肺腺扁平上皮癌：病理報告書の理解

Jason Wasserman MD PhDFRCPCによる
2026 年 4 月 29 日

腺扁平上皮がん これは、2種類の異なる癌細胞を含む肺癌の一種です。 腺細胞 ―通常は気道を湿潤に保つ粘液やその他の物質を生成する― 扁平上皮細胞 ―これらは通常、気道の内面を覆っている細胞である。腺扁平上皮癌は両方の細胞型を含んでいるため、他の2種類の肺癌と共通の特徴を持っている。 腺癌 (NAIST) と 扁平上皮癌定義上、この診断が適用されるには、各構成要素が腫瘍の少なくとも 10% を占める必要があります。腺扁平上皮癌は比較的まれで、原発性肺癌全体の約 1～4% を占めます。それでも、腺扁平上皮癌は悪性度が高く、同じ病期の純粋な腺癌や純粋な扁平上皮癌よりも転移のリスクが高い傾向があります。この記事では、病理報告書の所見、つまり各用語の意味とそれが治療にどう関係するかを理解するのに役立つ情報を提供します。

肺腺扁平上皮癌の原因は何ですか?

喫煙は肺腺扁平上皮癌の最も一般的な原因です。タバコの煙に含まれる有害物質は、長年にわたって気道細胞のDNAを損傷し、この蓄積された損傷が最終的に癌を引き起こす可能性があります。しかし、腺癌と同様に、腺扁平上皮癌も喫煙経験のない人に発生します。非喫煙者の場合、治療の標的となりうる特定の遺伝子変異が存在する可能性が高いのです。

その他の危険因子には以下が含まれます：

• ラドンガスへの曝露 — ラドンは自然発生する放射性ガスで、住宅や建物内に蓄積する可能性があります。長期にわたるラドンへの曝露は、肺がんの原因となることが知られています。
• アスベスト曝露 — アスベスト繊維に長期間接触すると、特に建設業、造船業、鉱業などの職業では、肺がんを発症するリスクが高まります。
• 大気汚染と工業用化学物質 — 屋外の大気汚染物質や職場の化学物質に長期的に曝露されると、リスクがわずかに増加する。
• 遺伝的要因 — 肺がんの家族歴や特定の遺伝子の遺伝的変異はリスクを高める可能性があるが、これはまれなケースである。

肺腺扁平上皮癌の症状は何ですか?

症状は腫瘍の大きさや位置によって異なります。腺扁平上皮癌は、肺の中心部と末梢部の両方に発生する可能性があります。

一般的な症状は次のとおりです。

• 持続する咳で、時間とともに悪化する。
• 喀血。
• 息切れ。
• 胸の痛みや不快感。
• 疲労感と原因不明の体重減少。

がんが体の他の部位に転移した場合、どの臓器が侵されているかによって、追加の症状が現れることがあります。例えば、骨に転移すると骨の痛みが生じ、脳に転移すると頭痛や神経症状が現れることがあります。

診断はどのように行われますか？

腺扁平上皮癌の診断は、通常、画像検査（通常は胸部CTスキャン）で疑わしい腫瘤または結節が発見されたときに始まる。 生検 次に、検査用の小さな組織サンプルを採取するために生検が行われます。腫瘍の位置に応じて、生検は胸壁を介したCTガイド下針生検、気管支鏡検査（気道に挿入する柔軟なチューブ）、またはその他の低侵襲的な手法で行われる場合があります。場合によっては、腫瘍を外科的に切除し、検体全体を検査した後にのみ診断が確定します。

顕微鏡で見ると、 病理学者 腺扁平上皮癌は、同一腫瘍内に腺成分（腺癌）と扁平上皮癌成分の両方が存在することで診断されます。腺成分は通常、腺のような構造に配列した細胞、または肺胞表面に沿って増殖するレピディック増殖と呼ばれるパターンを示します。扁平上皮成分は、密なシート状または巣状に増殖するより大きな細胞で構成され、ケラチン真珠形成（ピンク色の物質の密な渦巻き）や、隣接する細胞間の細い連結部である細胞間橋など、扁平上皮分化の兆候を示すことがよくあります。腺扁平上皮癌と診断するには、両方の成分がそれぞれ腫瘍の少なくとも10%を占める必要があります。いずれかの成分が10%未満の場合は、腫瘍は優勢な細胞型のみに基づいて分類されます。

診断を確定し、2つの成分を正確に特定するために、病理医は 免疫組織化学（IHC）この検査法では、染色色素に結合した抗体を用いて細胞内の特定のタンパク質を検出します。腺細胞は通常、TTF-1（肺腺細胞に関連するタンパク質）に対して陽性染色を示し、扁平上皮細胞はp40およびCK5（扁平上皮細胞に関連するタンパク質）に対して陽性染色を示します。両成分とも、神経内分泌腫瘍のマーカーであるクロモグラニンおよびシナプトフィジンに対しては通常陰性であり、この癌が神経内分泌癌ではないことが確認されます。

診断が確定したら、画像検査（通常は胸部と腹部のCTスキャン、多くの場合PETスキャン）を用いて、がんの進行度を評価し、治療計画を立てる。

組織学的グレード

腺扁平上皮癌の組織学的グレードは、最も分化度の低い成分によって決定される。つまり、腫瘍の一部が比較的よく組織化されているように見えても、顕微鏡下で最も悪性度が高いと思われる成分によってグレードが決定されるのである。

• 十分に差別化されている（グレード1）— 腺組織と扁平上皮組織の両方とも、比較的組織化され、識別可能な細胞型を示し、分裂細胞数は少ない。
• 中程度の差別化（グレード2）— 少なくとも1つの構成要素は、分化が良好なものと分化が不良なものの中間的な特徴を示している。
• 区別が不十分（グレード3）— 少なくとも1つの構成要素に著しい細胞異常と多数の分裂細胞が認められる。腺扁平上皮癌のほとんどはこのカテゴリーに分類され、これはこの癌種が同病期の純粋な腺癌や扁平上皮癌よりも悪性度が高い傾向があることを反映している。

空域を介した拡散 (STAS)

気腔内播種（STAS）とは、がん細胞が主腫瘍の境界を超えて肺の細気管支や気腔内に浮遊している状態を指します。これらの細胞は原発腫瘍から分離し、肺の自然な気道を通って移動しています。

• STASは特定されなかった — 腫瘍の主辺縁部より外側の気腔内には癌細胞は認められない。これはより良好な所見である。
• STASプレゼンツ — 周囲の気腔内に癌細胞が認められる。この所見は、特に楔状切除などの限定的な切除術後の再発リスクの上昇と関連しており、推奨される手術の種類や範囲に影響を与える可能性がある。

多発性腫瘍

肺には複数の腫瘍が見つかることがある。複数の腫瘍間の関係性を把握することは、病期分類、治療、予後に影響を与えるため重要である。

顕微鏡下で複数の腫瘍が同一に見え、分子プロファイルも同じである場合、それらは単一の原発癌から肺の別の部位に転移したものである可能性が高い。腫瘍の外観や分子プロファイルが異なる場合（例えば、一方が腺扁平上皮癌で、もう一方が明確な分子異常を伴う純粋な腺癌である場合）、それらは別々に発生した2つの独立した原発癌である可能性がある。分子検査は、曖昧な症例の解決に役立つ。原発腫瘍と同じ肺葉内の別の腫瘍結節はTステージをpT3に引き上げ、同じ肺の別の肺葉内の結節はpT4に分類される。

胸膜浸潤

胸膜は、肺の外側を覆う臓側胸膜と、胸腔の内側を覆う壁側胸膜という2層からなる薄い膜です。胸膜浸潤とは、がん細胞がこれらの層のいずれか、または両方に浸潤した状態を指します。

• 胸膜浸潤は確認されず — 腫瘍は胸膜表面に達していない。これはより良好な所見である。
• 臓側胸膜浸潤 — がん細胞が臓側胸膜の弾性層を貫通して増殖している状態。これによりT病期が進行し、再発リスクが高まる。
• 壁側胸膜浸潤 — がん細胞が胸腔を覆う外側の胸膜層にまで浸潤しており、局所的な疾患がより進行していることを示している。

リンパ管浸潤

リンパ管浸潤（LVI）とは、腫瘍内またはその近傍の血管やリンパ管（リンパ液を運ぶ細い管）内にがん細胞が発見された状態を指します。これらの血管は、がん細胞がリンパ節や遠隔臓器へ転移する経路となる可能性があります。

• リンパ管浸潤は確認されず — 腫瘍近傍の血管内には癌細胞は認められない。これはより良好な所見である。
• リンパ管浸潤あり — 血管内にがん細胞が認められる。これはリンパ節転移および遠隔転移のリスク上昇と関連している。 転移 そして、手術後の追加治療に関する決定に影響を与える可能性がある。

手術マージン

手術切除縁とは、手術中に切除された組織の切断端のことです。病理医は、腫瘍が完全に切除されたかどうかを判断するために、すべての切除縁を検査します。肺がん手術では、通常、気管支切除縁（気道が切断された部分）、血管切除縁（血管が切断された部分）、および実質切除縁（周囲の肺組織の端）が評価されます。

• マイナスマージン — 組織の切断面に癌細胞は認められません。これは腫瘍が完全に切除されたことを示しており、最も良好な結果と言えます。
• マージンを狭める — がん細胞は切除縁のすぐ近くに存在しますが、切除縁には達していません。切除縁までの距離や切除範囲によっては、さらなる治療が推奨される場合があります。
• プラスのマージン — 切除縁にがん細胞が存在する場合、腫瘍が残存している可能性が懸念され、通常は追加手術や放射線療法について検討されることになる。

リンパ節

リンパ節 リンパ節は、胸部全体に分布する小さな免疫器官です。手術中、外科医は肺と胸部中央の特定の場所（リンパ節ステーションと呼ばれる）からリンパ節を摘出し、顕微鏡検査のために病理医に送ります。

病理報告書には、検査されたリンパ節の総数、リンパ節の位置、がん細胞の有無、および発見された転移巣の大きさが記載されます。リンパ節の数と位置によってリンパ節病期（N病期）が決定されます。これらは、化学療法や放射線療法などの追加治療が必要かどうかを判断する上で最も重要な要素の一つです。場合によっては、がん細胞がリンパ節の外壁を突き破って周囲の組織に浸潤していることがあります。これは節外浸潤と呼ばれ、より進行の速い疾患であることを示しています。

バイオマーカーおよび分子検査

バイオマーカー検査は、肺腺扁平上皮癌の検査において標準的かつ不可欠な部分であり、特に進行期または転移性疾患の患者においては重要です。腺扁平上皮癌は非小細胞肺癌（NSCLC）に分類されるため、腺癌および扁平上皮癌に使用されるのと同じ包括的な分子パネルを用いて検査されます。標的可能なドライバー変異、特に症例の約10～15%に見られるEGFR変異は、腺扁平上皮癌にも存在し、利用可能な治療法を直接決定します。検査は、生検組織または外科的に切除された腫瘍に対して、次世代シーケンシング（NGS）、免疫組織化学（IHC）、PCR、およびFISHを用いて行われます。

EGFR

EGFR（上皮成長因子受容体）変異は、がん細胞表面の増殖調節タンパク質を恒久的に活性化させ、制御不能な細胞分裂を引き起こします。これらの変異は、喫煙歴のない人、女性、東アジア系の人々に多く見られますが、誰にでも起こり得ます。腺扁平上皮癌では、EGFR変異は約10～15%の症例で見られます。EGFR変異腫瘍は、チロシンキナーゼ阻害剤（TKI）と呼ばれる標的薬によく反応することが多いです。オシメルチニブ（タグリッソ）は、進行性EGFR変異非小細胞肺癌の現在の第一選択標準治療薬であり、切除されたステージIB～IIIAのEGFR変異疾患に対する補助療法としても承認されています。レポートには、結果が「EGFR遺伝子変異が検出されました または "EGFR変異は検出されませんでした変異が見つかった場合は、その変異の種類を指定します。

ALK

ALK遺伝子の再配列は、 ALK 遺伝子が別の遺伝子と融合し、腫瘍の増殖を促進する異常なタンパク質が生成されます。これらの再編成は、腺扁平上皮癌のごく一部を含め、非小細胞肺癌の約3～5%に見られ、若年患者や非喫煙者に多く見られます。ALK陽性腫瘍は、アレクチニブ（アレセンサ）、ブリガチニブ（アルンブリグ）、ロルラチニブ（ロルブレナ）などのALK標的TKIによく反応します。レポートでは、その結果を次のように説明します。 ALK遺伝子再構成陽性 or ALK遺伝子再構成は検出されませんでした.

ROS1

ROS1遺伝子再構成は非小細胞肺癌（NSCLC）症例の約1～2%に見られ、非喫煙者や若年患者に多くみられます。ROS1陽性腫瘍は、エントレクチニブ（ロズリトレク）やクリゾチニブ（ザルコリ）などのROS1標的チロシンキナーゼ阻害薬（TKI）によく反応します。報告書では、その結果を以下のように記述します。 ROS1遺伝子再構成陽性 or ROS1遺伝子の再編成は検出されませんでした.

ブラフ

BRAF V600E変異は、細胞増殖シグナル伝達経路を恒久的に活性化させます。これらの変異は、腺扁平上皮癌を含む非小細胞肺癌（NSCLC）症例の約1～3%に見られます。この変異を有する腫瘍は、ダブラフェニブ（タフィンラー）とトラメチニブ（メキニスト）の併用療法で治療できます。検査結果は「BRAF遺伝子変異が検出されました または "BRAF変異は検出されませんでした

MET

METエクソン14スキッピング変異は、MET増殖シグナル伝達タンパク質を通常よりも長く活性化させ、腫瘍細胞の分裂を継続的に促進します。これらの変異は非小細胞肺癌（NSCLC）症例の約3～4%に発生し、高齢患者に多く見られます。MET陽性腫瘍は、カプマチニブ（タブレクタ）やテポチニブ（テプメトコ）などのMET標的チロシンキナーゼ阻害剤（TKI）に反応します。報告書には、その結果が以下のように記載されます。 METエクソン14のスキッピングが検出されました or METエクソン14のスキッピングは検出されませんでした.

RET

RET遺伝子再構成は非小細胞肺癌（NSCLC）症例の約1～2%に見られ、非喫煙者に多く見られます。RET陽性腫瘍は、セルペルカチニブ（Retevmo）やプラルセチニブ（Gavreto）などのRET標的チロシンキナーゼ阻害剤（TKI）によく反応します。報告書には、その結果が以下のように記載されます。 RET遺伝子再構成陽性 or RET遺伝子の再配列は検出されませんでした.

NTRK

NTRK遺伝子融合は非小細胞肺癌（NSCLC）ではまれです（1%未満）。しかし、これらの融合を有する腫瘍は、癌の発生部位に関わらず、TRK標的療法（ラロトレクチニブ（Vitrakvi）およびエントレクチニブ（Rozlytrek））に劇的に反応することが多いため、臨床的に重要です。報告書では、その結果を次のように説明します。 NTRK融合陽性 or NTRK融合遺伝子陰性.

クラス

KRAS変異は、細胞増殖の分子オン/オフスイッチを「オン」の位置に固定し、がん細胞が継続的に分裂する原因となります。これらは肺腺癌で最も一般的な変異の一つであり、特に喫煙者では腺扁平上皮癌でも発生します。最も治療標的となる変異はKRAS G12Cです。ソトラシブ（ルマクラス）とアダグラシブ（クラザティ）は、既治療のKRAS G12C変異を有する非小細胞肺癌（NSCLC）に対して承認されています。報告書には、結果が KRAS遺伝子変異が検出されました or KRAS遺伝子変異は検出されませんでした。変異の種類を指定します。

ERBB2（HER2）

ERBB2（HER2）エクソン20挿入変異は腫瘍の増殖を促進し、非小細胞肺癌（NSCLC）症例の約2～4%に発生します。トラスツズマブデルクステカン（エンハーツ）は、プラチナ製剤による化学療法後のHER2変異NSCLCに対して承認されており、臨床試験における奏効率は約55%です。報告書では、その結果を以下のように記述します。 ERBB2（HER2）遺伝子変異が検出されました or ERBB2（HER2）変異は検出されませんでした.

PD-L1

PD-L1は、一部のがん細胞が免疫系から逃れるために細胞表面に発現させるタンパク質です。チェックポイント阻害剤と呼ばれる薬剤は、このメカニズムを阻害することで、免疫系ががんを認識して攻撃できるようにします。PD-L1は免疫組織化学によって測定され、腫瘍細胞の割合を示す腫瘍細胞比率スコア（TPS）として報告されます。この検査は、新たに診断された進行性腺扁平上皮癌すべてに対して実施され、標的可能なドライバー遺伝子変異を持たない患者における免疫療法の決定に直接役立ちます。

• TPS <1% — PD-L1陰性。一般的に、免疫療法単独よりも化学療法と免疫療法の併用が推奨される。
• TPS 1～49% — PD-L1発現が低～中程度の場合。ペムブロリズマブと化学療法を併用することが、標準的な第一選択治療となる。
• TPS ≥50% — PD-L1の発現が高い場合、ペムブロリズマブ（キイトルーダ）単剤療法が標準的な第一選択治療となる。

ミスマッチ修復（MMR）とマイクロサテライト不安定性（MSI）

ミスマッチ修復欠損（dMMR）およびマイクロサテライト不安定性高（MSI-H）は肺癌ではまれですが、発生する可能性があります。これらの腫瘍が存在する場合、PD-L1レベルに関係なく、腫瘍非特異的承認に基づきペムブロリズマブの投与対象となります。検査は、4つのMMRタンパク質（MLH1、PMS2、MSH2、MSH6）に対する免疫組織化学によって行われます。報告書には、結果が次のように記載されます。 MMRが維持されている（pMMR） or MMR欠損（dMMR）.

腫瘍変異負荷（TMB）

腫瘍変異負荷（TMB）は、がん細胞のDNAにおける変異の数を測る指標です。変異数が多い腫瘍（TMB ≥ 10変異/メガベースDNA）は、異常な表面タンパク質をより多く産生する傾向があり、免疫系に認識されやすく、免疫療法への反応性が高くなります。ペムブロリズマブは、TMB ≥ 10変異/Mbで、以前の治療後に進行した固形腫瘍に対して承認されています。TMBはNGSによって測定され、変異/Mbの数値として報告されます。

がんにおけるバイオマーカー検査の詳細については、以下をご覧ください。 バイオマーカーと分子検査 MyPathologyReport の該当セクション。

病理学的病期（pTNM）

肺腺扁平上皮癌の病期分類は、AJCC第8版の基準に基づくTNM分類システムを用いて行われます。T分類は腫瘍の大きさと、腫瘍が周囲の組織に浸潤しているかどうかを示します。N分類は、癌が近くのリンパ節に転移しているかどうかを示します。M分類は、脳、骨、肝臓などの遠隔臓器への転移を示しますが、病理組織標本ではなく画像診断によって判定され、通常は外科病理報告書には記載されません。T、N、Mの各分類を組み合わせて、I期（最も早期）からIV期（最も進行期）までの総合的な病期が決定されます。

腫瘍のステージ（pT）

• pT1a — 腫瘍は1cm以下で、肺または臓側胸膜に囲まれており、主気管支への浸潤はない。
• pT1b — 腫瘍の大きさは1cmより大きく2cm以下であり、それ以外はT1aの基準を満たしている。
• pT1c — 腫瘍の大きさは2cmより大きく3cm以下であり、それ以外はT1aの基準を満たしている。
• pT2a — 腫瘍の大きさが3cmより大きく4cm以下の場合、または腫瘍の大きさに関わらず、臓側胸膜に浸潤している場合、気管分岐部に達していない主気管支に及んでいる場合、あるいは部分的な肺虚脱を伴う場合。
• pT2b — 腫瘍の大きさは4cmより大きく5cm以下であり、それ以外はT2aの基準を満たしている。
• pT3 — 腫瘍の大きさが5cmより大きく7cm以下である場合、または腫瘍が胸壁、横隔神経、または壁側心膜に浸潤している場合、または原発腫瘍と同じ肺葉に別の腫瘍結節が存在する場合。
• pT4 — 腫瘍の大きさが7cmを超える場合、または腫瘍が心臓、大血管、気管、食道、脊椎などの主要な構造に浸潤している場合、または同じ肺の別の葉に別の腫瘍結節が存在する場合。

ノーダルステージ（pN）

• pNX — リンパ節は検査されませんでした。
• pN0 — 検査したリンパ節には癌細胞は見つかりませんでした。
• pN1 — 肺内または主気道付近の同じ側の胸部のリンパ節（肺内リンパ節、肺門リンパ節、または気管支周囲リンパ節；10～14番リンパ節）に癌細胞が認められる。
• pN2 — 同側の胸部中央にあるリンパ節（同側縦隔リンパ節または気管分岐下リンパ節、ステーション4～9）に癌細胞が認められる。
• pN3 — 胸部の反対側のリンパ節、または首の下部（対側の縦隔リンパ節、対側の肺門リンパ節、斜角筋リンパ節、鎖骨上リンパ節）に癌細胞が発見された場合、これは進行したリンパ節疾患を示唆します。

治療効果

手術前に化学療法または放射線療法（術前補助療法と呼ばれる）を受けた場合、病理報告書には治療効果、つまり術前治療によって元の腫瘍がどの程度破壊されたかの評価が記載されます。病理医は、腫瘍のうち生存している（生存可能な）がん細胞がどれくらいの割合を占めているかを推定し、それをパーセンテージで表します。生存可能な腫瘍の割合が低いほど、治療への反応が良いことを示します。この情報は、担当の腫瘍医チームが術前治療の効果を評価し、手術後の追加治療に関する決定を下す際に役立ちます。

予後とは何ですか？

その 予後 肺腺扁平上皮癌の予後は、一般的に同病期の純粋な腺癌や純粋な扁平上皮癌よりも悪く、これは腺扁平上皮癌のより攻撃的な性質と早期転移傾向を反映している。しかし、予後は診断時の病期、標的可能なドライバー遺伝子変異の有無、治療への反応によって大きく異なる。

• ステージ1 — 完全切除手術を行った場合の5年生存率は約50～70％で、同病期の純粋な腺癌の場合よりもやや低い。
• ステージII — 5年生存率は約35～50％です。術後には補助化学療法、EGFR変異腫瘍の場合は補助オシメルチニブ療法が検討されます。
• ステージIII — 5年生存率は約15～30%である。切除不能なステージIIIの疾患に対しては、化学療法と放射線療法を併用し、その後デュルバルマブによる免疫療法で維持療法を行うのが標準治療である。
• ステージIV — 他の非小細胞肺がん（NSCLC）と同様に、治療はバイオマーカーの結果に基づいて行われます。標的可能なドライバー遺伝子変異（特にEGFR遺伝子変異）が存在する場合、標的療法は化学療法単独と比較して生存率を大幅に改善することができます。

再発リスクが高い病理学的特徴としては、組織学的分化度の低さ、リンパ管浸潤、胸膜浸潤、手術断端陽性または断端近接、STAS、リンパ節転移などが挙げられる。

診断後はどうなるのでしょうか?

病理検査の結果が確定した後、担当医は検査結果、画像診断結果、分子プロファイル、および全身状態を総合的に検討し、治療計画を策定します。腺扁平上皮癌は、胸部外科医、腫瘍内科医、放射線腫瘍医、呼吸器内科医、病理医を含む多職種チームによって、非小細胞肺癌（NSCLC）の一種として治療されます。

『Brooklyn Galaxy』のために、倪氏はブルックリン美術館のコレクションからXNUMX点の名品を選び、そのイメージを極めて詳細に描き込みました。これらの作品は、彼の作品とともに中国ギャラリーに展示されています。彼はXNUMX年にこの作品の制作を開始しましたが、最初の硬貨には、当館が所蔵する 初期段階の疾患（ステージIおよびII）腫瘍を切除する手術が主な治療法です。選択肢としては、楔状切除（肺組織の小さな楔状部分の切除）、区域切除（特定の解剖学的区域の切除）、肺葉切除（肺葉全体の切除）、またはまれに肺全摘出（肺全体の切除）があります。肺葉切除は、患者の肺機能が許す限り、ほとんどの腫瘍に対する標準治療です。手術後、ステージIIのほとんどの患者には補助化学療法が推奨されます。ステージIB～IIIAのEGFR変異腫瘍の患者では、3年間の補助オシメルチニブ投与により再発リスクが大幅に減少することが示されています。

『Brooklyn Galaxy』のために、倪氏はブルックリン美術館のコレクションからXNUMX点の名品を選び、そのイメージを極めて詳細に描き込みました。これらの作品は、彼の作品とともに中国ギャラリーに展示されています。彼はXNUMX年にこの作品の制作を開始しましたが、最初の硬貨には、当館が所蔵する 局所進行性疾患（ステージIII）切除不能なステージIIIの非小細胞肺癌の治療は、通常、化学療法と放射線療法を組み合わせたものです。根治的化学放射線療法後に投与されるデュルバルマブ（イムフィンジ）は、生存率を改善することが示されており、現在では標準的な治療法となっています。

『Brooklyn Galaxy』のために、倪氏はブルックリン美術館のコレクションからXNUMX点の名品を選び、そのイメージを極めて詳細に描き込みました。これらの作品は、彼の作品とともに中国ギャラリーに展示されています。彼はXNUMX年にこの作品の制作を開始しましたが、最初の硬貨には、当館が所蔵する 進行性または転移性疾患（ステージIV）治療はバイオマーカーの結果に基づいて行われます。標的可能なドライバー変異（EGFR、ALK、ROS1、RET、MET、BRAF、KRAS G12C、HER2、NTRK）が特定された場合、適切な標的療法が通常、第一選択治療となります。標的可能な変異が存在しない場合は、PD-L1発現に基づいて治療方針が決定され、ペムブロリズマブ単剤療法（TPS ≥50%）、ペムブロリズマブと化学療法の併用、またはその他のチェックポイント阻害剤ベースのレジメンが含まれる場合があります。

治療後の経過観察には、定期的な胸部CT検査と身体診察が含まれます。経過観察の頻度と期間は、病期と受けた治療に基づいて担当医療チームが決定します。

医師に尋ねるべき質問

• 私の腺扁平上皮癌の組織学的グレードはどのくらいですか？また、それは私の予後にどのような意味を持ちますか？
• 私の腫瘍のうち、腺癌の割合はどれくらいで、扁平上皮癌の割合はどれくらいですか？
• 私の癌はどの段階ですか？また、それは治療の選択肢にどのような影響を与えますか？
• STAS（気腔を介した播種）は認められましたか？また、それは推奨される手術の種類に影響しますか？
• 私の病理報告書には、胸膜浸潤またはリンパ管浸潤が記載されていましたか？
• 手術の切除縁は陰性でしたか？もし陰性だった場合、次のステップはどうなりますか？
• がんはリンパ節に転移しましたか？もし転移していた場合、いくつのリンパ節に、どの部位に転移しましたか？
• 分子バイオマーカー検査の結果はどうでしたか？特にEGFR、ALK、ROS1、KRASについてはどうでしたか？
• 私のPD-L1スコアはいくつでしたか？また、それは免疫療法を受ける資格に影響しますか？
• 手術後に補助療法は推奨されますか？推奨される場合、どのような種類の補助療法が適切ですか？
• 手術前に治療を受けた場合、治療効果評価ではどのような結果が出ましたか？
• 私が参加できる可能性のある臨床試験はありますか？
• 今後の診察スケジュールはどうなっていますか？また、どのような症状が現れたら、早めに連絡を取るべきでしょうか？