Mutations du gène TP53 dans les cancers du sang

par Kamran Mirza, MBBS PhD, FCAP
le 4 avril 2026

Si votre rapport d'analyse sanguine, de moelle osseuse ou moléculaire mentionne un Mutation TP53 Suppression 17pCes deux découvertes concernent le même gène — TP53 — qui produit l'une des protéines les plus importantes du système immunitaire pour la prévention du cancer. Dans les cancers du sang, la perte de fonction de ce gène est associée à une maladie plus agressive, une plus grande résistance aux traitements standards et un pronostic plus sombre dans la plupart des cas. Des altérations du gène TP53 sont observées dans de nombreux cancers du sang, notamment la leucémie lymphocytaire chronique (LLC), leucémie myéloïde aiguë (AML), syndromes myélodysplasiques (MDS), le myélome multiple, ainsi lymphome à cellules du manteau — et la signification de cette découverte en termes de traitement dépend fortement de la maladie dont vous souffrez. Cet article explique le fonctionnement de TP53, l'importance de la perte de sa fonction, le déroulement du test et la signification d'un résultat positif pour différents cancers du sang.

Ce que le test recherche

Chaque cellule de votre corps contient deux copies du TP53 gène — un hérité de chaque parent. TP53 Le gène code pour une protéine appelée p53, qui joue un rôle de gardienne au sein des cellules. Sa fonction est de détecter les dommages causés à l'ADN d'une cellule (par des radiations, des substances chimiques toxiques, des erreurs lors de la division cellulaire ou toute autre cause) et de décider ensuite de la marche à suivre.

Lorsque la protéine p53 détecte des lésions importantes de l'ADN, elle agit de deux manières : soit elle interrompt la croissance cellulaire pour permettre à la cellule de réparer les dommages avant de se diviser à nouveau, soit, si les dommages sont trop importants pour être réparés, elle déclenche l'autodestruction de la cellule – un processus contrôlé appelé mort cellulaire programmée. Cela fait de p53 l'un des mécanismes de défense les plus importants de l'organisme contre le cancer. Sans elle, les cellules endommagées qui devraient être détruites peuvent continuer à se diviser, transmettant leur ADN altéré aux cellules filles et accumulant ainsi les erreurs qui favorisent le développement du cancer.

Dans les cancers du sang, TP53 peut être inactivé de deux manières différentes :

  • Mutation du gène TP53. A mutation Il s'agit d'une modification du code génétique qui empêche la production de la protéine p53 ou qui en produit une version défectueuse incapable de remplir sa fonction. La plupart des mutations du gène TP53 observées dans les cancers du sang entraînent la production d'une protéine défectueuse plutôt que l'absence totale de protéine ; autrement dit, la version défectueuse de p53 est toujours présente dans la cellule, mais elle ne peut plus répondre aux lésions de l'ADN.
  • Suppression de 17p. Le TP53 Le gène se situe sur le bras court du chromosome 17, dans une région appelée 17p. Lorsqu'un fragment du chromosome 17 est supprimé — c'est-à-dire perdu définitivement dans la cellule — la copie du gène est altérée. TP53 Ce qui vivait sur ce fragment disparaît avec lui. Une délétion 17p supprime entièrement l'une des deux copies du gène présentes dans la cellule.

Ces deux modifications réduisent ou suppriment la fonction de p53. Dans de nombreux cas, elles surviennent simultanément dans la même cellule cancéreuse : une mutation inactive une copie de la protéine p53. TP53 tandis qu'une délétion supprime l'autre. Lorsque les deux copies sont perdues, la cellule ne possède plus de p53 fonctionnel. On parle alors de délétion. perte biallélique — ce qui signifie que les deux copies (allèles) du gène ont disparu — et cela est associé au comportement le plus agressif et à la plus grande résistance au traitement.

Déterminer si un patient présente une mutation du gène TP53, une délétion 17p, ou les deux — et si une ou les deux copies du gène sont affectées — fait désormais partie intégrante de l'évaluation des risques dans plusieurs cancers du sang.

Pourquoi ce test est-il effectué ?

Le test TP53 est réalisé car son résultat influence directement le choix du traitement. Dans les cancers du sang, la perte de fonction de TP53 ne rend pas seulement la maladie plus agressive ; elle la rend également résistante à de nombreux traitements efficaces chez les patients dont le gène p53 est intact.

De nombreux médicaments de chimiothérapie classiques et certaines thérapies ciblées agissent en partie en déclenchant l'autodestruction des cellules cancéreuses endommagées – le même mécanisme de mort cellulaire programmée que la protéine p53 contrôle normalement. En l'absence ou en cas de dysfonctionnement de p53, les cellules cancéreuses ne peuvent plus répondre à ce signal, même lorsqu'un médicament a endommagé leur ADN. Le médicament atteint son objectif, mais sans p53 pour déclencher l'autodestruction, la cellule continue de se diviser. C'est pourquoi les cancers du sang porteurs de mutations du gène TP53 ou d'une délétion du chromosome 17p ne répondent souvent pas comme prévu aux traitements standards, et pourquoi le choix du traitement approprié dès le départ est crucial.

Dans la LLC en particulier, l'identification d'une délétion 17p ou d'une mutation TP53 modifie fondamentalement l'approche thérapeutique, passant des schémas thérapeutiques à base de chimiothérapie aux médicaments ciblés qui agissent par un mécanisme complètement différent, qui ne dépend pas du tout de p53.

Comment se déroule le test

Deux types de tests différents permettent d'évaluer le statut TP53, chacun ciblant des éléments spécifiques. Ils sont souvent réalisés conjointement, car un seul test peut ne pas fournir une image complète.

Test FISH pour la délétion 17p

Hybridation in situ par fluorescence La technique FISH utilise de petits fragments d'ADN marqués par fluorescence, conçus pour se lier à des régions spécifiques du chromosome. Pour le test TP53, la technique FISH utilise une sonde qui se lie à la région 17p où… TP53 Le gène est localisé. Dans une cellule normale, deux signaux apparaissent, un pour chaque copie du chromosome 17. Dans une cellule présentant une délétion 17p, un seul signal apparaît car une copie du gène est absente.

La technique FISH détecte les délétions mais pas les mutations ; elle indique si une copie du gène est physiquement absente, mais pas si la copie restante est fonctionnelle. C’est pourquoi un résultat FISH ne montrant aucune délétion 17p n’exclut pas un dysfonctionnement du gène TP53.

Séquençage de la mutation TP53

Séquençage de nouvelle génération (NGS) lit le code génétique de TP53 Ce test analyse le gène en détail et peut identifier les mutations, c'est-à-dire des modifications du code qui altèrent ou détruisent la fonction de la protéine p53. Il détecte les mutations, mais pas les délétions. Une cellule cancéreuse peut avoir une apparence normale. TP53 La séquence génétique dans la copie restante, et l'autre copie entièrement perdue par délétion — c'est pourquoi le séquençage et la FISH se complètent.

Dans de nombreux centres, ces deux tests sont désormais réalisés conjointement dans le cadre du profilage moléculaire standard des cancers du sang. Le résultat combiné des deux tests, et non l'un ou l'autre pris isolément, permet d'obtenir une image complète du statut TP53.

Comment les résultats sont-ils communiqués ?

Les résultats du test TP53 peuvent apparaître dans votre rapport de plusieurs manières, selon les tests effectués :

  • Délétion 17p détectée par FISH. Le rapport décrira le pourcentage de cellules cancéreuses présentant une délétion d'une copie de la région 17p. Un seuil couramment utilisé est de 10 % ou plus de cellules présentant cette délétion, ce qui est considéré comme cliniquement significatif dans la LLC. Ce pourcentage peut également indiquer la proportion de cas de cancer porteurs de cette altération.
  • Mutation du gène TP53 détectée. Le rapport indiquera la mutation spécifique — par exemple, « TP53 p.R175H » ou « TP53 c.817C>T » — et décrira le type de modification qu'il s'agit. fréquence allélique variante La fréquence allélique variante (VAF), c'est-à-dire la proportion de cellules testées porteuses de la mutation, est généralement prise en compte. Une VAF élevée signifie que la plupart des cellules cancéreuses sont porteuses de la mutation ; une VAF faible peut indiquer une sous-population plus restreinte de cellules porteuses, ce qui peut néanmoins avoir une incidence clinique.
  • Perte biallélique du gène TP53. En présence d'une mutation et d'une délétion, le rapport peut indiquer explicitement une perte biallélique, ou votre hématologue interprétera le résultat combiné de cette manière. Cette découverte – la perte des deux copies fonctionnelles du gène – est la plus significative.
  • Aucune mutation TP53 détectée / Délétion 17p non détectée. Un résultat négatif signifie qu'aucune modification n'a été observée dans les cellules testées. Dans la plupart des cancers du sang, cela est associé à une meilleure réponse au traitement.

Que signifie ce résultat ?

Les implications d'un résultat TP53 dépendent du type de cancer du sang. Les sections ci-dessous abordent les contextes les plus courants.

Leucémie lymphocytaire chronique (LLC)

Dans la LLC, la délétion 17p et la mutation TP53 figurent parmi les facteurs pronostiques les plus importants. Elles sont présentes chez environ 5 à 10 % des patients au moment du diagnostic initial, mais leur fréquence augmente avec la progression de la maladie, atteignant environ 30 à 40 % des patients lors d'une rechute. Cette évolution illustre comment la perte de TP53 confère un avantage de survie aux cellules cancéreuses, leur permettant de proliférer davantage que les cellules possédant un gène p53 intact.

Dans la LLC, la principale conséquence thérapeutique est claire : les protocoles de chimiothérapie – notamment la fludarabine, le cyclophosphamide et le chlorambucil – sont inefficaces chez les patients présentant une délétion 17p ou une mutation du gène TP53 et doivent généralement être évités. Ces médicaments agissent en endommageant l’ADN des cellules cancéreuses, dans l’espoir que la protéine p53 induise la mort cellulaire. En l’absence d’une protéine p53 fonctionnelle, ce mécanisme ne peut être déclenché.

En revanche, les patients présentant une délétion 17p ou une mutation TP53 sont traités avec des médicaments ciblés qui contournent complètement la protéine p53 :

  • Inhibiteurs de BTK L’ibrutinib (Imbruvica), l’acalabrutinib (Calquence) et le zanubrutinib (Brukinsa) agissent en bloquant une protéine de signalisation appelée tyrosine kinase de Bruton (BTK), essentielle à la survie des cellules de la LLC. Ces médicaments sont indépendants de la protéine p53. Ils sont efficaces dans la LLC présentant un déficit en TP53 et constituent actuellement le traitement de première intention standard pour les patients présentant cette déficience.
  • Vénétoclax (Venclyxto/Venclexta)Associé à l'obinutuzumab ou au rituximab, le vénétoclax agit en bloquant la protéine BCL-2, utilisée par les cellules de la LLC pour échapper à la mort cellulaire programmée. Ce mécanisme contourne également la protéine p53 : le vénétoclax ouvre une voie de mort cellulaire différente, indépendante de la voie p53. Il est très efficace dans la LLC présentant un déficit en TP53, que ce soit en traitement initial ou en cas de rechute.

Grâce à ces thérapies ciblées, le pronostic des LLC présentant un déficit en TP53 s'est considérablement amélioré par rapport à l'ère de la chimiothérapie. Toutefois, la durée de la réponse et le pronostic à long terme restent légèrement inférieurs à ceux des patients sans déficit en TP53, et une résistance peut se développer. Votre hématologue discutera avec vous de la thérapie ciblée la plus adaptée à votre situation et des modalités du suivi à long terme.

Leucémie myéloïde aiguë (LMA) et syndromes myélodysplasiques (SMD)

Dans les leucémies myéloïdes aiguës (LMA) et les syndromes myélodysplasiques (SMD), les mutations du gène TP53 sont retrouvées dans environ 5 à 10 % des cas de LMA, mais dans une proportion beaucoup plus élevée (jusqu'à 30 à 40 %) chez les patients dont la LMA s'est développée après un traitement antérieur par chimiothérapie ou radiothérapie (LAM secondaire à un traitement). Les mutations de TP53 dans les LMA et les SMD sont fortement associées à un caryotype complexe, c'est-à-dire un profil dans lequel les cellules cancéreuses présentent de nombreuses anomalies chromosomiques simultanées, et pas seulement la mutation de TP53. Cette combinaison représente l'un des profils de risque les plus élevés dans les LMA et les SMD.

Les leucémies myéloïdes aiguës (LMA) et les syndromes myélodysplasiques (SMD) porteurs de mutations du gène TP53 sont résistants à de nombreux protocoles de chimiothérapie standard. La chimiothérapie d'induction intensive standard permet d'obtenir une rémission chez une proportion plus faible de patients porteurs de mutations du gène TP53 que chez les patients non porteurs de cette mutation, et les rémissions obtenues sont généralement de plus courte durée.

Plusieurs approches thérapeutiques sont utilisées ou à l'étude dans ce contexte :

  • Agents hypométhylants L’azacitidine et la décitabine sont des traitements moins intensifs qui agissent en modifiant la lecture des gènes à l’intérieur des cellules cancéreuses, plutôt qu’en endommageant directement l’ADN. Leur efficacité dépend moins de la protéine p53 et ce sont les traitements les plus fréquemment utilisés pour les SMD avec mutation du gène TP53 et pour les patients âgés ou en moins bonne santé atteints de LAM avec mutation du gène TP53.
  • Vénétoclax associé à l'azacitidine est devenu un traitement standard pour les adultes âgés atteints de LAM. Son activité dans les LAM mutées pour TP53 est plus limitée que dans les LAM à TP53 intact, mais il reste utilisé chez de nombreux patients.
  • Greffe de cellules souches reste le seul traitement susceptible d'induire une rémission à long terme dans les cas de LAM et de SMD mutées pour TP53, mais obtenir une rémission suffisamment profonde pour procéder à une transplantation en toute sécurité peut s'avérer difficile, et les résultats après transplantation sont également moins favorables que dans les cas de maladie à faible risque.
  • Éprenetapopt (APR-246) Ce médicament expérimental est spécifiquement conçu pour les cancers porteurs de mutations du gène TP53. Il agit en redressant la protéine p53 anormale pour lui redonner une conformation fonctionnelle. Les premiers résultats des essais cliniques menés chez des patients atteints de SMD porteurs de mutations du gène TP53 ont montré des taux de réponse prometteurs en association avec l'azacitidine. Cependant, des données à plus long terme sont encore en cours de collecte. Ce médicament n'est pas encore largement approuvé, mais il représente un axe de recherche important et actif.

Si vous souffrez d'une LAM ou d'un SMD porteur d'une mutation du gène TP53, votre hématologue discutera avec vous de l'approche thérapeutique la plus appropriée compte tenu de votre état de santé général, de votre aptitude à supporter un traitement intensif et de la pertinence d'une greffe de cellules souches.

Le myélome multiple

Dans le myélome multiple, la délétion 17p — qui supprime une copie du gène TP53 Ce gène est présent chez environ 7 à 10 % des patients nouvellement diagnostiqués et constitue l'un des critères de classification du myélome à haut risque. Sa présence, notamment lorsqu'elle est associée à d'autres anomalies chromosomiques à haut risque, est corrélée à des périodes de rémission plus courtes après traitement et à une survie globale plus courte que dans le myélome à risque standard.

Les mutations du gène TP53 sont moins fréquentes que la délétion 17p dans le myélome au moment du diagnostic, mais deviennent plus fréquentes à mesure que la maladie progresse et rechute, ce qui suggère — comme dans la LLC — que la perte du gène TP53 confère un avantage de croissance aux cellules cancéreuses au fil du temps.

Le fait de savoir que le myélome présente une délétion 17p ou une mutation TP53 influence plusieurs aspects de la prise en charge :

  • Les patients sont classés comme étant à haut risque et reçoivent généralement un traitement initial plus intensif, comprenant souvent une greffe de cellules souches lorsqu'ils y sont éligibles, suivi d'un traitement d'entretien avec des médicaments tels que le lénalidomide ou le daratumumab.
  • La surveillance régulière est plus fréquente car le risque de rechute précoce est plus élevé.
  • En cas de rechute, les décisions thérapeutiques tiennent compte du statut TP53 ainsi que d'autres facteurs, et la participation à des essais cliniques est souvent encouragée, étant donné l'efficacité limitée des approches standard dans le myélome fortement altéré au niveau du gène TP53.

Lymphome à cellules du manteau

Le lymphome à cellules du manteau (LCM) est un cancer du sang agressif qui se développe à partir des lymphocytes B, cellules qui produisent normalement les anticorps. Le test TP53 est désormais considéré comme une pratique courante au moment du diagnostic du LCM dans la plupart des centres spécialisés, car son résultat influence directement et significativement le traitement recommandé dès le départ.

Les mutations du gène TP53 sont retrouvées dans environ 10 à 20 % des cas de lymphome à cellules du manteau (LCM) nouvellement diagnostiqués. À l'instar de la leucémie lymphoïde chronique (LLC), les cellules du LCM porteuses de mutations TP53 sont résistantes aux chimiothérapies standard. Cette résistance ne s'explique pas simplement par une plus grande agressivité du LCM muté pour TP53 ; elle est due au fait que la chimio-immunothérapie repose sur la protéine p53 pour induire la mort des cellules cancéreuses après une lésion de l'ADN. En l'absence d'une protéine p53 fonctionnelle, ce mécanisme ne peut être déclenché. Des études ont systématiquement démontré que les patients atteints de LCM muté pour TP53 et traités par chimiothérapie standard présentent des périodes de rémission et une survie globale nettement inférieures à celles des patients non porteurs de la mutation. Dans une vaste analyse en vie réelle portant sur 645 patients atteints de LCM, la survie globale médiane était d'environ 8.3 ans chez les patients porteurs de la mutation TP53, contre environ 14.2 ans chez les patients non porteurs.

Le traitement privilégié du lymphome à cellules du manteau (LCM) porteur d'une mutation du gène TP53 évite la chimiothérapie et associe plutôt des médicaments agissant par des mécanismes indépendants de p53. L'association la plus étudiée est appelée BOVen — zanubrutinib (un inhibiteur de BTK), obinutuzumab (un anticorps ciblant les lymphocytes B) et venetoclax (un inhibiteur de BCL-2). Dans une étude de phase 2 menée auprès de 25 patients atteints d'un lymphome à cellules du manteau (LCM) porteur d'une mutation du gène TP53 et n'ayant jamais reçu de traitement, cette association sans chimiothérapie a permis d'obtenir un taux de réponse global de 96 % et un taux de réponse complète de 88 %. À deux ans, 72 % des patients étaient toujours en rémission complète, un résultat très favorable comparé aux résultats obtenus avec les traitements classiques par chimiothérapie dans ce groupe de patients. Dans cette étude, le traitement a été interrompu après 24 cycles chez les patients ayant obtenu une réponse complète sans maladie résiduelle détectable, une approche appelée arrêt du traitement guidé par la maladie résiduelle minimale.

Les inhibiteurs de BTK, notamment l'ibrutinib, l'acalabrutinib et le zanubrutinib, sont actifs dans le lymphome à cellules du manteau (LCM) porteur de mutations du gène TP53 et constituent un traitement de première intention dans ce contexte. Le vénétoclax complète cette approche en bloquant BCL-2, une protéine utilisée par les cellules cancéreuses pour échapper à la mort cellulaire programmée, par une voie indépendante de p53. L'association de ces deux approches permet un traitement ciblant les cellules du LCM de deux manières distinctes, sans dépendre de p53.

Chez les patients atteints d'un lymphome à cellules du manteau (LCM) porteur d'une mutation du gène TP53, en rechute ou réfractaire au traitement initial, la thérapie par cellules CAR-T – un traitement qui consiste à modifier génétiquement les propres cellules immunitaires du patient afin qu'elles reconnaissent et attaquent le cancer – a démontré une efficacité significative. Dans les revues systématiques, la thérapie CAR-T a permis d'obtenir des taux de réponse complète d'environ 85 % dans les cas de LCM porteur d'une mutation du gène TP53 en rechute. Cependant, le taux de survie à deux ans, d'environ 44 %, indique que le contrôle à long terme de la maladie reste difficile dans ce groupe de patients.

Malgré ces progrès, le lymphome à cellules du manteau (LCM) porteur d'une mutation du gène TP53 demeure l'un des sous-groupes de lymphomes les plus difficiles à traiter, et les essais cliniques se poursuivent afin d'améliorer les résultats à long terme. Si vous souffrez d'un LCM et présentez une mutation du gène TP53, votre hématologue discutera avec vous du traitement le plus approprié compte tenu de votre état de santé général et de la possibilité de participer à un essai clinique susceptible de vous être bénéfique.

Autres cancers du sang

Les mutations du gène TP53 sont également retrouvées dans le lymphome diffus à grandes cellules B et lors de la transformation de Richter, une modification qui peut survenir lorsque la LLC évolue vers un lymphome plus agressif. Dans les deux cas, la perte de TP53 est associée à une maladie plus agressive et à une diminution de la sensibilité au traitement. Les implications thérapeutiques spécifiques dépendent du diagnostic et seront discutées avec votre hématologue ou votre oncologue.

Les mutations du gène TP53 ne sont pas héréditaires dans la plupart des cancers du sang.

Il est naturel de se demander, lorsqu'on apprend qu'un gène appelé « suppresseur de tumeur » a muté, si cela signifie que la modification a été héritée et pourrait affecter vos enfants ou vos proches.

Dans les cancers du sang, les mutations du gène TP53 sont presque toujours somatiques, c'est-à-dire qu'elles se sont développées au sein d'une cellule hématopoïétique au cours de votre vie et ne sont pas présentes dans les autres cellules de votre organisme. Elles ne sont pas héréditaires, ne peuvent être transmises à vos enfants et n'ont aucune incidence sur votre famille.

Cela diffère des mutations germinales du gène TP53, qui sont héréditaires, présentes dans toutes les cellules de l'organisme et responsables d'une maladie héréditaire rare appelée syndrome de Li-Fraumeni, associée à un large éventail de cancers dès l'enfance. Les mutations germinales du gène TP53 sont recherchées à partir d'un échantillon de sang ou de salive, qui reflète l'ADN de toutes les cellules, et non seulement des cellules cancéreuses. Elles sont distinctes et beaucoup plus rares que les mutations somatiques du gène TP53, retrouvées dans les cellules cancéreuses du sang. En cas de doute quant à un risque héréditaire potentiel, votre équipe médicale pourra vous apporter des éclaircissements et, si nécessaire, vous orienter vers un conseiller en génétique.

Prochaines étapes

Pour les patients avec lymphome à cellules du manteauSi votre lymphome à cellules du manteau (LCM) présente une mutation du gène TP53, un traitement standard par chimiothérapie est rarement recommandé. Votre hématologue vous proposera alors une approche combinée sans chimiothérapie, probablement à base d'un inhibiteur de BTK et de vénétoclax, ou la possibilité de participer à un essai clinique. En cas de rechute, une thérapie par cellules CAR-T ou d'autres options thérapeutiques vous seront proposées.

Pour les patients avec CLLUn résultat positif pour la délétion 17p ou la mutation TP53 signifie que les traitements à base de chimiothérapie doivent être évités d'emblée, et votre hématologue vous recommandera plutôt un inhibiteur de BTK ou un traitement à base de vénétoclax. Cette recommandation s'applique que vous ayez besoin d'un traitement maintenant ou plus tard ; le résultat est consigné et orientera les décisions thérapeutiques tout au long de votre prise en charge.

Pour les patients avec LMA ou SMDLe statut TP53 est l'un des facteurs utilisés pour déterminer l'intensité du traitement et évaluer la pertinence d'une greffe de cellules souches. Votre hématologue vous expliquera comment ce résultat s'inscrit dans le contexte global de votre maladie et quel sera le plan de traitement.

Pour les patients avec le myélome multipleUn résultat de délétion 17p vous place dans la catégorie à haut risque. Votre hématologue vous expliquera les implications sur l'intensité et la durée du traitement, la fréquence du suivi et les signes à surveiller.

Pour tout cancer du sang pour lequel le test TP53 n'a pas encore été réalisé, il est conseillé de demander à votre hématologue si ce test est indiqué et quand le résultat est attendu. Ce résultat peut avoir une incidence importante sur le choix du traitement ; il est donc essentiel de le connaître avant toute première décision thérapeutique.

Questions à poser à votre médecin

  • Ai-je une mutation du gène TP53, une délétion 17p, ou les deux ? Et les deux types de tests ont-ils été effectués ?
  • Si je présente à la fois une mutation et une délétion, cela signifie-t-il que les deux copies du gène TP53 sont affectées ?
  • En quoi le résultat concernant le gène TP53 modifie-t-il mes options de traitement par rapport à ce qu'elles seraient sans ce résultat ?
  • Pour les patients atteints de LLC : cela signifie-t-il que la chimiothérapie doit être évitée, et quelle thérapie ciblée est recommandée ?
  • Pour les patients atteints d'un lymphome à cellules du manteau : une mutation du gène TP53 signifie-t-elle que je dois éviter la chimiothérapie ? Une association d'un inhibiteur de BTK et de vénétoclax ou un essai clinique est-il recommandé ?
  • Pour les patients atteints de LAM/SMD : suis-je candidat à une greffe de cellules souches, et existe-t-il un essai clinique que je devrais envisager ?
  • Pour les patients atteints de myélome : comment la classification à haut risque modifie-t-elle mon plan de traitement ou mon programme de suivi ?
  • Est-il possible que cette mutation du gène TP53 soit héréditaire, et devrais-je consulter un conseiller en génétique ?
  • Mon statut TP53 sera-t-il testé à nouveau si ma maladie progresse ou récidive ?

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