作者：Catherine Forse MD FRCPC 和 Jason Wasserman MD Ph D FRCPC
2026 年 7 月 29 日
腺癌 食管癌是一种起源于食管内壁腺体形成细胞的癌症，食管是一条将食物从口腔输送到胃部的肌肉管道。 腺癌 这意味着癌症起源于 腺细胞，即正常产生和释放粘液的细胞。
这种癌症几乎总是始于食管下段，靠近食管与胃连接处，即食管下段的一个区域。 胃食管交界处在某些情况下，癌细胞会扩散到胃的上部。它是北美、欧洲和澳大利亚最常见的食管癌类型，而且在过去几十年里，其发病率显著上升。
本文将帮助您了解病理报告中的发现，每个术语的含义，以及它们对您的治疗的重要性。
食道腺癌的病因是什么？
大多数食管腺癌发生于以下人群： 巴雷特食管食管下段内壁发生改变。在巴雷特食管中，正常的扁平食管壁会逐渐变薄。 鳞状细胞 食管内壁的细胞逐渐被类似于肠道细胞的腺细胞所取代，包括 杯状细胞这种变化被称为 肠化生这是由于长期胃食管反流病 (GERD) 导致胃酸和胆汁反复损伤食管内壁而引起的。
多年来，这些异常腺细胞会积累进一步的遗传损伤，并发展成…… 不典型增生这是一种癌前病变，在显微镜下，细胞的异常程度逐渐加重。巴雷特食管的异型增生分为两个级别：
- 低级别发育不良 - 这些细胞看起来略有异常。发展成癌症的风险确实存在，但相对较低，通常可以通过密切监测或内镜治疗进行管理。
- 高级别发育不良 - 这些细胞看起来明显异常且排列紊乱。发展成浸润性癌的风险要高得多，而且这种变化通常伴随或邻近早期腺癌出现。
如果您的报告中提及肿瘤附近存在发育不良，则支持癌症经由巴雷特食管途径发展的结论。对于体积较大或浸润较深的肿瘤，周围的巴雷特食管和发育不良组织可能已被癌细胞侵袭，在标本中可能不再可见。但这并不影响诊断。
其他增加食管腺癌风险的因素包括肥胖（尤其是腹部肥胖）、吸烟、男性、高龄、欧洲白种人血统以及巴雷特食管或食管腺癌家族史。这种癌症在男性中的发病率是女性的数倍，且多见于60岁以上人群。
食管腺癌有哪些症状？
食管腺癌最常见的症状是吞咽困难，称为吞咽障碍，通常从吞咽面包或肉类等固体食物开始，随着时间的推移，逐渐发展到吞咽软食和液体食物。这是因为不断生长的肿瘤会使食管开口变窄。
其他症状包括不明原因的体重减轻、胸部或上腹部疼痛或不适、吞咽疼痛、胃灼热或反流性质改变、恶心和呕吐。有些人是在经过检查后才被确诊的。 贫血肿瘤表面缓慢出血会导致红细胞计数降低。少数癌症在出现任何症状之前就被发现，例如在已知患有巴雷特食管的患者进行监测性内镜检查时，或在因其他原因进行内镜检查或影像学检查时偶然发现。
如何作出诊断？
食管腺癌的诊断只能在显微镜下由医生检查食管组织后才能做出。 病理学家组织样本是在上消化道内镜检查（也称胃镜检查）过程中获得的。该检查中，医生会将一根带有摄像头的细软管经口腔插入食道。取下的小块组织样本称为…… 活检可以从任何外观异常的区域取样。对于非常早期的肿瘤，也可以通过内镜黏膜切除术或内镜黏膜下剥离术将异常内膜完整切除。
在显微镜下，病理学家寻找异常的腺体形成细胞，这些细胞已经突破表面衬里并生长到下方的组织中，这个过程称为 侵略腺体形状不规则、拥挤，且常融合在一起；细胞显示 异型 伴有放大和深色染色 原子核周围组织通常会做出反应，变得致密且类似疤痕，这种变化称为 结缔组织增生报告可能会使用诸如管状结构之类的术语来描述癌细胞的排列方式， 乳头状, 粘液的 或 印戒细胞管状生长模式最为常见，同一个肿瘤中往往存在多种生长模式。这些是对肿瘤生长模式的描述，而非对不同疾病的描述，尽管主要由印戒细胞或黏液池构成的肿瘤预后通常较差。
免疫组化当小活检无法明确诊断时，可以进行一项利用抗体检测细胞内特定蛋白质的检测。食管腺癌通常表达细胞角蛋白7 (CK7)，也常表达CDX2，但缺乏鳞状细胞癌标志物p40和p63。这种表达模式有助于将腺癌与其他癌区分开来。 鳞状细胞癌食管癌的另一种主要类型是胃癌，而这种染色方法有助于确认身体其他部位发现的癌症是否起源于食管或胃。这些染色方法可以识别肿瘤的类型；它们与后面描述的生物标志物检测不同，后者用于指导药物治疗的选择。
一旦确诊癌症，影像学检查会用于确定癌细胞扩散的程度，然后再制定治疗方案。这通常包括胸部和腹部CT扫描、PET扫描以及内镜超声检查。内镜超声检查利用食道内部的声波来评估肿瘤的生长深度以及附近淋巴结是否异常。
肿瘤位置和胃食管交界处
由于食管腺癌通常发生于食管下端，您的报告将准确指出肿瘤中心的具体位置。这一点至关重要，因为同一肿瘤的分期会因其中心位于食管胃交界处的哪一侧而有所不同。
根据目前的肿瘤分期规则，肿瘤中心位于食管、胃食管交界处或距胃上部不超过2厘米的，均归类为食管癌。肿瘤中心位于胃内超过2厘米的，即使向上生长至食管，也归类为胃癌。一些报告还采用Siewert分型，该分型根据肿瘤中心位于交界处上方或下方的距离，将交界处肿瘤分为I型、II型和III型。
这是一条关于适用哪种分期系统的技术规则，并非对癌症严重程度的判断。如果您的医疗报告和您的医疗团队对肿瘤的描述不一致，例如有的说是食管肿瘤，有的说是胃肿瘤，通常就是这条规则造成的。
组织学分级
组织学分级描述的是食管腺癌中的癌细胞与它们起源的正常腺体形成细胞的相似程度。病理学家根据组织学分级对肿瘤进行分级。 经验 通过估算肿瘤中仍能形成可辨认腺体的部分。
- 二年级（分化良好） - 超过95%的肿瘤形成结构良好的腺体。这些肿瘤与正常组织最为相似。
- 二年级（中等程度差异化）—— 肿瘤中 50% 至 95% 形成腺体。
- 二年级（分化差） - 肿瘤中腺体形成率不足50%，部分区域甚至完全没有腺体形成。细胞形态明显异常。
- GX — 通常情况下，由于样本太小或先前处理造成的改变太大，因此无法评估等级。
1级和2级通常被归为低级别，3级被归为高级别。级别越高的肿瘤生长速度往往越快，且在诊断时更易发生淋巴结转移。对于尚未发生淋巴结转移的早期食管腺癌，肿瘤级别也直接影响最终的分期，因此，即使浸润深度相同，不同的级别也可能导致不同的分期。对小活检标本进行分级可能较为困难，有时需要在检查完整的手术标本后对分级进行修正。
入侵深度
浸润深度描述了食管腺癌侵入食管壁的程度，是报告中最重要的发现之一。食管壁由多层结构构成：
- 粘膜 - 最内层，腺癌起始于此。它包含表面上皮， 固有层 （一层薄薄的支撑层），以及黏膜肌层（位于其底部的一层薄薄的肌肉）。
- 黏膜下层—— 黏膜下方有一层支撑层，其中包含较大的血管和淋巴管。一旦肿瘤侵入这一层，扩散到淋巴结的风险就会急剧上升。
- 固有肌层 — 收缩以将食物推向胃部的厚厚肌肉层。
- 复临 将食管固定在胸腔内的最外层结缔组织。
与消化道的大部分组织不同，食管没有浆膜层，浆膜层是光滑的外层，在其他组织中起到屏障作用。这正是食管癌能够侵入邻近结构（例如气管、主动脉或心脏周围组织）的原因之一。肿瘤侵入的最深层决定了病理肿瘤分期（pT），下文将对此进行更详细的描述。
淋巴血管侵犯
淋巴血管侵犯 这意味着在食管壁内或周围的小血管或淋巴管中发现了腺癌的癌细胞。报告结果为存在或不存在。
这些通道将液体和细胞从食道排出，因此通道内的肿瘤细胞可能会转移到附近区域。 淋巴结 或者通过血液循环扩散至远处器官。淋巴血管侵犯是食管腺癌淋巴结转移的最强预测因子之一。它的存在可能影响手术之外是否考虑化疗或放疗，并且在极早期肿瘤中，它往往使治疗方案不再局限于单纯内镜治疗。
神经周围浸润
神经周围浸润 这意味着癌细胞已侵入或包绕神经。神经分布于食管壁及其周围组织中，癌细胞一旦侵入神经，便可利用神经作为通道侵入邻近组织。您的报告将说明是否存在神经周围浸润。
神经周围浸润与癌症在原发部位附近复发的风险较高以及总体预后较差相关。这是治疗团队在决定是否需要讨论术后辅助治疗时需要考虑的几个因素之一。
治疗效果
许多食管腺癌患者在手术前会接受化疗，或化疗联合放疗。这被称为新辅助治疗，其目的是缩小肿瘤、治疗可能已经扩散的癌细胞，并提高手术彻底切除肿瘤的成功率。在完成新辅助治疗后切除食管时，病理学家会评估剩余癌细胞的数量，并给出治疗反应评分，最常用的评分方法是基于改良的Ryan评分系统：
- 得分 0（完全回答）—— 标本中已完全清除所有存活的癌细胞。这是最理想的结果，预示着最佳的长期疗效。
- 得分 1（接近完全正确）—— 仅残留单个癌细胞或极少数小簇癌细胞。肿瘤几乎全部被摧毁。
- 得分 2（部分回答）—— 虽然仍有残留癌细胞，但有明确证据表明治疗缩小了肿瘤，例如肿瘤原先所在位置出现了瘢痕或粘液池。
- 得分 3（反应差或无反应）—— 癌细胞扩散范围很广，几乎没有或根本没有证据表明肿瘤有反应。
由于治疗后可能残留少量癌细胞，病理学家会检查肿瘤所在的整个区域（称为肿瘤床），并且通常需要取额外的组织切片才能最终确定无癌细胞残留。不含癌细胞的黏液池或瘢痕组织不计入残留肿瘤。如果标本是在新辅助治疗后切除的，则报告中的分期前面会加一个“y”，分别表示为ypT和ypN。完全缓解或接近完全缓解与更好的预后相关，其评分必须结合分期和报告中的其他发现进行解读。
手术切缘
A 边 切缘是指食管腺癌手术切除组织时的切缘。病理学家会对这些切缘进行标记，并在显微镜下进行检查，以确定癌细胞是否到达切面。多个切缘会被单独检查和报告：
- 近端 利润 - 切除的食管上端，靠近口腔处。
- 末节 利润 - 切口的下端，最靠近胃部或位于胃部内部。
- 径向（周向）边缘 — 食管周围的外层软组织表面。这是肿瘤穿透食管壁深层最常侵犯的边缘区域，也是手术部位癌症复发最密切相关的区域。
结果如下：
- 负边际（清晰或无牵涉）— 癌细胞未扩散至墨染边缘。报告通常还会给出肿瘤与最近切缘之间的距离，单位为毫米。
- 正利润（涉及）— 在墨染边缘发现了癌细胞，这意味着癌症可能仍然存在于体内。这一发现是医疗团队在考虑术后后续治疗方案时需要考虑的因素之一。
国际上对于放射状切缘阳性的判定标准有两种不同的规定。一些实验室要求肿瘤必须接触到涂墨表面，而另一些实验室则规定肿瘤距离涂墨表面1毫米以内即判定为切缘阳性。您的报告会说明采用的是哪种测量方法，并以毫米为单位给出距离，以便两种方法都能正确解读结果。
淋巴结
淋巴结 淋巴管是遍布全身的小型免疫器官，包括食道旁和上腹部。癌细胞进入淋巴管后可能会滞留在其中，淋巴结癌是一种恶性肿瘤。 转移在食管腺癌手术中，外科医生会切除附近的淋巴结，以便病理学家进行检查。
您的报告将说明检查了多少个淋巴结以及其中有多少个含有癌细胞。如果淋巴结中发现癌细胞，则该淋巴结被描述为阳性；如果未发现癌细胞，则被描述为阴性。检查足够数量的淋巴结对于准确的分期至关重要，目前的指南建议，如果在未接受化疗或放疗的情况下进行手术，则至少应评估 15 个淋巴结。新辅助治疗后，由于治疗会使淋巴结缩小，因此通常发现的淋巴结数量会减少。
如果淋巴结中存在癌细胞，报告中可能还会描述。 结外延伸这意味着癌细胞已经突破淋巴结的外层包膜，侵入周围的脂肪组织。 肿瘤沉积这些是周围组织中独立的癌细胞聚集体，没有可识别的淋巴结。两者都与较差的预后相关。阳性淋巴结的数量决定了淋巴结分期（pN），并且是食管癌预后的最强预测因子之一。
生物标志物和分子检测
生物标志物是指在肿瘤组织中检测到的蛋白质或基因变化，它们可以预测食管腺癌是否可能对特定药物产生反应。生物标志物检测是该癌症治疗的标准流程之一，对于晚期或转移性疾病，它可以直接决定可以使用哪些药物。目前，对所有晚期食管腺癌或胃食管腺癌患者至少进行四项检测：错配修复状态、HER2、PD-L1 和 Claudin 18.2。
这些测试大多由……执行 免疫组化它可以检测组织中的蛋白质，或者通过 下一代测序它能同时读取多个基因。对于早期肿瘤，如果通过手术切除并治愈，则可能不会进行部分或全部此类检测，因为这些检测主要指导药物治疗而非手术。
赫2
赫2 人表皮生长因子受体2 (HER2) 是一种位于细胞表面的蛋白质，它发出信号促进细胞生长和分裂。在某些食管腺癌中， ERBB2 基因扩增，意味着存在额外的拷贝，因此肿瘤细胞会产生过多的HER2蛋白。大约10%至20%的食管腺癌和胃食管腺癌为HER2阳性。检测首先进行免疫组织化学染色：
- HER2 0 或 1+（阴性）— HER2蛋白含量极低或几乎检测不到，因此靶向HER2的药物预计无效。不再进行进一步的HER2检测。
- HER2 2+（结果不确定）— 蛋白质含量适中。 原位杂交通常 鱼然后执行此操作以计算副本数 ERBB2 基因并对结果进行分类，分为扩增（阳性）或未扩增（阴性）。
- HER2 3+（阳性）— HER2 蛋白含量很高，无需进行确认性检测。
阳性结果表明晚期患者符合HER2靶向治疗的条件。一线治疗方案包括曲妥珠单抗联合化疗，若肿瘤同时表达PD-L1，则加用帕博利珠单抗；若病情进展，则可使用曲妥珠单抗德鲁替康。食管癌和胃癌的评分规则与乳腺癌不同，仅对部分细胞膜染色进行计数，因此HER2评分不能直接比较不同癌症类型。此外，HER2在肿瘤的不同部位也可能存在差异，因此有时需要对不同的样本进行重复检测。
PD-L1
PD-L1 PD-L1是一种某些肿瘤细胞表面表达的蛋白质，其作用是抑制免疫细胞攻击肿瘤细胞。免疫治疗药物，例如帕博利珠单抗和纳武利尤单抗，可以阻断这种信号。PD-L1的表达通过免疫组化方法检测，并以联合阳性评分（CPS）的形式报告，该评分计算每100个肿瘤细胞中表达PD-L1的肿瘤细胞及其周围免疫细胞的数量。
- CPS小于1（负值）—— 极少数细胞表达 PD-L1。自 2025 年起，帕博利珠单抗和纳武利尤单抗获批用于治疗食管癌和胃食管癌，但该类人群被排除在外，因为试验表明，这些药物没有带来任何有意义的额外获益。
- CPS 1 或更高（阳性）— 足够多的细胞表达 PD-L1，达到检查点抑制剂治疗的最低阈值。
- CPS 5 或更高，或 CPS 10 或更高 — 评分越高，预示疗效越好。一些药物审批和治疗方案会采用这些更高的临界值，具体采用哪种临界值取决于药物和治疗环境。
PD-L1 也指导术后治疗决策。对于术前接受过化疗和放疗，且手术标本中仍有癌细胞残留的患者，如果肿瘤 PD-L1 呈阳性，则可考虑使用纳武利尤单抗进行辅助治疗。
错配修复（MMR）和微卫星不稳定性（MSI）
错配修复 这是细胞用来纠正其DNA复制错误的系统。这项工作主要由四种蛋白质完成： MLH1, 管理系统2MSH2 和 MSH6。免疫组织化学用于检查肿瘤细胞中是否存在这些分子。
- MMR 功能正常（pMMR）—— 四种蛋白质均存在。您的报告可能会将其描述为保留、完整、保存或未显示核表达缺失。相应的分子结果是微卫星稳定（MSS）。这是正常结果，也是食管腺癌中最常见的结果。
- 麻疹、腮腺炎、风疹混合感染缺陷（dMMR）—— 四种蛋白质中的一种或多种缺失，称为表达丧失。相应的分子表现为微卫星不稳定性高（MSI-high）。
错配修复缺陷在食管腺癌中并不常见，仅影响一小部分病例，但它具有两个重要的意义。首先，它表明患者适合接受免疫治疗：帕博利珠单抗已获批用于治疗错配修复缺陷（dMMR）或微卫星不稳定性高（MSI-high）的癌症，无论癌症起源于身体的哪个部位，且这些肿瘤的缓解率很高。其次，它增加了……的可能性。 林奇综合症这是一种遗传性疾病，会增加罹患结直肠癌、子宫内膜癌和其他几种癌症的终生风险，并且会影响血亲。当MLH1和PMS2蛋白缺失时，需要进行相关检测。 MLH1启动子甲基化 通常会首先进行基因检测，因为这种非遗传性改变可以解释大多数病例。如果仍存在遗传因素的可能性，则会建议转诊进行遗传咨询。
克劳丁 18.2
克劳丁 18.2 是一种有助于封闭胃壁细胞间连接的蛋白质。它通常不存在于食管中，但发生于胃食管交界处或附近的腺癌常常会产生这种蛋白质。免疫组化法可以检测这种蛋白质，结果取决于肿瘤细胞的染色数量和染色强度。
- Claudin 18.2 阳性 — 至少75%的肿瘤细胞在其外缘显示中度至强烈的染色。这表明患者符合使用佐贝妥昔单抗（一种与化疗联合用于治疗晚期HER2阴性胃癌和胃食管交界处腺癌的抗体）的条件。
- Claudin 18.2 阴性 — 只有不到75%的肿瘤细胞染色强度达到该水平。预计佐贝妥昔单抗无效，正在考虑其他治疗方案。
大约三分之一的晚期胃食管腺癌为 Claudin 18.2 阳性。当肿瘤同时表达 Claudin 18.2 和 PD-L1 时，治疗团队会权衡首先采用哪条治疗途径，而 PD-L1 评分通常是讨论的一部分。
分子检测的其他发现
对食管腺癌进行全面的分子检测时，报告可能会列出其他基因改变。大多数基因改变尚未与已获批准的治疗药物相关联，但有些改变为非肿瘤特异性治疗或临床试验打开了大门。最常见的基因改变包括：
- NTRK 基因融合—— 这种癌症非常罕见，但阳性结果表明患者有资格使用 larotrectinib 或 entrectinib，这两种药物均已获准用于治疗 NTRK 融合癌症，无论其起源于何处。
- 肿瘤突变负荷（TMB）—— 肿瘤携带突变数量的计数。通常定义为每兆碱基DNA中存在10个或更多突变，高突变率表明患者适合接受帕博利珠单抗治疗，适用于多种癌症类型。
- TP53、KRAS 和其他突变—— 常见于食管腺癌。这些发现目前不会改变大多数患者的治疗方案，但可能有助于识别临床试验。
并非所有病例都需要进行所有这些检查。一份只列出部分检查的报告并不代表报告不完整；具体进行哪些检查取决于癌症的分期和医生的决策。您可以在我们的[此处插入链接]阅读更多关于这些检查和其他检查的信息。 生物标志物和基因检测 部分。
病理分期 (pTNM)
病理分期描述食管腺癌的生长程度以及是否发生转移。它采用美国癌症联合委员会（AJCC）第八版TNM分期系统，该系统目前仍是食管癌分期的首选版本。T表示肿瘤侵入食管壁的深度，N表示附近淋巴结转移的数量，M表示是否已扩散至远处器官。字母p表示该分期是通过显微镜检查组织确定的，而M通常通过影像学检查而非病理学检查确定。如果术前进行了化疗或放疗，则分期前加“y”，例如ypT和ypN。
肿瘤分期（pT）
- pTis — 高级别异型增生。异常细胞局限于腺体内部，尚未开始侵袭。
- pT1a — 肿瘤已侵入固有层或黏膜肌层，即位于表面黏膜下方的薄层组织。这种情况也称为黏膜内腺癌。
- pT1b — 肿瘤已侵入黏膜下层。
- pT2 — 肿瘤已侵入食管壁的主要肌肉层——固有肌层。
- pT3 — 肿瘤已经穿透肌肉层，侵入到外膜，即最外层的结缔组织。
- pT4a — 肿瘤已经侵入邻近结构，这些结构通常仍可通过手术切除，例如肺壁上的胸膜、心脏周围的心包、奇静脉、膈肌或腹膜。
- pT4b — 肿瘤已经长入通常无法切除的结构中，例如主动脉、椎体或气道。
节点阶段 (pN)
- pN0 — 检查的所有淋巴结均未发现癌细胞。
- pN1 — 在一到两个淋巴结中发现了癌细胞。
- pN2 — 在三到六个淋巴结中发现了癌细胞。
- pN3 — 七个或更多淋巴结中发现了癌细胞。
- pNX — 没有淋巴结被送检，或者无法进行评估。
pT 和 pN 分期结果合并为 I 至 IV 期。对于未接受过治疗的食管腺癌，组织学分级也用于早期淋巴结阴性肿瘤的分期。新辅助治疗后切除的标本采用另一套分期标准，这也是治疗前分期与最终报告中的分期可能不同的原因之一。
食管腺癌的预后如何？
此 预测 食管腺癌的预后主要取决于病理分期，特别是肿瘤侵入食管壁的深度以及淋巴结转移的数量。在美国，食管癌的五年相对生存率总体而言，如果癌细胞仍局限于食管，则约为49%；如果癌细胞已扩散至附近的淋巴结或组织，则约为28%；如果癌细胞已扩散至远处器官，则约为5%；所有分期合并计算的五年相对生存率约为22%。腺癌的预后通常比这些综合数据略好，而且由于这些数据来自几年前确诊的患者，因此尚未反映目前使用的新型化疗和免疫疗法方案。
早期患者的预后远优于平均水平。局限于黏膜且无淋巴结转移的肿瘤（pT1a）通常可以治愈，长期癌症特异性生存率超过90%。
病理报告中的以下发现与较差的预后相关：
- 更深地侵入食管壁—— 从 pT1 到 pT4，每一步结果都会恶化。
- 阳性淋巴结数量增多—— 侵袭深度后，预测预后的最强单一指标。
- 手术切缘阳性—— 尤其是放射状边缘，它与手术部位癌症复发有关。
- 淋巴血管或神经周围侵犯 — 两者都与较高的复发风险相关。
- 低分化（3级）肿瘤—— 与生长速度加快和淋巴结受累几率较高有关。
- 新辅助治疗效果不佳—— 治疗反应评分 2 或 3 分的预后不如评分 0 或 1 分的预后好。
- 结外侵犯或肿瘤沉积—— 两者都表明病毒在局部地区传播范围更广。
生物标志物检测结果也至关重要。HER2阳性、PD-L1阳性、Claudin 18.2阳性以及错配修复缺陷型肿瘤，如今都有了十年前无法获得的治疗方案，这些方案显著提高了晚期患者的生存率。您的治疗团队会综合考虑所有这些检测结果，以及您的年龄、整体健康状况和癌症对治疗的反应，从而与您讨论预期治疗方案。
这个诊断后会发生什么？
一旦确诊食管腺癌，病理报告将与影像学和内镜检查结果一起由多学科团队进行审查，该团队通常包括消化内科、胸外科、肿瘤内科、放射肿瘤科、放射科、病理科和营养科。报告中的发现将指导团队考虑哪些治疗方案。
对于局限于黏膜的早期肿瘤（pT1a），无淋巴血管侵犯，切缘阴性，且级别较低，内镜切除后消融剩余的巴雷特食管可能就足够了，无需进行食管手术。
对于已侵入较深或已扩散至淋巴结但尚未转移至远处器官的肿瘤，治疗通常采用药物治疗联合手术。一项大型随机试验表明，对于食管腺癌患者，术前和术后化疗（最常用的是FLOT方案）比术前放化疗联合放疗能带来更好的生存获益，因此指南已转向推荐这种治疗方案，尤其适用于身体状况允许的患者。在许多情况下，术前放化疗仍然是一种合适的选择。自2025年底以来，免疫治疗药物度伐利尤单抗（durvalumab）也获批用于可切除的胃腺癌和胃食管交界处腺癌的术前和术后，可与FLOT方案联合使用。如果术前已进行放化疗，但标本中仍有癌细胞残留，且肿瘤PD-L1表达阳性，则可考虑辅助使用纳武利尤单抗（nivolumab）。
对于已扩散至远处器官的癌症，治疗方案取决于报告中的生物标志物检测结果。HER2阳性肿瘤可选择曲妥珠单抗联合治疗，后期可使用曲妥珠单抗德鲁替康；PD-L1阳性肿瘤可选择帕博利珠单抗或纳武利尤单抗联合化疗；Claudin 18.2阳性、HER2阴性肿瘤可选择佐贝妥昔单抗治疗；错配修复缺陷型肿瘤可选择单独使用免疫疗法。
无论采取何种治疗方案，支持性治疗都是控制这种癌症的重要组成部分。吞咽困难和体重减轻很常见，营养师通常会在早期介入。可以使用支架或其他内镜手术来保持食管通畅。治疗后的随访包括定期临床评估和CT影像检查，如果巴雷特食管仍然存在，则需进行内镜检查。姑息治疗团队通常会在积极治疗的同时参与其中，其目的是控制症状，而不是表明治疗已经停止。
问你的医生的问题
- 我的癌症病理分期（pT 和 pN）是什么？这对我的病情意味着什么？
- 我的食道癌细胞扩散到了食道壁的多深？
- 检查了多少个淋巴结？其中有多少个淋巴结含有癌细胞？
- 手术切缘是否全部为阴性，包括径向切缘？肿瘤距离最近的边缘有多近？
- 是否存在淋巴血管或神经周围浸润？
- 我的肿瘤组织学分级是什么？
- 我的肿瘤中心是在食道还是胃？采用的是哪种分期系统？
- 如果我术前接受了化疗或放疗，我的治疗反应评分是多少？它代表什么？
- 我的 HER2、PD-L1、错配修复和 Claudin 18.2 检测结果如何？
- 我的生物标志物检测结果是否符合靶向治疗或免疫治疗的条件？
- 根据我的错配修复结果，我是否应该被转介进行遗传咨询？
- 手术后是否建议进行其他治疗？如果建议，具体包括哪些治疗？
- 是否有适合我这种分期和生物标志物特征的患者的临床试验？
- 我需要做哪些后续检查和影像检查？多久做一次？
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