作者：Jason Wasserman 医学博士 FRCPC
2026 年 7 月 29 日
巴雷特食管是指食管下段内壁的改变，食管是一条连接口腔和胃部的肌肉管道。正常情况下，食管内壁由鳞状细胞构成，这些扁平而坚韧的细胞能够承受吞咽的磨损。在巴雷特食管中，这些鳞状细胞被通常存在于胃和肠道中的腺细胞所取代。一种细胞类型转变为另一种细胞类型称为化生，当替代细胞类似于肠道细胞时，这种改变称为肠化生。
巴雷特食管并非癌症。它被认为是一种癌前病变，因为它会增加罹患食管腺癌的风险。这种风险确实存在，但很小：绝大多数巴雷特食管患者终生都不会发展成癌症。诊断的意义在于，它可以识别出需要长期观察的患者，以便及早发现并治疗任何进一步的变化，从而提高治愈率。
本文将帮助您了解病理报告中的发现，每个术语的含义，以及它们对您的治疗的重要性。
巴雷特食管的病因是什么？
巴雷特食管是由食管下段内壁多年损伤引起的，最常见的原因是胃食管反流病（GERD）。在胃食管反流病中，胃酸和胆汁反复反流至食管。正常覆盖食管内壁的鳞状细胞无法承受这种反流，随着时间的推移，这些细胞会被更耐酸的腺细胞所取代。巴雷特食管可以被视为食管为了适应恶劣环境而做出的一种适应性改变，但代价是更容易患上癌症。
胃食管反流病（GERD）是迄今为止最强的风险因素，而巴雷特食管在长期有反流症状的人群中约占5%至15%。然而，大多数胃食管反流病患者不会发展为巴雷特食管，一些巴雷特食管患者也从未出现过明显的烧心症状。其他增加风险的因素包括：
- 长期反流—— 特别是症状持续超过 5 至 10 年的情况。
- 男性性行为—— 巴雷特食管在男性中的发病率大约是女性的两倍。
- 50岁以上—— 风险随年龄增长而增加。
- 中心性肥胖—— 腹部周围的重量比总体重更重要，因为它会增加压力，将胃内容物向上推。
- 抽烟 - 有吸烟史会增加患病风险，无论该人是否仍然吸烟。
- 家族史—— 一级亲属患有巴雷特食管或食管腺癌会增加患病风险。
- 白人欧洲血统—— 巴雷特食管在该人群中比其他人群更常见。
你的生活方式本身并不会导致巴雷特食管，而且这种疾病也不具有传染性。治疗反流可以保护食管内壁免受进一步损伤，但并不能使已形成的巴雷特食管消失。
巴雷特食管的症状有哪些？
巴雷特食管本身不会引起任何症状。食管内壁的改变不会导致疼痛、出血或影响吞咽。大多数被发现患有巴雷特食管的人都是因为其他原因接受内镜检查，通常是为了检查反流情况。
人们注意到的症状并非巴雷特食管本身引起，而是源于潜在的胃食管反流病（GERD）。这些症状包括频繁的烧心、反流酸味液体或食物、胸部不适以及食物粘滞感。由于巴雷特食管本身不会引起任何症状，因此仅凭感觉变化并不能可靠地判断病情是稳定还是进展，所以需要定期进行内镜检查。如果出现新的或加重的症状，特别是吞咽困难或不明原因的体重减轻，应立即就医，因为这些症状可能提示存在比反流更严重的疾病。
如何作出诊断？
巴雷特食管的诊断需要结合医生在内镜检查中观察到的情况和病理学家在显微镜下观察到的情况。单独一项都不足以确诊，因此您的报告可能同时包含这两项内容。
在进行上消化道内镜检查时，医生会将一根带有摄像头的细软管经口腔插入食道。正常的食道内壁呈淡粉色；巴雷特食管则表现为鲑鱼色或红色的舌状物，或从胃部向上延伸的连续带状物。在北美，确诊巴雷特食管的标准是，这种异常的内壁必须向上延伸至胃皱襞上方至少1厘米。医生随后会按照标准模式采集少量组织样本，称为活检：在异常食道段周围每隔1至2厘米取样4次，并在任何看起来与其他部位不同的区域额外取样。
在显微镜下，病理学家寻找杯状细胞，这是一种圆形、分泌黏液的细胞，通常存在于肠道中。它们比周围的细胞大，并且充满黏蛋白，在常规染色下呈蓝色或紫色。杯状细胞的存在证实了肠化生，其出现与内镜下的表现相结合，即可确诊巴雷特食管。随后，病理学家会检查组织中是否存在任何发育不良的迹象，这将在下文中详细描述。
有两种情况容易导致报告中出现混淆。第一种情况是活检显示肠化生，但异常黏膜厚度小于1厘米，这种表现有时被称为不规则Z线。在北美，这种情况报告为胃食管交界处肠化生，而非巴雷特食管，因为研究发现该组患者基本不会发展为癌症，因此通常不建议进行随访。第二种情况是内镜检查结果类似巴雷特食管，但活检显示柱状黏膜无杯状细胞。美国和加拿大的指南要求诊断时必须存在杯状细胞，而英国和日本的指南则没有此要求，因此报告可能会描述这一发现，但不会使用“巴雷特食管”这个名称。如果您的报告似乎描述了巴雷特食管但没有明确命名，通常是由于定义上的差异造成的，建议您询问医生采用了哪种标准。
巴雷特段的长度
内镜检查时会测量巴雷特食管段的长度，这是决定食管复查频率的依据之一。较长的巴雷特食管段比短的段发展成癌症的风险略高，原因很简单，因为较长的段存在更多的异常内壁组织。
测量结果通常使用布拉格分类法报告，该方法给出两个以厘米为单位的数字：
- C（周长范围）— 食管内壁异常形成完整环状结构的节段长度。
- M（最大范围）— 从胃褶皱顶部到任何异常舌状结构（即使是狭窄的舌状结构）所能达到的最高点的距离。
例如，一份报告显示 C2M4，指的是一段异常内膜形成一个完整的环状结构，长度为 2 厘米，并呈舌状延伸至 4 厘米。长度小于 3 厘米的食管段称为短段巴雷特食管，长度为 3 厘米或更长的称为长段巴雷特食管。该测量由内镜医师完成，并记录在内镜报告中；病理医师不进行测量，因此该测量结果可能不会出现在病理报告中。
发育不良
发育不良是指巴雷特食管段的腺细胞在显微镜下开始出现异常，表现为细胞核增大、颜色加深、细胞拥挤以及排列紊乱。这是病理学家在巴雷特食管活检中最关注的指标，因为它标志着癌症发展进程中的一个阶段，也是决定下一步治疗方案的关键因素。每份巴雷特食管活检报告都会明确指出属于以下哪一类：
- 未发现发育不良—— 腺细胞形态正常，符合巴雷特食管的特征，没有异常。这是最常见也最令人放心的结果，意味着您的报告仅显示巴雷特食管。
- 发育不良的诊断不确定—— 细胞看起来异常，但病理学家无法判断这反映的是真正的发育不良还是对……的反应 炎症例如溃疡或近期损伤，这些都可能使细胞看起来令人担忧，但并非癌前病变。这并非诊断为发育不良，也并非诊断为癌症；这意味着根据该样本，结果确实无法确定。通常情况下，可以通过强化治疗反流几个月，然后重复活检来解决，此时大多数病例均未发现发育不良。
- 低级别发育不良—— 细胞显示出明显的但有限的异常。异常细胞局限于表面和下方的腺体，其发展为癌症的风险高于无异型增生的巴雷特食管，但风险仍然不高。
- 高级别发育不良—— 这些细胞看起来明显异常且排列紊乱，接近癌细胞的形态，但它们尚未突破腺体扩散到周围组织。这种情况进展风险最高，也是最常导致治疗的发现。
- 腺癌—— 癌细胞已突破腺体，并向下方组织生长。当这种生长仍局限于最内层时，称为 黏膜内癌早期且通常可治愈的阶段。
病理学中，对发育不良进行分级是最具挑战性的判断之一，即使是病理学家在复阅同一张切片时也并非总能达成一致，尤其是在反应性改变、不确定和低级别发育不良之间的界限上。由于诊断结果具有实际意义，指南建议，在制定治疗方案之前，任何发育不良的诊断都应由另一位具有胃肠病理学专业知识的病理学家进行确认。低级别发育不良的诊断在复审后被修正为无发育不良的情况很常见，而这种诊断修正并非错误，而是系统正常运作的体现。
p53免疫组化
p53 是一种蛋白质，通常帮助细胞修复受损的 DNA，或者在损伤过大时关闭自身。编码 p53 的基因是巴雷特食管癌变过程中最早受损的基因之一。免疫组织化学是一种利用抗体检测细胞内蛋白质的检测方法，可以显示p53蛋白是否正常运作。它有助于判断外观异常的细胞是否代表真正的发育不良，检测结果可能会出现在您的报告中。
- 正常（野生型）模式—— 散在分布的细胞显示少量p53，这与健康组织的形态一致。这一结果否定了发育不良的诊断，并支持对异常细胞的反应性解释。
- 过度表达模式—— 连续多细胞出现强染色，这是由于受损基因产生一种细胞无法清除的蛋白质所致。这支持发育不良的诊断。
- 空模式 — 在周围正常细胞染色的区域，完全没有染色。这也反映了基因受损，并支持发育不良的诊断。
p53 过表达和缺失模式均被描述为异常或不正常。p53 检测是一种辅助性检测，而非决定性检测：异常结果本身并不能诊断为发育不良，正常结果本身也不能排除发育不良。英国指南建议在 Barrett 食管活检评估中加入 p53 检测，而美国指南尚未认可其用于预测疾病进展，因此各中心的做法有所不同。并非所有 Barrett 食管活检都会进行 p53 检测，未提及 p53 的检测报告并非不完整。
巴雷特食管癌变的风险有多大？
巴雷特食管发展为食管腺癌的风险几乎完全取决于是否存在异型增生，以及异型增生的程度。对大多数人来说，这种风险很低，而且值得注意的是：大多数被诊断为巴雷特食管的患者最终死于其他疾病。
- 无异型增生的巴雷特食管 — 每年约有0.3%的人会发展成癌症，也就是每年大约每300人中就有1人。而这部分人群中的大多数人最终都不会发展成癌症。
- 发育不良的诊断不确定—— 风险介于无异型增生和低级别异型增生之间。大多数病例在炎症得到治疗并重复活检后，会被重新归类为无异型增生。
- 低级别发育不良—— 大型系列研究中，每年的发病率约为 0.7%，但在由病理专家确认诊断的研究中，这一数字要高得多，因此确认诊断非常重要。
- 高级别发育不良—— 如果不进行治疗，每年大约有 6% 到 7% 的人会患上这种疾病，因此治疗而不是观察才是通常的做法。
其他一些会略微增加风险的因素包括较长的巴雷特食管段、p53 异常结果以及持续未控制的反流。持续吸烟也会增加风险。这些因素会影响最终结果，但食管发育不良的程度仍然是主要因素。
这个诊断后会发生什么？
一旦确诊巴雷特食管，病理报告的结果，特别是发育不良的程度，以及病变段的长度，将决定医疗团队下一步的治疗方案。两项工作并行进行：一是控制最初导致病变的胃食管反流，二是监测或治疗巴雷特食管段本身。
反流控制是每个阶段护理的重要组成部分。每日服用抑酸药物（通常是质子泵抑制剂）既可以缓解症状，似乎还能降低病情进展的风险。在必要时减轻体重、戒烟、避免深夜进食以及抬高床头等措施通常与药物治疗一同讨论。
Barrett业务板块的走向取决于这份报告：
- 无发育不良—— 定期进行内镜检查并重复活检。通常，较短的食管节段间隔时间较长，较长的食管节段间隔时间较短，一般情况下，小于3厘米的食管节段每5年左右进行一次检查，较长的食管节段每3年进行一次检查。不建议对巴雷特食管内壁本身进行治疗，因为其进展风险低于手术风险。
- 发育不良的诊断不确定—— 加强抑酸治疗几个月后，再进行重复内窥镜检查和活检，以便在炎症消退后重新评估组织情况。
- 低级别发育不良—— 首先需由第二位病理专家进行确诊。如果确诊为发育不良，目前的指南倾向于内镜下根除治疗，最常用的是射频消融术，该手术利用可控热量破坏异常内膜，使健康的鳞状上皮得以再生。随机试验表明，与单纯观察相比，这种治疗可显著降低疾病进展。每12个月进行一次随访仍然是一种可接受的替代方案，具体选择需考虑患者的其他健康状况和个人意愿。
- 高级别发育不良—— 内镜根除疗法是标准治疗方法。任何隆起或可见的区域首先通过内镜切除术完整切除，既是为了治疗，也是为了确认其中没有隐藏的浸润性癌，然后消融剩余的扁平巴雷特食管内壁。目前，单纯的高级别异型增生很少需要手术切除部分食管。
成功根除后，仍需定期进行内镜检查，因为即使食管内壁看似完全被替代，少数患者的巴雷特食管仍可能复发。对于从未接受过筛查的人群，一些医疗中心目前提供非内镜检查，即吞服海绵或胶囊采集食管细胞，作为慢性反流及其他风险因素患者的首选检查方法。
问你的医生的问题
- 我的活检结果显示有发育不良吗？如果有，是什么级别的？
- 如果我的报告显示发育不良结果不确定，这对我意味着什么？何时应该重复活检？
- 我的发育不良诊断是否得到了第二位具有胃肠道专业知识的病理学家的确认？
- 我的巴雷特食管段有多长？报告时是否采用了布拉格分类法？
- 我的活检中是否发现了杯状细胞？我的诊断是否符合巴雷特食管的全部标准？
- 我的活检样本是否进行了p53检测？检测结果如何？
- 根据我的报告，我患食道癌的风险估计是多少？
- 我应该多久进行一次内窥镜检查？每次应该取多少份活检样本？
- 内镜治疗适合我的情况吗？还是密切观察是更好的选择？
- 我应该服用什么药物来治疗胃食管反流？需要长期服用吗？
- 哪些生活方式的改变对我的胃食管反流症状影响最大？
- 我的家人中是否有人需要接受巴雷特食管筛查？
- 出现哪些症状我应该在下次预约内窥镜检查前联系您？
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