при аденокарциноме.

ПД-Л1

PD-L1 (лиганд запрограммированной смерти 1) — это белок, который некоторые раковые клетки отображают на своей поверхности, чтобы скрыться от иммунной системы. Препараты, называемые ингибиторами контрольных точек, блокируют этот механизм, восстанавливая способность иммунной системы распознавать и атаковать раковые клетки. Уровень PD-L1 измеряется методом иммуногистохимии и выражается в виде показателя доли опухолевых клеток (TPS) — процента опухолевых клеток, демонстрирующих поверхностное окрашивание PD-L1. Тестирование на PD-L1 проводится всем впервые диагностированным запущенным плоскоклеточным карциномам и является основным биомаркером, определяющим выбор первой линии иммунотерапии.

• TPS <1% — PD-L1 отрицательный. Химиотерапия в сочетании с иммунотерапией, как правило, предпочтительнее одной лишь иммунотерапии.
• TPS 1–49% — Низкий или умеренный уровень экспрессии PD-L1. Комбинация пембролизумаба с химиотерапией является стандартным вариантом лечения первой линии.
• TPS ≥50% — Высокая экспрессия PD-L1. Пембролизумаб (Кейтруда) в качестве монотерапии — без химиотерапии — является стандартным вариантом первой линии лечения, при этом частота ответа составляет приблизительно 45–50% у пациентов с TPS ≥50%.

Мутационная нагрузка опухоли (МНПО)

Мутационная нагрузка опухоли (МН) измеряет количество мутаций в ДНК раковой клетки. Опухоли с высоким числом мутаций (МН ≥10 мутаций на мегабазу ДНК) как правило, более заметны для иммунной системы и с большей вероятностью реагируют на иммунотерапию ингибиторами контрольных точек. Плоскоклеточный рак, тесно связанный с курением табака, часто имеет высокую МН. Пембролизумаб одобрен для лечения любых солидных опухолей с МН ≥10 мутаций/Мб, прогрессировавших после предшествующего лечения. МН измеряется с помощью секвенирования нового поколения (NGS) и представляется в виде числового значения в мутациях/Мб.

Репарация несовпадений (MMR) и микросателлитная нестабильность (MSI)

Система репарации несовпадений (MMR) — это система белков, которая исправляет ошибки при копировании ДНК. При нарушении работы этой системы рак описывается как дефицит репарации несовпадений (dMMR), и развивается связанное с ним состояние, называемое высокой микросателлитной нестабильностью (MSI-H). Дефицит MMR редко встречается при плоскоклеточном раке легких (приблизительно 1–2%), но важен, поскольку опухоли с dMMR и MSI-H хорошо реагируют на иммунотерапию ингибиторами контрольных точек. Пембролизумаб одобрен для лечения любых солидных опухолей с dMMR или MSI-H независимо от типа рака. Тестирование проводится методом иммуногистохимии на четыре белка MMR (MLH1, PMS2, MSH2, MSH6). В вашем отчете будет указан результат как наличие интактной MMR (pMMR) или дефицит MMR (dMMR).

Драйверные мутации и широкое молекулярное профилирование

Мутации, являющиеся мишенями для таргетной терапии, такие как мутации EGFR и перестройки ALK, редко встречаются при плоскоклеточном раке легких, включая некератинизирующий подтип. Несмотря на это, действующие рекомендации предписывают проведение широкого молекулярного профилирования методом секвенирования нового поколения (NGS) у всех пациентов с распространенным немелкоклеточным раком легких, включая плоскоклеточный рак. Это делается по двум причинам: редкие, но потенциально поддающиеся таргетной терапии изменения иногда встречаются, особенно у некурящих; и комплексное профилирование может выявить кандидатов для участия в клинических исследованиях, направленных на такие изменения, как амплификация FGFR1 или перестройки FGFR2/3, которые обнаруживаются примерно у 10–20% пациентов с плоскоклеточным раком легких и изучаются в качестве потенциальных мишеней. В вашем отчете или отдельном отчете о молекулярном тестировании будут описаны результаты любой проведенной панели NGS.

Для получения дополнительной информации о тестировании биомаркеров при раке посетите раздел «Биомаркеры и молекулярное тестирование» на сайте MyPathologyReport.

Патологическая стадия (pTNM)

Стадирование некератинизирующего плоскоклеточного рака легкого проводится с использованием системы TNM на основе критериев AJCC 8-го издания. Категория T описывает размер опухоли и то, распространилась ли она на близлежащие структуры. Категория N указывает на распространение рака на близлежащие лимфатические узлы. Категория M, описывающая распространение на отдаленные органы, такие как мозг, кости или печень, определяется с помощью методов визуализации, а не по результатам патологического исследования образца, и обычно не указывается в заключении патологоанатомического исследования. Вместе категории T, N и M определяют общую стадию, от I (самая ранняя) до IV (самая запущенная).

Стадия опухоли (pT)

• pT1a — Опухоль размером 1 см или меньше, окружена легочной или висцеральной плеврой, без поражения главного бронха.
• pT1b — Опухоль имеет размеры более 1 см, но не более 2 см и соответствует критериям T1a.
• pT1c — Опухоль имеет размеры более 2 см, но не более 3 см и соответствует критериям T1a.
• pT2a — Размер опухоли превышает 3 см, но не превышает 4 см; или опухоль — независимо от размера — проросла в висцеральную плевру, поражает главный бронх, не достигая карины, или связана с частичным коллапсом легкого.
• pT2b — Опухоль имеет размеры более 4 см, но не более 5 см и соответствует критериям T2a.
• pT3 — Размер опухоли превышает 5 см, но не превышает 7 см; или опухоль проросла в грудную стенку, диафрагмальный нерв или париетальный перикард; или в той же доле легкого, что и первичная опухоль, имеется отдельный опухолевый узел.
• pT4 — Размер опухоли превышает 7 см; или опухоль проросла в крупные структуры, такие как сердце, крупные кровеносные сосуды, трахея, пищевод или позвоночник; или в другой доле того же легкого имеется отдельный опухолевый узел.

Узловая стадия (pN)

• pNX — Лимфатические узлы не исследовались.
• pN0 — Ни в одном из обследованных лимфатических узлов раковых клеток не обнаружено.
• pN1 — Раковые клетки обнаруживаются в лимфатических узлах внутри легкого или вблизи главных дыхательных путей на той же стороне грудной клетки (внутрилегочные, хилярные или перибронхиальные узлы; станции 10–14).
• pN2 — Раковые клетки обнаружены в лимфатических узлах центральной части грудной клетки на той же стороне (ипсилатеральные медиастинальные или субкаринальные узлы; станции 4–9).
• pN3 — Обнаружение раковых клеток в лимфатических узлах на противоположной стороне грудной клетки или в нижней части шеи (контралатеральные медиастинальные, контралатеральные хиларные, лестничные или надключичные узлы) указывает на запущенное поражение лимфатических узлов.

Эффект лечения

Если перед операцией вам проводили химиотерапию или лучевую терапию — так называемую неоадъювантную терапию — в заключении патологоанатомического исследования будет описан эффект лечения: оценка того, какая часть первоначальной опухоли была разрушена в результате предоперационного лечения. Патолог оценивает долю опухоли, которая после лечения все еще содержит живые (жизнеспособные) раковые клетки, и выражает это в процентах. Более низкий процент жизнеспособных опухолевых клеток указывает на лучший ответ на лечение. Эта информация помогает вашей онкологической команде оценить эффективность предоперационного лечения и принять решения о любой дополнительной терапии после операции.

Каков прогноз?

Прогноз при некератинизирующей плоскоклеточной карциноме в целом схож с прогнозом при других подтипах плоскоклеточной карциномы легких при сравнении стадий заболевания. Обозначение подтипа отражает то, как опухолевые клетки выглядят под микроскопом, а не принципиально различное клиническое поведение. Исход заболевания зависит в первую очередь от стадии на момент постановки диагноза, гистологической степени злокачественности, наличия специфических патологических признаков и ответа на лечение.

• Этап I — Пятилетняя выживаемость после полной хирургической резекции составляет приблизительно 70–85% для стадии IA и 55–65% для стадии IB.
• Этап II — Пятилетняя выживаемость составляет приблизительно 45–55%. Адъювантная химиотерапия рекомендуется после операции большинству пациентов со II стадией заболевания.
• Этап III — Пятилетняя выживаемость составляет приблизительно 15–35% в зависимости от степени поражения лимфатических узлов. Стандартным методом лечения неоперабельной III стадии заболевания является одновременная химиолучевая терапия с последующей консолидацией иммунотерапией дурвалумабом.
• Четвертая стадия — Благодаря современной иммунотерапии результаты лечения улучшились. В клинических исследованиях медиана общей выживаемости пациентов с высоким уровнем экспрессии PD-L1 (TPS ≥50%), получавших монотерапию пембролизумабом, составляла приблизительно 20–26 месяцев.

К патологическим признакам, связанным с более высоким риском рецидива, относятся низкая степень дифференцировки опухоли, лимфоваскулярная инвазия, инвазия плевры, положительные или близкие к положительным хирургические края, STAS и поражение лимфатических узлов.

Что происходит после постановки диагноза?

После завершения патологического исследования ваш врач изучит полученные данные, а также результаты визуализационных исследований, молекулярный профиль и общее состояние здоровья, чтобы разработать план лечения. Лечение некератинизирующей плоскоклеточной карциномы проводится как подтип НКЛК многопрофильной командой, в состав которой входят торакальный хирург, онколог, радиолог, пульмонолог и патологоанатом.

При ранних стадиях заболевания (I и II) основным методом лечения является хирургическое удаление опухоли. Варианты включают клиновидную резекцию (удаление небольшого участка легочной ткани), сегментэктомию (удаление определенного анатомического сегмента легкого), лобэктомию (удаление целой доли) или — в редких случаях — пневмонэктомию (удаление всего легкого). Лобэктомия является стандартным подходом для большинства опухолей, если позволяет функция легких пациента. После операции большинству пациентов со II стадией заболевания рекомендуется адъювантная химиотерапия. В отличие от аденокарциномы, в настоящее время не существует одобренной адъювантной таргетной терапии для плоскоклеточного рака, хотя исследования иммунотерапии в адъювантном режиме являются активной областью исследований.

При местнораспространенном заболевании (III стадия) лечение обычно сочетает химиотерапию и лучевую терапию. Было показано, что дурвалумаб (Имфинзи), назначаемый после окончательной химиолучевой терапии, значительно улучшает выживаемость и в настоящее время является стандартным подходом при неоперабельном немелкоклеточном раке легких III стадии.

При запущенном или метастатическом заболевании (IV стадия) лечение определяется в первую очередь экспрессией PD-L1 и мутационной нагрузкой опухоли (TMB), поскольку потенциально поддающиеся таргетной терапии драйверные мутации редко встречаются при плоскоклеточном раке. Варианты лечения включают монотерапию пембролизумабом (при TPS ≥50%), комбинацию пембролизумаба с химиотерапией или другие схемы лечения на основе ингибиторов контрольных точек. Молекулярное профилирование методом NGS проводится для выявления редких потенциально поддающихся лечению мутаций или возможностей участия в клинических исследованиях.

Последующее наблюдение после лечения включает регулярные компьютерные томографии грудной клетки и физические осмотры для контроля рецидива. Частота и продолжительность последующих наблюдений будут определяться вашей лечащей командой в зависимости от стадии заболевания и полученного лечения.

Вопросы к врачу

• Почему моя опухоль была классифицирована как некератинизирующая плоскоклеточная карцинома, а не как другой подтип, и повлияет ли это на мое лечение?
• Какова гистологическая степень злокачественности моей опухоли, и что это означает для моего прогноза?
• На какой стадии находится мой рак и что это означает для моих вариантов лечения?
• Была ли в моем патологоанатомическом заключении выявлена ​​STAS (распространение через воздушные пространства)?
• Было ли обнаружено поражение плевры или лимфоваскулярное поражение?
• Были ли хирургические края чистыми? Если нет, каковы дальнейшие действия?
• Распространился ли рак на какие-либо лимфатические узлы, и если да, то сколько и в каких местах?
• Какой у меня был показатель PD-L1, и влияет ли он на мою возможность пройти иммунотерапию?
• Было ли проведено широкое молекулярное профилирование (NGS) моей опухоли, и каковы были результаты?
• Была ли обнаружена в моей опухоли дефицитная система репарации ошибок репликации ДНК (MMR) или высокая микросателлитная нестабильность (MSI-high)?
• Рекомендуется ли адъювантное лечение после операции?
• Если я проходил лечение до операции, что показала оценка эффективности лечения?
• Существуют ли клинические исследования, в которых я мог бы принять участие?
• Каков мой график последующих визитов, и какие симптомы должны побудить меня связаться с вами как можно скорее?