HER2 bei Darmkrebs

von Jason Wasserman MD PhD FRCPC
25. März 2026

HER2 HER2 – auch bekannt als ERBB2 – ist ein Gen, das bei Überaktivität das Wachstum von Krebszellen fördert. Obwohl die HER2-Amplifikation vor allem bei Brust- und Magenkrebs bekannt ist, tritt sie auch bei Darmkrebs auf und war bis vor Kurzem ein Befund ohne spezifische Behandlung. Dies hat sich grundlegend geändert. Zwei HER2-gerichtete Therapien sind mittlerweile für HER2-positiven metastasierten Darmkrebs zugelassen, und die Forschung auf diesem Gebiet schreitet rasant voran. Der Nachweis einer HER2-Veränderung bei Darmkrebs ist nun ein wichtiges Behandlungsergebnis – er eröffnet den Weg zu spezifischen Therapien. Zudem erklärt er, warum ein Tumor möglicherweise nicht mehr auf eine Anti-EGFR-Therapie anspricht. Daher ist es für Patienten, die sich über ihre Behandlungsoptionen informieren möchten, zunehmend wichtig zu verstehen, was ein HER2-Test für Darmkrebs bedeutet.

Was HER2 ist und was es bewirkt

HER2 ist ein Gen, das die Bauanleitung für ein Protein – den HER2-Rezeptor – liefert. Dieser befindet sich auf der Zelloberfläche und empfängt Signale, die das Zellwachstum und die Zellteilung anregen. In einer gesunden Zelle ist eine normale Menge an HER2-Protein vorhanden, die das Zellwachstum kontrolliert reguliert. Bei einer Amplifikation des HER2-Gens – also wenn zusätzliche Kopien des Gens vorliegen – produziert die Zelle viel zu viel HER2-Protein. Dadurch wird die Zelloberfläche mit Rezeptoren überschwemmt, die kontinuierlich Wachstumssignale aussenden, selbst wenn die Zelle sich eigentlich nicht mehr teilen sollte. Die Folge ist eine unkontrollierte Zellproliferation, die das Tumorwachstum fördert.

Bei den meisten Darmkrebserkrankungen werden HER2-Amplifikation und -Überexpression durch eine somatische Veränderung verursacht – eine Veränderung, die im Laufe des Lebens in den Krebszellen auftritt und nicht von einem Elternteil vererbt wird. Seltener kann HER2 auch aktivierende Punktmutationen (Veränderungen an einer einzelnen Stelle im Gen) aufweisen, die den HER2-Rezeptor dauerhaft aktivieren. Sowohl Amplifikation als auch aktivierende Mutationen machen HER2 zu einem potenziellen Ziel für die Therapie.

Wie häufig ist die HER2-Veränderung bei Darmkrebs?

Eine HER2-Amplifikation oder -Überexpression findet sich in etwa 3–5 % aller kolorektalen Karzinome. In bestimmten Subgruppen ist diese Häufigkeit jedoch deutlich höher. Bei Patienten mit RAS-Wildtyp, BRAF-Wildtyp Bei Darmkrebs – der Patientengruppe, die am ehesten für eine Anti-EGFR-Therapie infrage kommt – findet sich eine HER2-Amplifikation in etwa 6 bis 8 % der Fälle.

HER2-amplifizierte kolorektale Karzinome weisen ein charakteristisches Profil auf, das sie von anderen Subtypen kolorektaler Karzinome unterscheidet:

Tumorlokalisation auf der linken Seite. Die HER2-Amplifikation tritt bei linksseitigen kolorektalen Karzinomen (Colon descendens, Colon sigmoideum und Rektum) deutlich häufiger auf als bei rechtsseitigen. Dies steht im Gegensatz zu BRAF-V600E-Mutationen, die häufiger auf der rechten Seite vorkommen.
RAS- und BRAF-Wildtypstatus. HER2-Amplifikation und KRAS-, NRAS- oder BRAF-Mutationen schließen sich weitgehend gegenseitig aus – sie treten sehr selten im selben Tumor auf. Das bedeutet, dass HER2-Amplifikation fast ausschließlich in Tumoren gefunden wird, die RAS- und BRAF-Wildtyp sind.
Anti-EGFR-Resistenz. Die HER2-Amplifikation ist einer der Gründe, warum manche RAS/BRAF-Wildtyp-Tumoren nicht wie erwartet auf eine Anti-EGFR-Therapie (Cetuximab oder Panitumumab) ansprechen. Der HER2-Signalweg kann das Tumorwachstum unabhängig von EGFR antreiben und so die Wirkung des Medikaments umgehen. HER2-Tests sind daher sowohl als Therapieziel als auch zur Erklärung von Resistenzen relevant.

Warum wird der Test durchgeführt?

Zur Feststellung der Eignung für eine HER2-gerichtete Therapie

Zwei HER2-gerichtete Therapien sind nun von der FDA für Patienten mit HER2-positivem metastasiertem Kolorektalkarzinom zugelassen. Vor Beginn dieser Therapien muss eine HER2-Amplifikation oder -Überexpression nachgewiesen werden. Die aktuellen Leitlinien empfehlen die HER2-Testung für alle Patienten mit metastasiertem Kolorektalkarzinom als Teil der Standard-Molekularprofilierung.

Zur Erklärung der Resistenz gegenüber der Anti-EGFR-Therapie

Bei Patienten mit RAS/BRAF-Wildtyp-Kolorektalkarzinom, die nicht auf eine Anti-EGFR-Therapie ansprechen oder deren Tumor nach einem initialen Ansprechen fortschreitet, ist die HER2-Amplifikation einer der Mechanismen, die diese Resistenz erklären können. Der Nachweis einer HER2-Amplifikation ist in diesem Zusammenhang klinisch relevant, da er auf eine Behandlungsstrategie – die HER2-gerichtete Therapie – hinweist, die möglicherweise auch dann wirksam bleibt, wenn Anti-EGFR-Medikamente keine Wirkung mehr zeigen.

Um einen prognostischen Kontext zu liefern

Eine HER2-Amplifikation kann in einigen Studien mit einer etwas ungünstigeren Prognose einhergehen, allerdings ist dieser Befund nicht in allen Datensätzen einheitlich. Die therapeutischen Konsequenzen eines positiven HER2-Befundes sind derzeit wichtiger als seine prognostische Bedeutung.

Wie der Test durchgeführt wird

Die HER2-Testung bei Darmkrebs wird an Tumorgewebe durchgeführt. Biopsie oder einer chirurgisch entnommenen Probe. Das Testverfahren unterscheidet sich etwas von der HER2-Testung bei Brustkrebs, da Darmkrebszellen unterschiedliche Färbemuster aufweisen und die Kriterien für ein „positives“ Ergebnis speziell für Darmkrebs angepasst wurden.

Immunhistochemie (IHC)

Immunhistochemie Die Immunhistochemie (IHC) ist typischerweise der erste Schritt. Dieser Test verwendet Antikörper um Gewebeschnitte auf das HER2-Protein hin anzufärben, und ein Pathologe Bewertet das Färbemuster und die Färbeintensität unter dem Mikroskop. Die Ergebnisse werden auf einer Skala von 0 bis 3+ angegeben:

0 (negativ). Keine oder nur minimale Anfärbung in weniger als 10 % der Tumorzellen. Der Tumor ist HER2-negativ.
1+ (negativ). Eine schwache oder kaum wahrnehmbare, unvollständige Membranfärbung findet sich in 10 % oder mehr der Tumorzellen. Der Tumor ist HER2-negativ.
2+ (zweifelhaft). Eine mäßige bis vollständige Membranfärbung findet sich in 10 % oder mehr der Tumorzellen, oder eine starke vollständige Membranfärbung in weniger als 10 % der Zellen. Das Ergebnis ist unsicher und erfordert weitere Untersuchungen mittels FISH oder NGS, um festzustellen, ob das HER2-Gen tatsächlich amplifiziert ist.
3+ (positiv). Starke, vollständige Membranfärbung in 10 % oder mehr der Tumorzellen. Der Tumor ist HER2-positiv.

Es ist erwähnenswert, dass die IHC-Kriterien für HER2-Positivität bei Darmkrebs einen höheren Schwellenwert verwenden als bei Brustkrebs – ein starker Anfärbungsbefund muss in mindestens 10 % der Zellen vorliegen (und nicht nur in einer Zelle wie bei Brustkrebs). Dies spiegelt die unterschiedliche Biologie und den höheren Grad an Tumorheterogenität bei Darmkrebs wider.

Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung (FISH) und In-situ-Hybridisierung (ISH)

FISH (oder eine verwandte Technik namens ISHDie FISH-Analyse zählt direkt die Anzahl der Kopien des HER2-Gens in Tumorzellen. Bei einer Genamplifikation – d. h. bei deutlich mehr Kopien als normal – ist das Ergebnis FISH-positiv und bestätigt die HER2-Amplifikation. FISH wird üblicherweise bei einem IHC-Ergebnis von 2+ (zweifelhaft) durchgeführt, um festzustellen, ob tatsächlich eine Amplifikation vorliegt.

Sequenzierung der nächsten Generation (NGS)

Sequenzierung der nächsten Generation NGS-Panels können gleichzeitig HER2-Genamplifikationen und HER2-Punktmutationen sowie den KRAS-, NRAS-, BRAF- und MMR-Status und viele weitere krebsrelevante Gene nachweisen. Da die umfassende molekulare Profilierung bei metastasiertem Darmkrebs immer mehr zum Standard wird, findet NGS zunehmend Anwendung, um HER2-Veränderungen zusammen mit allen anderen relevanten Biomarkern in einem einzigen Test zu erfassen.

Wie Ergebnisse berichtet werden

Die HER2-Ergebnisse bei Darmkrebs werden im Abschnitt „Molekulare Tests“ oder „Biomarker“ Ihres Pathologieberichts aufgeführt. Gängige Beschreibungsformen der Ergebnisse sind:

HER2-negativ (IHC 0 oder 1+). Der Tumor zeigt keine signifikante Überexpression des HER2-Proteins. Eine HER2-gerichtete Therapie ist aufgrund dieses Ergebnisses nicht indiziert.
HER2 unklar (IHC 2+). Das Ergebnis ist unklar. Weitere Untersuchungen mittels FISH oder NGS sind erforderlich, um festzustellen, ob eine HER2-Genamplifikation vorliegt. In Ihrem Bericht wird möglicherweise vermerkt, dass entsprechende Folgeuntersuchungen angeordnet wurden oder werden.
HER2-positiv (IHC 3+, oder IHC 2+ mit FISH/ISH-Amplifikation bestätigt). Der Tumor überexprimiert das HER2-Protein und/oder weist eine HER2-Genamplifikation auf. Dieses Ergebnis kann dazu führen, dass ein Patient für eine HER2-gerichtete Therapie in Frage kommt.
HER2-Amplifikation mittels NGS. Bei einer Untersuchung mittels Next-Generation-Sequenzierung kann der Bericht die HER2-Amplifikation als Genkopienzahlzunahme beschreiben, gegebenenfalls mit begleitenden Daten zur Proteinüberexpression. Die klinische Interpretation hängt vom Ausmaß der Amplifikation und dem gesamten Untersuchungskontext ab.
HER2-Mutation nachgewiesen. Seltener identifiziert die NGS eine aktivierende Punktmutation im HER2-Gen anstelle einer Amplifikation. Die therapeutischen Konsequenzen von HER2-Mutationen werden noch erforscht, und Ihr Onkologe wird Ihnen die Bedeutung der spezifischen Mutation für Ihre individuelle Situation erläutern.

Was das Ergebnis bedeutet

HER2-negativ

Ein negatives HER2-Ergebnis bedeutet, dass eine HER2-gerichtete Therapie aufgrund dieses Tests nicht angezeigt ist. Dies ist das häufigste Ergebnis, da eine HER2-Amplifikation nur bei einem kleinen Teil der Darmkrebserkrankungen vorliegt. Die HER2-Negativität hat keinen Einfluss auf die Eignung für andere Behandlungen – Ihr Behandlungsteam wird die Therapieoptionen anhand Ihrer RAS-, BRAF-, MMR- und anderer Biomarker-Ergebnisse beurteilen.

HER2 unklar (IHC 2+)

Ein uneindeutiges Ergebnis bedeutet, dass die IHC-Färbung im mittleren Bereich liegt und somit nicht eindeutig feststellen kann, ob eine relevante HER2-Überexpression vorliegt. Um zu überprüfen, ob das HER2-Gen selbst amplifiziert ist, werden weitere Untersuchungen durchgeführt – in der Regel FISH oder ISH. Bestätigt FISH die Amplifikation, wird der Tumor als HER2-positiv eingestuft. Andernfalls wird er als HER2-negativ eingestuft. Sollte Ihr Ergebnis aktuell 2+ lauten, wird Ihnen Ihr Behandlungsteam erläutern, ob weitere Untersuchungen angeordnet wurden und wie es weitergeht.

HER2-positiv

Ein positives HER2-Ergebnis – bestätigt durch eine IHC-3+-Färbung oder durch eine FISH-bestätigte Amplifikation bei einem IHC-2+-Fall – ist ein behandlungsrelevanter Befund bei metastasiertem Darmkrebs. Es bedeutet, dass Ihr Tumor teilweise durch eine Überexpression des HER2-Rezeptors bedingt ist und HER2-gerichtete Therapien wirksam sein können. Zwei zugelassene Therapieschemata stehen derzeit zur Verfügung. Die Behandlungsentscheidung hängt von Ihrer bisherigen Therapiegeschichte, Ihrem RAS-Mutationsstatus und weiteren klinischen Faktoren ab (siehe Abschnitt „Behandlung“ weiter unten).

Wenn Ihr Tumor HER2-positiv ist, ist er mit hoher Wahrscheinlichkeit auch RAS- und BRAF-Wildtyp, da diese Veränderungen selten zusammen mit einer HER2-Amplifikation auftreten. Das bedeutet, dass eine Anti-EGFR-Therapie (Cetuximab oder Panitumumab) ansonsten für Ihren Krebs in Betracht gezogen worden wäre. Da die HER2-Amplifikation jedoch ein bekannter Resistenzmechanismus gegen Anti-EGFR-Medikamente ist, dürfte eine HER2-gerichtete Therapie für diese molekulare Subgruppe die bessere Option darstellen.

Therapeutische Implikationen für HER2-positiven Darmkrebs

HER2-positiver Darmkrebs wurde viele Jahre lang genauso behandelt wie HER2-negativer Darmkrebs, da es keine zugelassenen HER2-gerichteten Therapieoptionen gab. In den letzten zwei Jahren hat sich dies geändert. Zwei verschiedene HER2-gerichtete Therapieschemata sind nun von der FDA für vorbehandelten metastasierten HER2-positiven Darmkrebs zugelassen, und Erstlinienstudien laufen.

Tucatinib plus Trastuzumab (MOUNTAINEER)

Tucatinib (Tukysa) ist eine zielgerichtete Therapie, die selektiv die interne Signaldomäne des HER2-Proteins hemmt (es wird als Tyrosinkinase-Inhibitor oder TKI bezeichnet). Trastuzumab (Herceptin) ist ein monoklonaler Antikörper – ein im Labor hergestelltes Protein –, der direkt an die Außenseite des HER2-Rezeptors bindet und dessen Aktivität blockiert. Zusammen greifen sie HER2 gleichzeitig von zwei verschiedenen Seiten an.

Im Januar 2023 erteilte die FDA die beschleunigte Zulassung für Tucatinib plus Trastuzumab zur Behandlung von Patienten mit RAS-Wildtyp-, HER2-positivem, inoperablem oder metastasiertem Kolorektalkarzinom, deren Erkrankung nach einer vorherigen Chemotherapie mit Fluoropyrimidin, Oxaliplatin und Irinotecan fortgeschritten war. Dies war die erste FDA-zugelassene HER2-gerichtete Therapie speziell für Kolorektalkarzinom. Die Zulassung basierte auf der MOUNTAINEER-Studie, in der 84 Patienten die Kombinationstherapie erhielten. Die Gesamtansprechrate betrug 38 %, die mediane Ansprechdauer 12.4 Monate, wobei 81 % der Patienten ihr Ansprechen für mindestens 6 Monate aufrechterhielten. Bei einer Erkrankung, bei der Standardtherapien der dritten Linie nur begrenzt wirksam sind, stellten diese Ergebnisse einen bedeutenden Fortschritt dar.

Eine wichtige Voraussetzung für die Behandlung mit Tucatinib plus Trastuzumab ist, dass der Tumor RAS-Wildtyp sein muss (d. h. keine KRAS- oder NRAS-Mutationen aufweisen). Dies ist kein Zufall – wie bereits erwähnt, treten HER2-Amplifikation und RAS-Mutationen im selben Tumor nur sehr selten gemeinsam auf, sodass die meisten HER2-positiven kolorektalen Karzinome dieses Kriterium automatisch erfüllen. Wenn Ihr Tumor HER2-positiv ist, wird Ihr Onkologe Ihren RAS-Status im Rahmen der Behandlungsplanung bestätigen.

Trastuzumab Deruxtecan (Enhertu; T-DXd)

Trastuzumab Deruxtecan (T-DXd; Handelsname Enhertu) ist ein Antikörper-Wirkstoff-Konjugat. Es kombiniert Trastuzumab – denselben HER2-gerichteten Antikörper wie oben beschrieben – mit dem Chemotherapeutikum Deruxtecan. Trastuzumab dient als Transportvehikel und zielt auf Zellen ab, die den HER2-Rezeptor auf ihrer Oberfläche exprimieren. Sobald der Wirkstoff an HER2 bindet und in die Krebszelle aufgenommen wird, setzt er das Chemotherapeutikum direkt im Inneren frei und tötet die Zelle von innen ab. Dank dieser Struktur ist T-DXd gezielter als herkömmliche Chemotherapien und behält gleichzeitig seine starke krebsabtötende Wirkung bei.

Im August 2024 erteilte die FDA die beschleunigte Zulassung für T-DXd zur Behandlung von erwachsenen Patienten mit inoperablen oder metastasierten HER2-positiven (IHC 3+) soliden Tumoren, die bereits eine systemische Therapie erhalten haben und für die keine zufriedenstellenden alternativen Behandlungsoptionen bestehen. Diese tumorunabhängige Zulassung umfasst verschiedene Krebsarten, darunter auch Darmkrebs, und basiert unter anderem auf Daten der DESTINY-CRC02-Studie. In der Darmkrebs-Kohorte dieser Studie lag die Gesamtansprechrate bei etwa 38–47 %, wobei Patienten mit Tumoren, die eine IHC-3+-Färbung aufwiesen (Ansprechrate ca. 61 %), deutlich stärkere Ansprechraten zeigten als Patienten mit IHC 2+/FISH-positiven Tumoren. Im Gegensatz zu Tucatinib plus Trastuzumab unterliegt T-DXd keiner RAS-Wildtyp-Beschränkung, sodass es unter bestimmten Umständen auch bei RAS-mutierten HER2-positiven Darmkrebserkrankungen in Betracht gezogen werden kann.

T-DXd birgt ein spezifisches Sicherheitsrisiko, die sogenannte interstitielle Lungenerkrankung (ILD) – eine Entzündung des Lungengewebes –, die in klinischen Studien mit diesem Medikament bei verschiedenen Krebsarten beobachtet wurde. Dies ist eine potenziell schwerwiegende Nebenwirkung, die eine sorgfältige Überwachung erfordert. Ihr Onkologe wird die Risiken und den Überwachungsplan mit Ihnen besprechen, falls eine Behandlung mit T-DXd in Betracht gezogen wird.

Wie Ihr Onkologe zwischen diesen Optionen wählt

Die Wahl zwischen Tucatinib plus Trastuzumab und T-DXd – sowie die Abfolge dieser Therapien mit anderen Behandlungen – hängt von verschiedenen Faktoren ab, darunter Ihr RAS-Mutationsstatus, Ihre bisherige Behandlungsgeschichte, ob Sie bereits eine Anti-HER2-Therapie erhalten haben, Ihr allgemeiner Gesundheitszustand und die spezifischen Eigenschaften Ihres Tumors. Beide Medikamente sind derzeit für die Behandlung von vorbehandelten Patienten (nach vorangegangener Chemotherapie) zugelassen. Der Einsatz einer HER2-gerichteten Therapie in einem früheren Stadium der Behandlung wird derzeit in klinischen Studien untersucht. Ihr Onkologe wird mit Ihnen besprechen, welche Option – falls überhaupt eine – für Ihre Situation geeignet ist.

Die Zukunft der HER2-gerichteten Therapie bei Darmkrebs

Die Forschung zur HER2-gerichteten Therapie bei Darmkrebs ist sehr aktiv. Die Phase-III-Studie MOUNTAINEER-03 untersucht Tucatinib plus Trastuzumab in Kombination mit einer mFOLFOX6-Chemotherapie als Erstlinientherapie für HER2-positiven metastasierten Darmkrebs. Dies könnte dazu führen, dass die HER2-gerichtete Therapie künftig als Erstlinientherapie eingesetzt wird, anstatt erst nach mehreren Vortherapien. Auch andere Kombinationen werden erforscht. Patienten mit HER2-positivem Darmkrebs haben möglicherweise Zugang zu relevanten klinischen Studien. Es lohnt sich, Ihren Onkologen nach diesen Optionen zu fragen.

HER2 als Resistenzmechanismus gegenüber der Anti-EGFR-Therapie

Bei Patienten mit RAS/BRAF-Wildtyp-Kolorektalkarzinom, die für eine Anti-EGFR-Therapie in Betracht gezogen werden oder diese bereits erhalten haben, ist die HER2-Amplifikation besonders relevant. Bei Tumoren mit HER2-Amplifikation ist die Blockierung des EGFR-Rezeptors mit Cetuximab oder Panitumumab oft nur begrenzt wirksam, da der Tumor bereits Wachstumssignale über den überexprimierten HER2-Signalweg erhält – einen separaten Signalweg, der durch Anti-EGFR-Medikamente nicht blockiert wird. Das bedeutet, dass HER2-positive Tumoren zwar theoretisch gute Kandidaten für eine Anti-EGFR-Therapie sein könnten (da sie RAS- und BRAF-Wildtyp sind), in der Praxis aber nicht wie erwartet ansprechen.

Dies ist einer der Gründe, warum die Testung auf HER2 – zusammen mit RAS, BRAF und der Tumorlokalisation – ein umfassenderes Bild der Eignung für eine Anti-EGFR-Therapie liefert als die alleinige Testung auf RAS/BRAF. Einige Onkologen berücksichtigen den HER2-Status mittlerweile bei der initialen Planung einer Anti-EGFR-Therapie bei metastasiertem Darmkrebs, insbesondere wenn eine umfassende molekulare Profilierung von Anfang an verfügbar ist.

Hat der HER2-Status erbliche Auswirkungen?

Bei Darmkrebs sind HER2-Amplifikation und HER2-Mutationen fast immer somatisch – sie entstehen im Laufe des Lebens in den Krebszellen und werden nicht vererbt. Ein positiver HER2-Befund bei Darmkrebs bedeutet nicht automatisch ein erhöhtes Krebsrisiko für Ihre Familienmitglieder und rechtfertigt keine genetische Beratung oder Familienuntersuchungen. Das Risiko für erblichen Darmkrebs wird durch MMR/MSI-Tests (zum Lynch-Syndrom) und andere klinische Untersuchungen bestimmt – nicht durch den HER2-Status.

Was passiert als nächstes

Wenn Ihr HER2-Ergebnis kürzlich eingegangen ist, hängen die nächsten Schritte von Ihrer Situation ab:

Wenn Ihr Ergebnis HER2-negativ ist (IHC 0 oder 1+), Eine HER2-gerichtete Therapie ist nicht angezeigt. Ihr Behandlungsplan richtet sich nach Ihren übrigen Biomarkerwerten und dem Stadium Ihrer Krebserkrankung.
Wenn Ihr Ergebnis HER2 uneindeutig ist (IHC 2+), Um festzustellen, ob das HER2-Gen amplifiziert ist, sind weitere Untersuchungen erforderlich – in der Regel FISH oder ISH. Ihr Behandlungsteam wird diese veranlassen und Ihnen die nächsten Schritte erläutern, sobald die Bestätigungstests abgeschlossen sind.
Wenn Ihr Ergebnis HER2-positiv ist, Ihr Onkologe wird mit Ihnen besprechen, ob Sie für eine Behandlung mit Tucatinib plus Trastuzumab (T-DXd) oder beidem in Frage kommen. Dies hängt von Ihrer bisherigen Behandlungsgeschichte, Ihrem RAS-Status und Ihrem allgemeinen Gesundheitszustand ab. Befinden Sie sich noch in einem frühen Stadium Ihrer Behandlung, wird Ihr Onkologe Sie möglicherweise auch auf relevante klinische Studien hinweisen, die HER2-gerichtete Therapien in der Erstlinienbehandlung untersuchen.

Es ist außerdem wichtig zu wissen, dass sich der HER2-Status im Laufe der Zeit verändern oder zwischen dem Primärtumor und Metastasen unterscheiden kann – ein Phänomen, das als Tumorheterogenität bekannt ist. Wenn Ihre Krebserkrankung fortgeschritten ist oder eine erneute Biopsie durchgeführt wurde, kann eine erneute Bestimmung des HER2-Status in manchen Fällen angezeigt sein, insbesondere wenn das ursprüngliche Ergebnis grenzwertig war oder zuvor eine Anti-HER2-Therapie erfolgte. Ihr Onkologe wird Sie beraten, ob eine erneute Bestimmung in Ihrem Fall sinnvoll ist.

Fragen an Ihren Arzt

Wurde mein Darmkrebs auf HER2-Amplifikation oder -Überexpression getestet, und wie lautete das Ergebnis?
Falls mein IHC-Ergebnis 2+ (zweifelhaft) lautete, wurde eine FISH- oder NGS-Untersuchung veranlasst, um eine HER2-Amplifikation zu bestätigen oder auszuschließen?
Wenn mein Tumor HER2-positiv ist, komme ich dann für Tucatinib plus Trastuzumab oder Trastuzumab Deruxtecan in Frage?
Hat mein RAS-Mutationsstatus Einfluss darauf, welche HER2-gerichtete Therapie mir angeboten werden könnte?
Könnte die HER2-Amplifikation erklären, warum mein Tumor nicht gut auf die Anti-EGFR-Therapie angesprochen hat?
Gibt es klinische Studien zur HER2-gerichteten Therapie, über die ich Bescheid wissen sollte?
Hat mein HER2-Befund irgendwelche Auswirkungen auf meine Familienmitglieder?