多瘤病毒（BK病毒）肾病：解读您的病理报告

Jason Wasserman 医学博士 FRCPC
2026 年 7 月 20 日

多瘤病毒肾病，又称BK病毒肾病，是由BK病毒引起的移植肾感染。大多数人终生携带这种病毒，并受到自身免疫系统的控制，不会造成损害。肾移植后，用于预防排异反应的药物也会降低免疫系统的防御能力，导致病毒重新激活，在肾脏内繁殖，引起炎症和损伤。虽然肾移植受者中受影响的患者数量不多，但这种情况不容忽视。如果不加以控制，BK病毒感染会损害移植肾。

这项诊断中最关键的一点，是一个值得从一开始就理解的悖论。在显微镜下，多瘤病毒肾病与急性T细胞介导的排斥反应几乎完全相同，但两者所需的治疗方法却截然相反：排斥反应的治疗方法是加强免疫抑制，而多瘤病毒感染的治疗方法则是减少免疫抑制。区分这两种疾病是肾活检的核心任务。本文将帮助您理解病理报告中关于多瘤病毒肾病的各项发现，解释每个术语的含义，以及它们对您的治疗有何重要意义。

多瘤病毒肾病的病因是什么？

BK病毒非常常见；大多数人在儿童时期就已感染，通常自己并不知情，病毒随后会终生潜伏在泌尿道和肾脏内壁细胞中。在健康人体内，免疫系统会抑制病毒的活性。肾移植后，为了防止身体排斥新肾，患者需要服用药物，这些药物会人为地削弱免疫系统，这可能导致BK病毒被激活并开始复制。当病毒在移植肾脏内复制时，会损伤处理尿液的细小管道（肾小管）内壁细胞，从而引发一种称为多瘤病毒肾病的感染。移植后第一年风险最高，免疫抑制程度越高，风险也越大，因此移植团队会在这一时期密切监测病毒感染情况。

多瘤病毒肾病的症状有哪些？

多瘤病毒肾病通常不会引起任何症状，尤其是在早期，因此移植团队会主动筛查，而不是等到它出现症状才进行检测。当出现症状时，这些症状反映的是肾脏损伤，而非病毒本身引起的，可能包括：

• 血液中肌酐水平升高，肌酐是肾脏通常会清除的一种代谢废物；这通常是第一个线索，可以在常规血液检查中发现。
• 尿液中的血液（血尿）。
• 肾功能逐渐下降。
• 偶尔会出现移植肾脏部位不适的情况。

筛查：感染通常是如何首先被发现的。

由于BK病毒感染通常无症状，大多数移植项目会在移植后定期进行血液和尿液BK病毒检测，采用PCR检测方法来测量病毒遗传物质的含量。感染的进展通常遵循一定的顺序：首先病毒出现在尿液中（病毒尿），然后出现在血液中（病毒血症），最后才侵入肾脏组织导致肾病。在病毒到达肾脏之前检测到血液中的病毒，可以让移植团队及早采取行动，通常是通过调整药物治疗，这是预防肾病发生的最有效方法。血液病毒载量升高往往是促使进行肾活检并最终确诊的原因。

如何作出诊断？

多瘤病毒肾病的诊断方法是对移植肾脏进行活检，即用细针获取一个或多个小的组织样本，由病理学家在显微镜下进行检查。在普通显微镜下，病理学家会观察病毒对肾小管内壁细胞的影响：例如，细胞增大且细胞核发生改变（称为病毒核内包涵体），以及周围组织的炎症和损伤。

由于这些病变可能呈斑片状分布，且与其他疾病的症状相似，因此需要使用一种名为SV40的特殊染色剂来确诊，该染色剂通过免疫组织化学技术应用。SV40染色剂会与BK病毒产生的蛋白质结合，从而直接标记受感染的细胞。SV40染色阳性即可确诊，这是该疾病最重要的检测方法。由于病毒可能仅影响部分肾脏，因此有时在小样本中检测不到，所以结果必须结合血液和尿液中的病毒载量进行解读。病理学家还会仔细评估是否存在排斥反应，如下文所述。

多瘤病毒肾病的分类

确诊后，病理学家会使用分级系统对肾脏疾病的严重程度进行分级，因为严重程度可以预测肾脏的恢复可能性。目前有两种分级系统，您的报告可能采用其中任何一种。这两种系统都基于病毒载量和瘢痕形成程度，因为瘢痕反映了永久性的长期损伤。

班夫分类法（三类）

由国际班夫小组开发的、应用最广泛的评分系统，将两个分数合并为三个等级：

• 多瘤病毒载量（“pvl”评分）—— 肾脏感染程度，以显示病毒的肾小管百分比来衡量。 PVL 1 低于1%， PVL 2 超过 1% 至 10%，并且 PVL 3 超过10%。
• 间质纤维化（“ci”评分）—— 肾脏支持组织中瘢痕的程度，从 ci 0（轻微）到 ci 3（严重）。

这些因素综合起来可以归纳为三个严重程度递增的等级：

• 三年级—— 病毒感染少，瘢痕也​​少（PVL 1 型，纤维化程度极低）。这类患者预后最佳，肾功能通常得以保留，且病毒经治疗后清除的几率很高。
• 三年级—— 病毒感染或瘢痕形成程度中等。这是最常见的类型，预后中等。
• 三年级—— 病毒广泛扩散并伴有严重的肾脏瘢痕（PVL 3 型伴晚期纤维化）。此类患者发生永久性肾损伤的风险最高，即使接受治疗，恢复的可能性也较低。

AST-IDCOP 分类

美国移植学会早期的分级系统将疾病分为多个阶段，从A级（早期感染轻微，预后最佳）到B级（疾病已发展成熟，根据感染和炎症程度递增又细分为B1、B2和B3级），再到C级（晚期瘢痕形成，预后最差）。两种分级系统都体现了相同的基本理念：病毒感染越多，瘢痕形成越多，肾功能丧失的风险就越高。

病理学家在显微镜下看到的东西

您的报告可能会描述几个特征，这些特征共同确立了诊断及其严重程度：

• 病毒包涵体—— 管状细胞增大，细胞核呈模糊的玻璃状外观，这是病毒在其内部复制所致。这是典型的感染症状。
• SV40染色呈阳性—— 上述确认染色可标记受感染的细胞。
• 肾小管损伤—— 直接损伤肾小管内壁细胞，导致肾小管内壁细胞肿胀、扁平或脱落。
• 间质性炎症—— 免疫细胞在肾小管周围组织中积聚，通常包括 浆细胞这是最接近拒绝的特征。
• 间质性 纤维化 - 支持组织的瘢痕形成反映了长期存在的损伤，并影响分类评分。

为什么这种感染会被误认为是排斥反应

这是报告中最需要理解的部分。多瘤病毒肾病和急性T细胞介导的排斥反应在显微镜下看起来非常相似，因为两者都会引起肾小管周围组织和肾小管壁的炎症。然而，它们处于免疫平衡的两端：排斥反应意味着免疫系统对肾脏过度活跃，而这种感染则意味着免疫系统被过度抑制，病毒趁虚而入。因此，它们的治疗方法也截然相反。为了治疗看似排斥反应的症状而增加免疫抑制反而会助长病毒的传播，而为了治疗病毒而减少免疫抑制则可能导致真正的排斥反应出现。

这就是SV40染色如此重要的原因：阳性结果表明存在病毒，而阴性结果则表明SV40阴性。病理学家会综合考虑SV40结果、炎症的模式和位置​​以及血液病毒载量，以得出正确的诊断。更复杂的是，这两种情况可能同时发生，而降低免疫抑制剂的剂量来控制病毒本身也可能引发排斥反应。当这两种情况同时存在时，移植团队面临着真正的挑战，需要在密切监测肾脏的同时，谨慎地调整药物剂量。如果您的报告中同时提到了病毒感染和排斥反应，那么它描述的就是这种情况。

前景如何？

多瘤病毒肾病的预后很大程度上取决于发现的早晚以及已形成的瘢痕程度。如果感染早期发现，病毒载量少，瘢痕也​​少（Banff 1级或AST-IDCOP A级或B1级），绝大多数患者体内病毒可以清除，肾功能通常也能得到保留。如果发现较晚，感染范围广，瘢痕严重（3级或AST-IDCOP C级），病毒清除的可能性较低，肾功能受损的可能性也较高，因为瘢痕是不可逆的。正是由于早期发现与良好预后之间存在密切联系，移植项目才会如此认真地筛查该病毒，力求在肾病发生或瘢痕形成之前发现并治疗。

诊断后会发生什么？

多瘤病毒肾病由肾移植团队负责管理，其指导原则是帮助免疫系统重新控制病毒，同时保护肾脏免受排斥反应。病毒分类和血液病毒载量决定了治疗方案。本文仅提供一般性概述；具体治疗方案因人而异，本文不推荐任何特定治疗方法。

• 降低免疫抑制—— 主要的治疗方法是逐步降低抑制免疫系统的药物剂量，从而增强身体对抗病毒的能力。这通常分阶段进行，通常先减少或停用一种药物，同时密切监测血液病毒载量和肾功能。减药过程必须谨慎且循序渐进，因为药物剂量过低会增加排异反应的风险。
• 监测响应情况—— 一段时间内会监测血液病毒载量，以确认病毒正在清除，有时会进行重复活检，以确认感染正在消退且没有出现排斥反应。
• 抗病毒药物和其他药物—— 目前尚无药物能可靠地治愈BK病毒，抗病毒药物的疗效有限且未经证实，因此应选择性使用，而非常规使用。降低免疫抑制水平仍然是治疗的主要手段。
• 并发症处理—— 极少数情况下，该病毒还会影响排出尿液的管道（输尿管），并导致堵塞，可能需要进行手术来疏通。

由于感染和排斥之间的平衡很微妙，与移植团队密切跟进对于取得良好结果至关重要，而通过筛查进行早期发现仍然是最有效的工具。

问你的医生的问题

• 我的多瘤病毒肾病属于哪个级别或阶段？这对我的肾脏意味着什么？
• 活检结果显示肾脏内有多少瘢痕组织，还剩下多少健康的肾脏组织？
• 活检结果除了病毒之外，是否还显示有排异反应？
• 我的免疫抑制剂药物将如何调整，调整周期是多久？
• 我们如何判断病毒是否正在消退？
• 我需要再次进行活检或持续进行血液检查来监测病情吗？
• 减少药物剂量会增加我被拒的风险吗？如何监测这种风险？
• 我的情况适合服用抗病毒药物吗？
• 这次感染后，我的移植手术长期前景如何？
• 出现哪些症状我应该联系移植团队？

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