子宫内膜浆液性癌：解读您的病理报告

栏目编辑：Kianoosh Keyhanian 医学博士 FRCPC
2026 年 9 月 3 日

打印这篇文章

子宫内膜浆液性癌是一种罕见且生长迅速的癌症，起源于子宫内膜，即子宫的内层。根据定义，它属于高级别癌症，这意味着与大多数子宫内膜癌相比，它扩散到子宫以外的风险更高。

它约占每100例子宫内膜癌中的3%到10%（具体数字未提及），但却占每100例子宫内膜癌死亡病例中的约40%。其发病率与危害程度之间的巨大差距，正是即使病变看似局限于子宫，也必须严肃对待的原因。

这种癌症的发展过程也与常见的子宫内膜癌不同。子宫内膜样癌是由雌激素过量驱动的。浆液性癌通常发生在雌激素水平低的人群中，常发生于绝经后子宫内膜变薄萎缩的情况下，有时也可见于子宫内膜息肉内。

子宫内膜浆液性癌的病因是什么？

病因尚未完全明确。与子宫内膜样癌不同，这种癌症似乎主要由子宫内膜细胞内的基因改变驱动，而非激素。几乎所有这类肿瘤都存在TP53基因的改变，该基因通常有助于控制细胞生长和修复受损的DNA。

已知的风险因素包括高龄、乳腺癌病史或服用他莫昔芬史，以及在某些情况下，既往盆腔放射治疗史。与子宫内膜样癌相比，超重对这种疾病的风险影响要小得多。一些研究发现，少数病例与 BRCA 基因突变有关，但大多数被诊断为这种疾病的人并没有 BRCA 基因突变。

有哪些症状？

  • 阴道异常出血—— 最常见的症状是绝经后出血。任何绝经后出血都应及时就医。
  • 异常阴道分泌物—— 可能呈水状或带血丝。
  • 盆腔不适、压迫感或疼痛—— 比出血少见。

如何作出诊断？

该过程通常从子宫内膜活检开始，即取出少量子宫内膜样本，由病理学家在显微镜下进行检查。

随后进行手术，切除子宫，通常还会切除卵巢、输卵管和淋巴结。此外，通常还会取大网膜（覆盖肠道的脂肪组织）组织和腹腔内壁样本。

这种额外的取样并非常规的谨慎做法。即使子宫内的肿瘤很小，几乎没有侵犯肌层，浆液性癌也可能扩散到子宫以外。检查子宫以外的组织可以确定疾病的真实范围。

子宫内膜浆液性癌在显微镜下是什么样子的？

子宫内膜浆液性癌最常以乳头状和腺状模式生长，有些肿瘤也以实性片状生长。

  • 乳头状增生—— 肿瘤形成指状突起。
  • 腺体增生—— 肿瘤形成不规则的腺样腔隙。
  • 明显的核异常—— 细胞核大，形状不规则，染色较深，且细胞间差异很大。这是其最显著的特征之一。
  • 频繁的细胞分裂—— 分裂中的细胞，称为有丝分裂象，很容易找到。
  • 坏死—— 可能存在坏死的肿瘤组织区域。
  • 砂粒体—— 有些肿瘤中可见细小的圆形钙沉积物。

什么是浆液性子宫内膜上皮内癌？

您的报告可能描述的是浆液性子宫内膜上皮内癌，有时简称浆液性EIC。这意味着癌细胞已经取代了子宫内膜的表面层，但尚未明显侵入下方的组织。

这个名称听起来令人安心，在身体的大部分部位，局限于表面的癌症确实如此。但在这里并非如此，而这正是值得我们了解的例外。由于子宫内膜面向开放的子宫腔，这些癌细胞可以从表面脱落，经输卵管扩散到腹腔其他部位。因此，浆液性子宫内膜间质癌（EIC）的评估和分期都如同它可能已经扩散一样，即使没有发现浸润，也需要进行全面的手术分期。

免疫组化

免疫组织化学是一种利用抗体检测细胞内特定蛋白质的实验室检测方法。它可以确诊并区分浆液性癌与其他子宫癌。

  • P53。 几乎总是异常。结果报告显示，要么几乎所有肿瘤细胞均呈强染色，要么完全无染色，这两种模式均提示存在潜在的TP53基因突变。这是诊断该疾病最有用的单一标志物。
  • P16。 通常整个肿瘤都呈阳性。
  • IMP3 和 HMGA2。 通常结果呈阳性，当显微镜下的外观难以解释时，这种方法很有用。
  • 雌激素受体和孕激素受体。 结果多变，通常为阴性或弱阳性。两种染色均强阳性则更常见于低级别子宫内膜样癌。

有一种模式值得了解。PTEN 或 ARID1A 的缺失、CTNNB1 通路的改变以及错配修复蛋白的缺失在真正的浆液性癌中均不常见。一旦出现这些情况之一，病理学家就会重新评估肿瘤是否真的是浆液性癌，是否具有混合特征，或者是否有其他更合适的诊断。

年级

FIGO 子宫内膜样癌分级系统主要依据肿瘤实性片状生长的比例。浆液性癌根据定义属于高级别，因此不进行 1、2 或 3 级分级。

对于这种肿瘤，分期和生物标志物结果比分级更有用。

生物标志物

生物标志物是对肿瘤组织进行的检测，目的是了解癌症的可能行为方式以及哪些治疗方法可能有效。

赫2

HER2是一种位于细胞表面的蛋白质，能够促进细胞生长。大约每100例子宫内膜浆液性癌中，有25%至35例会产生过多的HER2，这通常是由于该基因复制次数过多造成的。

检测采用免疫组织化学方法，结果报告为 0、1+、2+ 或 3+。3+ 的结果为阳性。2+ 的结果为不确定，通常需要进行基因拷贝数直接计数检测。

这一点至关重要，因为HER2靶向治疗可以与化疗联合用于治疗晚期或复发性HER2阳性疾病，一项随机试验发现，这样做可以改善预后。新型HER2靶向药物也已显示出在此类疾病中的疗效。与乳腺癌的一个实际区别在于，HER2在子宫浆液性癌中的分布通常不均匀，因此可能需要检测多个区域。

p53

p53是由TP53基因编码的蛋白质。在浆液性癌中，几乎所有病例中p53均存在异常，并被报道为异常表达、突变型表达或异常表达。

该结果支持诊断，并将肿瘤归入预后最差的分子分型组。对于局限于子宫的肿瘤，根据目前的肿瘤分期系统，该结果也提高了肿瘤的分期。

错配修复蛋白

错配修复蛋白能够修复DNA复制过程中出现的小错误。本次测试的四种蛋白分别是MLH1、PMS2、MSH2和MSH6。结果以保留或丢失的形式报告。

在真正的浆液性癌中，DNA错配修复缺失并不常见。一旦出现，病理学家会重新考虑诊断。此外，DNA错配修复缺失在临床上也具有重要意义，因为错配修复缺陷的肿瘤可能对免疫疗法有反应，而且这一发现可能提示需要进行林奇综合征的筛查。

POLE

POLE基因参与DNA的精确复制。携带POLE突变的肿瘤的临床表现远比其外观所显示的要好。

POLE基因突变在真正的浆液性癌中并不常见，但在具有浆液性样特征的肿瘤中却有发生。一旦发现POLE基因突变，就会显著改变风险评估，并降低当前分期系统中的分期。

其他基因变化

更广泛的分子谱分析可能识别出PIK3CA、KRAS、CTNNB1、PTEN和其他基因的改变。如上所述，CTNNB1和PTEN的改变在此病例中并不常见，其结果提示诊断存在疑问，而非指导治疗。

PIK3CA 基因改变的意义在于：它们与该肿瘤类型对 HER2 靶向治疗的耐药性相关。除此之外，这些结果主要在晚期疾病中具有重要意义，因为它们可能为开展临床试验奠定基础。

分子亚型

大型基因组研究将子宫内膜癌分为四种分子亚型。浆液性癌几乎完全属于其中一种亚型。

  • p53异常—— 几乎所有浆液性癌都属于这一类。这类肿瘤普遍存在遗传不稳定性，预后最差。
  • 极地超变异体—— 这里并不常见，但如果出现，则是最有利的组合。
  • 错配修复缺陷—— 这种情况并不常见，这引发了人们对诊断结果的疑问。
  • 没有特定的分子特征—— 不符合浆液性癌的典型特征。

报告中还将描述哪些其他发现？

子宫肌层浸润

子宫肌层是子宫壁的厚实肌肉层。肌层浸润是指肿瘤从子宫内膜侵入肌层。病理学家会测量浸润深度，通常以占子宫全层的百分比来表示。

分期时，关键在于肿瘤是否侵犯肌层，因为根据目前的分期系统，任何侵犯都会导致肿瘤处于IIC期。即便如此，肿瘤浸润程度小或未浸润本身并不能令人放心，因为浆液性癌即使浸润程度很小，也可能扩散到子宫以外。

宫颈间质浸润

宫颈间质浸润是指肿瘤已从子宫体侵入宫颈的支撑组织。仅累及宫颈内膜表面并不算在内。这一发现可能会影响是否建议进行放射治疗。

其他器官和组织的受累

子宫紧邻卵巢、输卵管、阴道、膀胱和直肠。输卵管、卵巢及其附着的韧带统称为附件。

浆液性癌扩散至腹膜和大网膜的发生率远高于子宫内膜样癌。因此，外科医生会在手术过程中取这些部位的组织进行取样。任何部位受累都意味着肿瘤分期升高。

淋巴血管侵犯

淋巴血管侵犯是指在细小的淋巴管或血管内发现了肿瘤细胞。这些途径使细胞能够到达淋巴结或远处器官。

您的报告会将其描述为无、局灶性或大量。这种情况在该类型肿瘤中很常见，并且通常会导致建议进行额外的治疗。

保证金

切缘是指手术过程中切除的组织边缘。病理学家会检查切缘上是否有肿瘤细胞。根据手术方式的不同，切缘可能包括宫颈切缘、阴道残端切缘、子宫两侧组织以及腹膜表面。

阳性切缘意味着肿瘤细胞已扩散至切缘，可能残留部分癌细胞。阴性切缘意味着切缘未发现肿瘤细胞。

淋巴结

淋巴结是过滤组织渗出液的小型免疫器官。癌细胞可以转移到淋巴结并形成转移灶。

为了确诊此病，医生会切除盆腔淋巴结，有时还会切除腹部更高处的淋巴结，并逐一进行检查。淋巴结转移的风险高于大多数子宫内膜癌。您的报告会说明检查了多少个淋巴结以及其中有多少个含有癌细胞。如果发现癌细胞，则以最大转移灶的大小来决定淋巴结分期。

  • 分离的肿瘤细胞—— 直径小于等于 0.2 毫米的肿瘤团块。这些肿瘤团块记录为 N0(i+)，不计入淋巴结阳性疾病。
  • 微转移—— 沉积物厚度大于 0.2 毫米但小于等于 2 毫米。根据涉及的节点不同，这可将其归类为 N1mi 或 N2mi 节点。
  • 大转移—— 沉积物直径超过 2 毫米。这表明肿瘤分期为 N1a 或 N2a，预后较差。

病理分期

病理分期采用美国癌症联合委员会的 TNM 系统，该系统描述了肿瘤 (T)、淋巴结 (N) 和远处扩散 (M)。

肿瘤分期（pT）：

  • T1— 肿瘤仅累及子宫体。
  • T2— 肿瘤已侵入宫颈的支撑组织。
  • T3— 肿瘤已到达子宫外表面，或已扩散至输卵管、卵巢或阴道。
  • T4— 肿瘤已侵入膀胱或肠道内壁。

淋巴结分期（pN）： N0 表示所检查的淋巴结中未见肿瘤细胞。N0(i+) 表示仅有散在的肿瘤细胞。N1mi 和 N1a 表示盆腔淋巴结受累。N2mi 和 N2a 表示腹部上部淋巴结受累。“mi”类别用于表示病灶小于等于 2 mm 的情况。NX 表示未检查淋巴结。

转移分期（pM）： M1 表示癌症已扩散至远处部位。只有在检查了该部位的组织后才能确定此分期，因此大多数报告将其列为 MX，并使用影像学检查结果。

FIGO舞台

国际妇产科联合会于 2023 年对分期系统进行了重大修订，这一变化对该诊断至关重要。

目前的分类系统根据子宫内膜癌的生物学行为将其分为两类。浆液性癌属于高风险组，与透明细胞癌、癌肉瘤、未分化癌和高级别子宫内膜样癌同属一类。该组肿瘤的分期方法与其他组不同。

  • 阶段 IC — 肿瘤局限于内膜，没有侵入肌肉壁。
  • 第二阶段C—— 肿瘤已侵入肌层，深度不一。根据之前的分期系统，这种情况会根据侵入深度被分入IA期或IB期。因此，许多患者现在的分期比2023年之前更高。
  • 第三阶段A — 肿瘤累及子宫外表面、卵巢或输卵管。
  • 第三阶段B — 肿瘤累及阴道或子宫两侧的组织。
  • 第三阶段C — 肿瘤已扩散至淋巴结。IIIC1 为盆腔淋巴结，IIIC2 为腹部上部淋巴结。
  • 第四阶段A — 肿瘤已侵入膀胱或肠道内壁。
  • 第四阶段B — 肿瘤已扩散至盆腔以外的腹腔内。
  • 第四阶段 — 肿瘤已扩散至肺部或肝脏等远处器官。

分子检测结果可以改变局限于子宫的肿瘤的分期。p53异常结果会将其分期提升至IICmp53abn，这几乎适用于所有浆液性癌。POLE突变会将其分期降低至IAmPOLEmut，尽管这种情况在此并不常见。分子检测结果不会改变III期或IV期疾病的分期。

您的报告或肿瘤科医生使用的分期可能与您在其他地方看到的有所不同。2009 年和 2023 年的分期系统差异可能是造成这种情况的原因，因此值得询问他们使用的是哪个分期系统。

预后是什么？

分期是最重要的影响因素，这种癌症发现时往往已发展到晚期，比常见类型癌症更为常见。据报道，所有分期的五年生存率均低于100%。对于局限于子宫的癌症，五年生存率约为70%，虽然有所提高，但仍低于I期子宫内膜样癌。

复发往往发生在盆腔以外，例如腹腔或远处部位，而非局部。这种复发模式决定了治疗方案的选择，因为化疗主要针对远处转移风险，而放疗则主要针对局部转移风险。

已公布的数据来自患者群体，并不能预测您个人的病情发展。这些数据并未考虑您的疾病分期、手术情况、生物标志物检测结果或治疗方案。您的医疗团队更有资格与您探讨这些预测结果对您的具体影响。

子宫内膜浆液性癌如何治疗？

  • 外科手术 - 切除子宫、宫颈、输卵管和卵巢，并进行淋巴结评估以及大网膜和腹膜取样。完整的手术分期是标准流程。
  • 化疗—— 推荐用于大多数患者，包括许多肿瘤局限于子宫的患者。卡铂和紫杉醇是常用的治疗方案。
  • HER2靶向治疗—— 对于 HER2 阳性的晚期或复发性疾病，可将其加入化疗方案中。
  • 放射治疗 - 在某些情况下，例如阴道近距离放射治疗，会使用这种方法来降低阴道上部癌症复发的风险。
  • 免疫疗法—— 对于少数错配修复缺陷的肿瘤，当疾病发展到晚期或复发时，这是一种治疗选择。

激素阻断治疗通常对此类肿瘤无效，因为这些肿瘤通常激素受体呈阴性或弱阳性。由于这种诊断较为罕见，且治疗涉及多种方式，因此通常建议在经验丰富的妇科肿瘤中心接受治疗。

问你的医生的问题

  • 我的癌症处于哪个阶段？使用的是 2023 年 FIGO 分期系统吗？
  • 是否进行了 HER2 检测？结果如何？
  • 如果 HER2 结果不明确，是否会进行进一步检测？
  • p53 是否异常？
  • 我的报告中是否提到了浆液性子宫内膜上皮内癌？这对我的病情意味着什么？
  • 是否采集了大网膜和腹膜样本？
  • 肿瘤是否侵入子宫肌层？
  • 是否存在淋巴血管侵犯？侵犯范围是局灶性的还是广泛的？
  • 是否检查过淋巴结？淋巴结中是否发现癌细胞？
  • 您建议进行化疗吗？放疗会有帮助吗？
  • 我做过错配修复检测吗？我是否应该接受林奇综合征的检测？
  • 我应该被转诊到妇科肿瘤中心吗？
  • 后续跟进包括哪些内容，以及多久一次？

MyPathologyReport.com 上的相关文章

A+ A A-
本文是否有帮助？