Nicht-keratinisierendes Plattenepithelkarzinom der Lunge: Ihren Pathologiebericht verstehen

von Jason Wasserman MD PhD FRCPC
29. April 2026

Das nicht-keratinisierende Plattenepithelkarzinom (NKSCC) ist ein Subtyp des Plattenepithelkarzinoms der Lunge – einer Krebsart, die zur Gruppe der nicht-kleinzelligen Lungenkarzinome (NSCLC) gehört . Der Begriff „nicht-keratinisierend“ bedeutet, dass die Krebszellen keine sichtbaren Mengen des Strukturproteins Keratin produzieren. Dies unterscheidet es vom keratinisierenden Plattenepithelkarzinom, bei dem die Krebszellen Keratin bilden, das unter dem Mikroskop als charakteristische Strukturen, sogenannte Keratinperlen, sichtbar ist. Da dem nicht-keratinisierenden Plattenepithelkarzinom diese sichtbaren Merkmale fehlen, muss der Pathologe spezielle Proteintests durchführen, um die Plattenepithelidentität des Tumors zu bestätigen. In allen anderen wichtigen Aspekten – wie es behandelt wird, wie es sich verhält und was der Pathologiebericht beschreibt – wird das nicht-keratinisierende Plattenepithelkarzinom identisch zu anderen Subtypen des Plattenepithelkarzinoms der Lunge behandelt. Dieser Artikel soll Ihnen helfen, die Befunde in Ihrem Pathologiebericht zu verstehen – was die einzelnen Begriffe bedeuten und warum sie für Ihre Behandlung wichtig sind.

Was verursacht ein nicht keratinisierendes Plattenepithelkarzinom der Lunge?

Tabakkonsum ist die Hauptursache für nicht-verhornendes Plattenepithelkarzinom der Lunge sowie für alle Subtypen dieses Karzinoms. Die schädlichen Chemikalien im Zigarettenrauch schädigen die DNA der Zellen, die die Atemwege auskleiden. Über viele Jahre hinweg akkumulieren sich diese Veränderungen und können zur Entstehung von Krebszellen führen. Die meisten Menschen, bei denen diese Krebsart diagnostiziert wird, haben eine lange Rauchervergangenheit.

Weitere Risikofaktoren sind:

• Radonbelastung — Radon ist ein natürlich vorkommendes radioaktives Gas, das sich in Häusern und Gebäuden anreichern kann. Langfristige Radonbelastung ist eine anerkannte Ursache für Lungenkrebs.
• Berufliche Expositionen — Längerer Kontakt mit Substanzen wie Asbest, Quarzstaub, Nickel, Chromverbindungen oder Arsen an bestimmten Arbeitsplätzen erhöht das Risiko, an Lungenkrebs zu erkranken.
• Luftverschmutzung — Eine langfristige Belastung durch Luftverschmutzung im Freien trägt in geringem Maße zum Lungenkrebsrisiko bei.
• Vorherige Bestrahlung des Brustkorbs — Bei Menschen, die aufgrund einer früheren Krebserkrankung eine Strahlentherapie im Brustbereich erhalten haben, besteht ein zwar geringes, aber nachweislich erhöhtes Risiko, einen zweiten Lungenkrebs zu entwickeln.

Was sind die Symptome eines nicht verhornenden Plattenepithelkarzinoms der Lunge?

Wie andere Subtypen des Plattenepithelkarzinoms entsteht auch das nicht-verhornende Plattenepithelkarzinom meist in den größeren zentralen Atemwegen der Lunge. Aufgrund seiner zentralen Lage verursacht es häufig Symptome der Atemwege, manchmal bereits bevor der Tumor eine große Größe erreicht hat.

Häufige Symptome sind:

• Ein anhaltender oder sich verschlimmernder Husten.
• Bluthusten – häufiger bei zentral gelegenen Plattenepithelkarzinomen als bei peripheren Tumoren.
• Kurzatmigkeit oder pfeifende Atemgeräusche, verursacht durch eine teilweise Verlegung der Atemwege.
• Schmerzen oder Beschwerden in der Brust.
• Wiederkehrende Lungenentzündung im selben Lungenbereich – ein Warnzeichen dafür, dass ein Atemweg durch einen Tumor teilweise verstopft sein könnte, wodurch die normale Schleimclearance behindert wird.
• Müdigkeit und unerklärlicher Gewichtsverlust, insbesondere bei fortgeschrittener Erkrankung.

Hat sich der Krebs auf andere Körperteile ausgebreitet, können je nach betroffenen Organen weitere Symptome auftreten. Beispielsweise kann eine Ausbreitung in die Knochen Knochenschmerzen verursachen, und eine Ausbreitung ins Gehirn kann Kopfschmerzen oder neurologische Veränderungen hervorrufen.

Welche Erkrankungen sind mit nicht-keratinisierendem Plattenepithelkarzinom der Lunge assoziiert?

Das nicht-keratinisierende Plattenepithelkarzinom ist einer von drei anerkannten Subtypen des Plattenepithelkarzinoms der Lunge, die danach klassifiziert werden, wie die Krebszellen unter dem Mikroskop aussehen.

• Keratinisierendes Plattenepithelkarzinom — Der klassische Subtyp, bei dem die Tumorzellen sichtbares Keratin – ein Strukturprotein – produzieren, das unter dem Mikroskop charakteristische Strukturen, sogenannte Keratinperlen, bildet. Dies ist der am leichtesten erkennbare und am besten differenzierte Subtyp.
• Nicht-keratinisierendes Plattenepithelkarzinom — Diese Diagnose lautet: Die Tumorzellen weisen Merkmale von Plattenepithelkarzinomen auf, produzieren aber kein sichtbares Keratin. Zur Bestätigung der Plattenepithelkarzinom-Identität dieser Zellen ist eine Immunhistochemie erforderlich.
• Basaloides Plattenepithelkarzinom — Ein Subtyp, bei dem die Krebszellen den Basalzellen (untersten Zellschichten) der Atemwegsschleimhaut ähneln. Dieser Subtyp ist häufig mit einem aggressiveren Verhalten verbunden.

Alle drei Subtypen werden als Plattenepithelkarzinom der Lunge klassifiziert, nach demselben Verfahren behandelt und weisen im Vergleich der einzelnen Stadien eine weitgehend ähnliche Prognose auf. Die Subtypbezeichnung spiegelt das mikroskopische Erscheinungsbild wider und stellt keine grundsätzlich unterschiedliche Krebsart dar.

Wie erfolgt die Diagnose?

Die Diagnose wird in der Regel erstmals vermutet, wenn bildgebende Verfahren – wie eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs oder eine Computertomographie (CT) – eine verdächtige Raumforderung oder einen Knoten, meist im zentralen Lungenbereich, zeigen. Anschließend wird eine Biopsie durchgeführt, um eine kleine Gewebeprobe zur Untersuchung zu gewinnen. Da nicht-keratinisierende Plattenepithelkarzinome häufig in der Nähe der zentralen Atemwege entstehen, sind sie oft mittels Bronchoskopie zugänglich – einem Verfahren, bei dem ein dünner, flexibler Schlauch durch den Mund in die Atemwege eingeführt wird, um direkt eine Gewebeprobe zu entnehmen. Bei Tumoren an schwerer zugänglichen Stellen kann stattdessen eine CT-gesteuerte Nadelbiopsie oder Feinnadelaspiration (FNA) durchgeführt werden.

Unter dem Mikroskop identifiziert ein Pathologe nicht-verhornendes Plattenepithelkarzinom anhand des Erscheinungsbildes der Tumorzellen. Die Zellen sind groß und weisen unregelmäßige, variable Formen auf – ein Merkmal, das Pathologen als Pleomorphie bezeichnen. Sie wachsen in dichten Verbänden oder Nestern und besitzen große, dunkel gefärbte Zellkerne mit prominenten Nukleolen (den dunklen Bereichen im Zellkern, die die Proteinproduktion steuern). Zahlreiche Mitosen – Zellen in der Teilung – sind typischerweise vorhanden und spiegeln die hohe Vermehrungsgeschwindigkeit der Krebszellen wider. Entscheidend ist, dass keine Keratinperlen oder Interzellularbrücken – die mikroskopischen Merkmale, die verhornendes Plattenepithelkarzinom kennzeichnen – sichtbar sind. Die Zellen erscheinen unter dem Mikroskop eher bläulich als rosa, da sie wenig Keratin enthalten.

Da dem nicht-keratinisierenden Subtyp die charakteristischen Merkmale der Plattenepitheldifferenzierung fehlen, die mikroskopisch mit bloßem Auge sichtbar sind, ist die Immunhistochemie (IHC) für die Bestätigung der Diagnose unerlässlich. Die IHC ist eine Labormethode, bei der Antikörper, die an Farbstoffe gekoppelt sind, spezifische Proteine ​​in den Zellen nachweisen. Nicht-keratinisierende Plattenepithelkarzinome zeigen charakteristischerweise eine starke positive Färbung für p40 und CK5 – Proteine, die von Plattenepithelzellen produziert werden – und eine negative Färbung für TTF-1 (ein Marker für Lungenadenokarzinome), Chromogranin und Synaptophysin (Marker für neuroendokrine Tumoren). Dieses Färbemuster bestätigt die Plattenepithelzellidentität des Tumors und schließt andere Arten von Lungenkrebs aus, die mikroskopisch ein ähnliches Erscheinungsbild aufweisen können, insbesondere schlecht differenzierte Adenokarzinome und großzellige neuroendokrine Karzinome.

Sobald die Diagnose bestätigt ist, werden bildgebende Verfahren eingesetzt – typischerweise eine Computertomographie (CT) von Brustkorb und Bauchraum und häufig auch eine Positronen-Emissions-Tomographie (PET) –, um festzustellen, wie weit sich der Krebs ausgebreitet hat und um die Behandlungsplanung zu steuern.

Histologischer Grad

Der histologische Differenzierungsgrad beschreibt, wie stark die Krebszellen unter dem Mikroskop normalen Plattenepithelzellen ähneln. Beim Plattenepithelkarzinom basiert die Differenzierung primär auf dem Grad der Verhornung und der Zellorganisation. Da nicht-verhornende Plattenepithelkarzinome definitionsgemäß keine Verhornung aufweisen, fallen sie in die Kategorie der intermediär oder schlecht differenzierten Tumoren.

• Mäßig differenziert (Klasse 2) — Die Tumorzellen weisen einige Merkmale von Plattenepithelkarzinomen auf, wie beispielsweise eine relativ geordnete Zellanordnung, produzieren aber kein sichtbares Keratin. Viele nicht-keratinisierende Plattenepithelkarzinome werden hier klassifiziert.
• Schlecht differenziert (Klasse 3) — Die Tumorzellen weisen nur geringe Plattenepithelmerkmale auf, jedoch eine ausgeprägte Zellunregelmäßigkeit und hohe mitotische Aktivität. Bei fehlender Keratinproduktion und stark unregelmäßigen Zellen wird der Grad 3 vergeben. In der Praxis ist die Immunhistochemie (IHC) in diesen Fällen besonders wichtig, um die Plattenepithelcharakteristik des Tumors zu bestätigen.

Da die Verhornung das Hauptmerkmal zur Erkennung gut differenzierter (Grad 1) Plattenepithelkarzinome ist, wird der Grad 1 nicht dem nicht-verhornenden Subtyp zugeordnet. Der Grad ist eines von mehreren Merkmalen, die Ihrem Behandlungsteam gemeinsam ein Bild davon vermitteln, wie aggressiv sich der Tumor voraussichtlich verhalten wird.

Ausbreitung durch Lufträume (STAS)

Die Ausbreitung über die Lufträume (STAS) bedeutet, dass Krebszellen in den kleinen Atemwegen und Lufträumen der Lunge jenseits des Haupttumors gefunden wurden. Diese Zellen haben sich vom Primärtumor gelöst und sind durch die natürlichen Atemwege der Lunge gewandert.

• STAS nicht identifiziert — In den Lufträumen jenseits des Haupttumorrandes sind keine Krebszellen zu sehen. Dies ist der günstigere Befund.
• STAS präsentiert — Krebszellen wurden in den umgebenden Lufträumen nachgewiesen. Dieser Befund ist mit einem höheren Rezidivrisiko nach einer Operation verbunden, insbesondere nach begrenzten Resektionen wie der Keilresektion, und kann die Art und den Umfang der empfohlenen Operation beeinflussen.

Mehrere Tumore

Gelegentlich werden in der Lunge mehrere Tumoren gefunden. Die Bestimmung der Beziehung zwischen mehreren Tumoren ist wichtig, da sie Einfluss auf das Stadium, die Behandlung und die Prognose hat.

Wenn mehrere Tumoren unter dem Mikroskop identisch aussehen und dasselbe molekulare Profil aufweisen, handelt es sich mit hoher Wahrscheinlichkeit um eine Metastasierung eines einzelnen Primärtumors in einen anderen Teil der Lunge. Unterscheiden sich die Tumoren hingegen in Aussehen oder molekularem Profil – beispielsweise handelt es sich bei einem um ein nicht-verhornendes Plattenepithelkarzinom und bei einem anderen um ein Adenokarzinom –, so ist es wahrscheinlicher, dass es sich um zwei unabhängige, separat entstandene Primärtumoren handelt. Molekulare Tests können in solchen Fällen zur Klärung beitragen. Einzelne Tumorknoten im selben Lungenlappen wie der Primärtumor erhöhen das T-Stadium auf pT3; Knoten in einem anderen Lungenlappen werden als pT4 klassifiziert.

Pleurainvasion

Das Brustfell (Pleura) ist eine dünne Membran aus zwei Schichten: dem viszeralen Brustfell (Pleura visceralis), das die äußere Oberfläche der Lunge bedeckt, und dem parietalen Brustfell (Pleura parietalis), das die Innenseite des Brustkorbs auskleidet. Bei einer Pleurainvasion sind Krebszellen in eine oder beide dieser Schichten eingewachsen.

• Pleurainvasion nicht festgestellt — Der Tumor hat die Pleuraoberfläche noch nicht erreicht. Dies ist der günstigere Befund.
• Viszerale Pleurainvasion — Die Krebszellen sind durch die elastische Schicht des viszeralen Brustfells gewachsen. Dies erhöht das T-Stadium und ist mit einem höheren Rezidivrisiko verbunden.
• Invasion des parietalen Pleurablattes — Krebszellen sind in die äußere Pleura-Schicht, die die Brusthöhle auskleidet, eingewachsen, was auf eine fortgeschrittenere lokale Erkrankung hinweist und das T-Stadium weiter erhöht.

Lymphovaskuläre Invasion

Lymphovaskuläre Invasion (LVI) bedeutet, dass Krebszellen in Blut- oder Lymphgefäßen – den kleinen Kanälen, die Lymphe transportieren – im oder in der Nähe des Tumors gefunden wurden. Diese Gefäße können als Wege für Krebszellen dienen, um zu Lymphknoten oder entfernten Organen zu wandern.

• Lymphgefäßinvasion nicht festgestellt — In den Blutgefäßen in der Nähe des Tumors sind keine Krebszellen zu sehen. Dies ist der günstigere Befund.
• Lymphovaskuläre Invasion vorhanden – Krebszellen finden sich in Blutgefäßen. Dies ist mit einem höheren Risiko für Lymphknotenbefall und Fernmetastasen verbunden. Metastasierung und kann Einfluss auf Entscheidungen über weitere Behandlungen nach der Operation haben.

Chirurgische Ränder

Chirurgische Schnittränder sind die Ränder des während einer Operation entfernten Gewebes. Der Pathologe untersucht alle Ränder, um festzustellen, ob der Tumor vollständig entfernt wurde. Bei Lungenkrebsoperationen werden typischerweise der Bronchialrand (wo die Atemwege durchtrennt wurden), die Gefäßränder (wo Blutgefäße durchtrennt wurden) und der Parenchymrand (der Rand des umgebenden Lungengewebes) beurteilt.

• Negativer Margenanteil — An der Schnittkante des Gewebes sind keine Krebszellen zu sehen. Dies deutet darauf hin, dass der Tumor vollständig entfernt wurde und stellt das günstigste Ergebnis dar.
• Knapper Vorsprung — Krebszellen befinden sich in unmittelbarer Nähe des Schnittrandes, reichen aber nicht bis dorthin. Je nach Abstand und Ausmaß des betroffenen Schnittrandes kann eine weitere Behandlung empfohlen werden.
• Positiver Gewinn — Am Schnittrand befinden sich Krebszellen. Dies weckt die Besorgnis, dass noch Tumorgewebe vorhanden ist, und führt in der Regel zu einer Diskussion über eine weitere Operation oder Strahlentherapie des betroffenen Bereichs.

Lymphknoten

Lymphknoten sind kleine Immunorgane, die im gesamten Brustkorb verteilt sind. Während einer Operation entnimmt der Chirurg Lymphknoten aus bestimmten Bereichen der Lunge und des zentralen Brustkorbs – den sogenannten Lymphknotenstationen – und schickt sie zur mikroskopischen Untersuchung an den Pathologen.

Der Pathologiebericht beschreibt die Gesamtzahl der untersuchten Lymphknoten, deren Lage, ob Krebszellen vorhanden sind und wie groß die gefundenen Tumore sind. Anzahl und Lage der befallenen Lymphknoten bestimmen das Lymphknotenstadium (N-Stadium) und sind einer der wichtigsten Faktoren für die Entscheidung über eine zusätzliche Behandlung, wie z. B. Chemotherapie oder Strahlentherapie. In manchen Fällen können Krebszellen die äußere Wand eines Lymphknotens durchbrochen und sich in das umliegende Gewebe ausgebreitet haben – ein Befund, der als extranodale Ausbreitung bezeichnet wird und auf eine aggressivere Erkrankung hinweist.

Biomarker- und molekulare Tests

Biomarker sind messbare Veränderungen in der DNA oder den Proteinen von Krebszellen, die wichtige Informationen über das Tumorverhalten und die Erfolgsaussichten von Therapien liefern. Biomarker-Tests gehören zur Standarddiagnostik des nicht-verhornenden Plattenepithelkarzinoms der Lunge, insbesondere bei Patienten mit fortgeschrittenem oder metastasiertem Befund. Das Biomarker-Profil ist für alle Subtypen des Plattenepithelkarzinoms der Lunge identisch – der nicht-verhornende Subtyp hat keinen Einfluss auf die durchgeführten Tests oder die verfügbaren Therapien. Die klinisch wichtigsten Biomarker betreffen die Eignung für eine Immuntherapie, da Plattenepithelkarzinome seltener die für Adenokarzinome typischen, zielgerichteten Treibermutationen – wie EGFR oder ALK – aufweisen.

PD-L1

PD-L1 (Programmed Death-Ligand 1) ist ein Protein, das einige Krebszellen auf ihrer Oberfläche präsentieren, um sich vor dem Immunsystem zu verbergen. Checkpoint-Inhibitoren blockieren diesen Mechanismus und stellen so die Fähigkeit des Immunsystems wieder her, den Krebs zu erkennen und anzugreifen. PD-L1 wird mittels Immunhistochemie gemessen und als Tumor-Proportion-Score (TPS) angegeben – der Prozentsatz der Tumorzellen mit PD-L1-Oberflächenfärbung. Die PD-L1-Testung wird bei allen neu diagnostizierten fortgeschrittenen Plattenepithelkarzinomen durchgeführt und ist der wichtigste Biomarker für die Entscheidung über die Erstlinien-Immuntherapie.

• TPS <1% — PD-L1-negativ. Eine Chemotherapie in Kombination mit einer Immuntherapie wird im Allgemeinen einer alleinigen Immuntherapie vorgezogen.
• TPS 1–49% — Niedrige bis mittlere PD-L1-Expression. Pembrolizumab in Kombination mit Chemotherapie ist eine Standard-Erstlinienoption.
• TPS ≥50% — Hohe PD-L1-Expression. Pembrolizumab (Keytruda) allein – ohne Chemotherapie – ist eine Standard-Erstlinienoption mit Ansprechraten von etwa 45–50 % bei Patienten mit einem TPS ≥ 50 %.

Tumormutationslast (TMB)

Die Tumormutationslast (TMB) misst die Anzahl der Mutationen in der DNA einer Krebszelle. Tumoren mit einer hohen Mutationszahl (TMB ≥ 10 Mutationen pro Megabase DNA) sind für das Immunsystem tendenziell besser erkennbar und sprechen mit höherer Wahrscheinlichkeit auf Checkpoint-Immuntherapien an. Plattenepithelkarzinome weisen aufgrund ihres starken Zusammenhangs mit Tabakkonsum häufig eine hohe TMB auf. Pembrolizumab ist für alle soliden Tumoren mit einer TMB ≥ 10 Mutationen/Mb zugelassen, die nach einer Vorbehandlung progrediert sind. Die TMB wird mittels Next-Generation-Sequenzierung (NGS) gemessen und als numerischer Wert in Mutationen/Mb angegeben.

Mismatch-Reparatur (MMR) und Mikrosatelliteninstabilität (MSI)

Die DNA-Reparatur (Mismatch-Reparatur, MMR) ist ein Proteinsystem, das Fehler bei der DNA-Replikation korrigiert. Versagt dieses System, spricht man von einem MMR-defizienten Tumor (dMMR), und es entwickelt sich eine damit verbundene Erkrankung namens Mikrosatelliteninstabilität-hoch (MSI-H). Ein MMR-Defekt ist bei Plattenepithelkarzinomen der Lunge selten (ca. 1–2 %), aber von Bedeutung, da dMMR- und MSI-H-Tumoren gut auf Checkpoint-Immuntherapien ansprechen. Pembrolizumab ist für alle soliden Tumoren mit dMMR oder MSI-H unabhängig vom Tumortyp zugelassen. Die Testung erfolgt mittels Immunhistochemie auf die vier MMR-Proteine ​​(MLH1, PMS2, MSH2, MSH6). Ihr Befund wird das Ergebnis als intaktes MMR (pMMR) oder MMR-defizientes MMR (dMMR) beschreiben.

Treibermutation und umfassende molekulare Profilierung

Zielgerichtete Treibermutationen wie EGFR-Mutationen und ALK-Rearrangements sind beim Plattenepithelkarzinom der Lunge, einschließlich des nicht-keratinisierenden Subtyps, selten. Dennoch empfehlen die aktuellen Leitlinien eine umfassende molekulare Profilierung mittels Next-Generation-Sequenzierung (NGS) bei allen Patienten mit fortgeschrittenem NSCLC, einschließlich Plattenepithelkarzinom. Dies geschieht aus zwei Gründen: Seltene, aber therapeutisch relevante Veränderungen treten gelegentlich auf, insbesondere bei Nichtrauchern; und eine umfassende Profilierung kann die Eignung für klinische Studien identifizieren, die auf Veränderungen wie die FGFR1-Amplifikation oder FGFR2/3-Rearrangements abzielen. Diese finden sich in etwa 10–20 % der Plattenepithelkarzinome der Lunge und werden als potenzielle Zielstrukturen untersucht. Ihr Bericht oder ein separater molekularer Testbericht beschreibt die Ergebnisse aller durchgeführten NGS-Panels.

Weitere Informationen zu Biomarker-Tests bei Krebs finden Sie im Abschnitt „Biomarker und molekulare Tests“ von MyPathologyReport.

Pathologisches Stadium (pTNM)

Das nicht-keratinisierende Plattenepithelkarzinom der Lunge wird nach dem TNM-System gemäß den Kriterien der 8. Auflage des AJCC (American Journal of Clinical Oncology) klassifiziert. Die T-Kategorie beschreibt die Tumorgröße und ob der Tumor in benachbarte Strukturen eingewachsen ist. Die N-Kategorie gibt an, ob der Krebs in nahegelegene Lymphknoten gestreut hat. Die M-Kategorie – die die Ausbreitung in entfernte Organe wie Gehirn, Knochen oder Leber beschreibt – wird anhand von Bildgebungsverfahren und nicht anhand des histopathologischen Präparats bestimmt und ist in der Regel nicht im histopathologischen Befundbericht aufgeführt. T, N und M werden zusammenfassend zur Bestimmung des Gesamtstadiums von I (frühestes Stadium) bis IV (fortgeschrittenstes Stadium) herangezogen.

Tumorstadium (pT)

• pT1a — Der Tumor ist 1 cm oder kleiner, von Lungen- oder viszeralem Brustfell umgeben und weist keine Beteiligung des Hauptbronchus auf.
• pT1b — Der Tumor ist größer als 1 cm, aber nicht größer als 2 cm und erfüllt ansonsten die Kriterien für T1a.
• pT1c — Der Tumor ist größer als 2 cm, aber nicht größer als 3 cm und erfüllt ansonsten die Kriterien für T1a.
• pT2a — Der Tumor ist größer als 3 cm, aber nicht größer als 4 cm; oder der Tumor ist – unabhängig von seiner Größe – in die Pleura visceralis eingewachsen, betrifft den Hauptbronchus, ohne die Carina zu erreichen, oder ist mit einem teilweisen Lungenkollaps verbunden.
• pT2b — Der Tumor ist größer als 4 cm, aber nicht größer als 5 cm und erfüllt ansonsten die Kriterien für T2a.
• Teil 3 — Der Tumor ist größer als 5 cm, aber nicht größer als 7 cm; oder der Tumor ist in die Brustwand, den Nervus phrenicus oder das parietale Perikard eingewachsen; oder es befindet sich ein separater Tumorknoten im selben Lappen wie der primäre Tumor.
• Teil 4 — Der Tumor ist größer als 7 cm; oder der Tumor ist in größere Strukturen wie das Herz, große Blutgefäße, die Luftröhre, die Speiseröhre oder die Wirbelsäule eingewachsen; oder es befindet sich ein separater Tumorknoten in einem anderen Lappen derselben Lunge.

Knotenstadium (pN)

• pNX — Lymphknoten wurden nicht untersucht.
• pN0 — In keinem der untersuchten Lymphknoten wurden Krebszellen gefunden.
• pN1 — Krebszellen, die in Lymphknoten innerhalb der Lunge oder in der Nähe der Hauptatemwege auf der gleichen Seite des Brustkorbs gefunden wurden (intrapulmonale, hiläre oder peribronchiale Lymphknoten; Stationen 10–14).
• pN2 — Krebszellen wurden in Lymphknoten im zentralen Brustkorb auf der gleichen Seite gefunden (ipsilaterale mediastinale oder subkarinale Lymphknoten; Stationen 4–9).
• pN3 — Krebszellen wurden in Lymphknoten auf der gegenüberliegenden Seite des Brustkorbs oder im unteren Halsbereich (kontralaterale mediastinale, kontralaterale hiläre, scalenische oder supraklavikuläre Lymphknoten) gefunden. Dies deutet auf einen fortgeschrittenen Lymphknotenbefall hin.

Behandlungseffekt

Wenn Sie vor der Operation eine Chemotherapie oder Strahlentherapie erhalten haben – eine sogenannte neoadjuvante Therapie –, beschreibt Ihr Pathologiebericht die Wirkung dieser Behandlung: Er gibt an, wie viel des ursprünglichen Tumors durch die präoperative Behandlung zerstört wurde. Der Pathologe schätzt den Anteil des Tumors, der nach der Behandlung noch lebende (vitale) Krebszellen enthält, und gibt diesen als Prozentsatz an. Ein geringerer Prozentsatz vitaler Tumorzellen deutet auf ein besseres Ansprechen auf die Therapie hin. Diese Information hilft Ihrem Onkologie-Team, die Wirksamkeit der präoperativen Behandlung zu beurteilen und Entscheidungen über eine mögliche weitere Therapie nach der Operation zu treffen.

Was ist die Prognose?

Die Prognose für nicht-keratinisierende Plattenepithelkarzinome ist im Wesentlichen mit der anderer Subtypen von Plattenepithelkarzinomen der Lunge vergleichbar, wenn man die Stadien vergleicht. Die Subtypbezeichnung spiegelt das mikroskopische Erscheinungsbild der Tumorzellen wider und nicht ein grundlegend unterschiedliches klinisches Verhalten. Der Krankheitsverlauf hängt primär vom Stadium bei Diagnosestellung, dem histologischen Grad, dem Vorhandensein spezifischer pathologischer Merkmale und dem Ansprechen auf die Therapie ab.

• Phase I — Die Fünfjahresüberlebensrate nach vollständiger chirurgischer Resektion beträgt etwa 70–85 % für Stadium IA und 55–65 % für Stadium IB.
• Phase II — Die Fünf-Jahres-Überlebensrate liegt bei etwa 45–55 %. Für die meisten Patienten mit Erkrankung im Stadium II wird nach der Operation eine adjuvante Chemotherapie empfohlen.
• Phase III — Die Fünfjahresüberlebensrate liegt je nach Ausmaß des Lymphknotenbefalls zwischen etwa 15 und 35 %. Die Standardtherapie bei inoperablem Stadium III besteht aus einer simultanen Chemo- und Strahlentherapie, gefolgt von einer Konsolidierungstherapie mit Durvalumab.
• Stadium IV — Die Behandlungsergebnisse haben sich durch moderne Immuntherapien verbessert. Patienten mit hoher PD-L1-Expression (TPS ≥ 50 %), die mit Pembrolizumab-Monotherapie behandelt wurden, weisen in klinischen Studien ein medianes Gesamtüberleben von etwa 20–26 Monaten auf.

Zu den pathologischen Merkmalen, die mit einem höheren Rezidivrisiko einhergehen, gehören ein schlecht differenzierter histologischer Grad, lymphovaskuläre Invasion, Pleuraeinbruch, positive oder enge chirurgische Ränder, STAS und Lymphknotenbefall.

Wie geht es nach der Diagnose weiter?

Nachdem der Pathologiebericht fertiggestellt ist, wird Ihr Arzt die Befunde zusammen mit Ihren Bildgebungsergebnissen, Ihrem molekularen Profil und Ihrem allgemeinen Gesundheitszustand auswerten, um einen Behandlungsplan zu erstellen. Nicht-keratinisierendes Plattenepithelkarzinom wird als NSCLC-Subtyp von einem multidisziplinären Team behandelt, bestehend aus einem Thoraxchirurgen, einem Onkologen, einem Strahlentherapeuten, einem Pneumologen und einem Pathologen.

Im Frühstadium (Stadium I und II) ist die operative Tumorentfernung die primäre Behandlungsmethode. Zu den operativen Optionen gehören die Keilresektion (Entfernung eines kleinen Lungenkeils), die Segmentektomie (Entfernung eines definierten Lungensegments), die Lobektomie (Entfernung eines gesamten Lungenlappens) oder – selten – die Pneumonektomie (Entfernung der gesamten Lunge). Die Lobektomie ist bei den meisten Tumoren die Standardbehandlung, sofern die Lungenfunktion des Patienten dies zulässt. Nach der Operation wird den meisten Patienten mit Stadium II eine adjuvante Chemotherapie empfohlen. Im Gegensatz zum Adenokarzinom gibt es derzeit keine zugelassene adjuvante zielgerichtete Therapie für das Plattenepithelkarzinom, obwohl Immuntherapiestudien im adjuvanten Setting ein aktives Forschungsgebiet darstellen.

Bei lokal fortgeschrittenem NSCLC (Stadium III) wird üblicherweise eine Kombination aus Chemotherapie und Strahlentherapie eingesetzt. Die Gabe von Durvalumab (Imfinzi) nach definitiver Radiochemotherapie verbessert nachweislich das Überleben signifikant und ist mittlerweile Standard bei inoperablem NSCLC im Stadium III.

Bei fortgeschrittenem oder metastasiertem Plattenepithelkarzinom (Stadium IV) richtet sich die Therapie primär nach der PD-L1-Expression und der TMB, da zielgerichtete Treibermutationen selten sind. Zu den Therapieoptionen gehören Pembrolizumab allein (bei TPS ≥ 50 %), Pembrolizumab in Kombination mit Chemotherapie oder andere Checkpoint-Inhibitor-basierte Therapien. Mittels NGS wird ein molekulares Profiling durchgeführt, um seltene, therapeutisch relevante Veränderungen oder Möglichkeiten für klinische Studien zu identifizieren.

Die Nachsorge nach der Behandlung umfasst regelmäßige CT-Untersuchungen des Brustkorbs und körperliche Untersuchungen, um ein Wiederauftreten der Erkrankung frühzeitig zu erkennen. Häufigkeit und Dauer der Nachsorge werden von Ihrem Behandlungsteam individuell auf Grundlage des Krankheitsstadiums und der durchgeführten Therapie festgelegt.

Fragen an Ihren Arzt

• Warum wurde mein Tumor als nicht-keratinisierendes Plattenepithelkarzinom und nicht als ein anderer Subtyp klassifiziert, und hat dies Auswirkungen auf meine Behandlung?
• Welchen histologischen Grad hat mein Tumor und was bedeutet das für meine Prognose?
• In welchem ​​Stadium befindet sich mein Krebs und was bedeutet das für meine Behandlungsmöglichkeiten?
• Wurde in meinem Pathologiebericht eine STAS (Ausbreitung über die Lufträume) festgestellt?
• Wurde eine Pleurainvasion oder eine lymphovaskuläre Invasion festgestellt?
• Waren die Operationsränder tumorfrei? Wenn nicht, wie gehen wir weiter vor?
• Hat sich der Krebs auf Lymphknoten ausgebreitet, und wenn ja, auf wie viele und an welchen Stellen?
• Wie hoch war mein PD-L1-Score und hat dieser Einfluss auf meine Eignung für eine Immuntherapie?
• Wurde an meinem Tumor eine umfassende molekulare Profilierung (NGS) durchgeführt, und wie lauteten die Ergebnisse?
• Wurde bei meinem Tumor ein MMR-Defekt oder eine hohe Mikrosatelliteninstabilität (MSI-high) festgestellt?
• Wird eine adjuvante Therapie nach der Operation empfohlen?
• Falls ich vor der Operation eine Behandlung erhalten habe, wie lautete das Ergebnis der Behandlungsbewertung?
• Gibt es klinische Studien, für die ich in Frage kommen könnte?
• Wie sieht mein Nachsorgeplan aus und bei welchen Symptomen sollte ich mich früher an Sie wenden?